2022醫(yī)學課件傳染病學-來學網(wǎng)

1、總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、開展、傳播、診斷、治療和預防規(guī)律的學科。第一頁，共一百零六頁。傳染病根本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學特征(1)散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2)流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。第二頁，共一百零六頁。(3)大流行：假設某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。(4)

2、爆發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物(如毒素)的特異性免疫。第三頁，共一百零六頁。傳染病臨床特點：1.病程開展的階段性：(1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床病癥為止的時期，相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床病癥出現(xiàn)之前的整個過程。(2)前驅期：從起病至臨床病癥明顯開始的時期，通常是非特異性的。(3)病癥明顯期：在此期間該傳染病所特有的病癥和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。第四頁，共一百零六頁。(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體

3、內的病理生理過程根本終止，患者的病癥體征根本消失。在此期間體內可能還有剩余的病理改變或生化改變。再燃：當傳染病患者的臨床病癥和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的病癥與體征再度出現(xiàn)的情形。第五頁，共一百零六頁。復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期結束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?。第六頁，共一百零六頁?.常見的病癥和體征：(1)發(fā)熱：(三個階段：體溫上升期、極期、體溫下

4、降期)(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)那么熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹傳染病。皮疹分為外疹和內疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時間和先后次序水痘風疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹第七頁，共一百零六頁。(3)毒血病癥：病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發(fā)熱以外的多種病癥。(4)單核-吞噬細胞系統(tǒng)反響：充血、增生，肝脾淋巴結腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、爆發(fā)型。第八頁，共一百零六頁。傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨床表現(xiàn)

5、、實驗室檢查三方面。流行病學資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括病癥、體征，起病方式等。實驗室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。第九頁，共一百零六頁。一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)病原體的別離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細胞培養(yǎng)、動物接等)；病原體的核酸檢測(多聚酶鏈反響、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(各種免疫學技術)；病原特異性抗體檢測(各種免疫學技術)。其他檢查包括：內鏡檢查(如結腸鏡、支氣管鏡等)；影像學檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。第

6、十頁，共一百零六頁。概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，局部病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大局部患者呈慢性感染，并可開展為肝硬化和肝細胞癌。一、病毒性肝炎第十一頁，共一百零六頁。五型肝炎病毒簡要對照第一、病原學：第十二頁，共一百零六頁。二、流行病學病毒性肝炎流行病學 經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(甲、戊型) 傳染源：隱性感染者、急性期患者 傳播途徑：糞口 易感人群：普遍易感，

7、病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久)第十三頁，共一百零六頁。 流行特點： HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而爆發(fā)流行。 秋冬季多見，全年散發(fā)。 易感和高發(fā)人群：以6個月10歲兒童多見。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。 春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。 第十四頁，共一百零六頁。經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D) 傳染源：急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者 傳播途徑：注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺 母嬰傳播：產道感染、 產后哺乳、宮內感染 日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象 性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株

8、間無交叉免疫 流行特點：甲、戊多為散發(fā)，爆發(fā)交替出現(xiàn)。乙肝有明顯的地域性、性別差異、有家庭聚集現(xiàn)象。丙型肝炎與乙型肝炎類似，但是主要與手術和輸血等有關。丁型與乙型類似第十五頁，共一百零六頁。1、甲肝：甲肝病毒在肝細胞的內質網(wǎng)增值，早期主要是HAV本身的致病作用，隨后是一種免疫病理損害。主要病理改變：點狀分布的肝細胞變性、液化壞死，并有一局部細胞漿脫水、緊縮、形成嗜酸小體。2、乙肝：乙肝病毒進入人體，通過血液到肝臟，進入肝細胞內復制。肝細胞病變主要取決于機體的免疫應答三、發(fā)病機制與病理改變第十六頁，共一百零六頁。3.丙肝：通過激活病毒特異性細胞毒性T細胞，引發(fā)肝損傷。4.丁肝：病毒通過對肝細胞的

9、直接損害引起肝臟病變5.戊肝：病毒主要由免疫應答介導，可誘發(fā)肝臟的壞死第十七頁，共一百零六頁。中醫(yī)病因病機病毒性肝炎屬于中醫(yī)“黃疸、“脅痛等范疇急性肝炎多是在飲食不潔，或勞累過度，或嗜酒過度等因素下，“濕熱疫毒入侵而發(fā)病，濕熱疫毒郁于中焦脾胃，交蒸于肝膽，肝失疏泄，發(fā)為黃疸慢性肝炎是由于濕熱纏綿，邪正相爭，日久那么“濕熱毒瘀邪未盡，肝郁脾腎氣血虛病程遷延不愈病位在肝膽脾胃第十八頁，共一百零六頁。臨床表現(xiàn)1.急性肝炎病程在6個月內，包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸性肝炎2.慢性肝炎僅見于乙丙丁型肝炎。病程超過6個月，依病情輕重可分輕中重度3.重型肝炎發(fā)病率低，病死率高。根據(jù)病理組織學特征和病情開展

10、速度，可分為急性重型肝炎，亞急性重型肝炎、慢性重型肝炎。其中2022年病毒性肝炎指南將慢性重型肝炎分為慢性加急性肝衰竭和慢性肝衰竭第十九頁，共一百零六頁。4.淤膽型肝炎黃疸深，且持續(xù)時間長，皮膚瘙癢，大便灰白，可有肝脾腫大等5.肝炎肝硬化分為活動性和靜止性兩型，根據(jù)肝臟組織病理及臨床表現(xiàn)，分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化第二十頁，共一百零六頁。1.血常規(guī)局部慢性肝炎患者可有血小板、白細胞、紅細胞的減少2.肝功能檢查可有血清轉氨酶、白蛋白、球蛋白、膽紅素、凝血酶原時間、凝血酶原活動度等不同程度的異常五、實驗室檢查第二十一頁，共一百零六頁。3.病原學檢查1甲型肝炎：抗-HAV IgM是近期感染的標

11、志，有早期診斷價值2乙型肝炎：HBsAg陽性是現(xiàn)癥感染標志，HBeAg,HBcAg,抗-HBc IgM、HBV-DNA陽性均為病毒復制活潑指標、抗-HBs為保護性抗體。3丙型肝炎：抗-HCV為非保護性抗體，是病毒感染的標志。HCV-RNA陽性是HCV感染及復制活潑的標志4丁型肝炎：HDAg是HDV感染的直接標志5戊型肝炎：抗-HEV IgM是HEV近期感染的標志，有早期診斷價值第二十二頁，共一百零六頁。診斷與鑒別診斷1.診斷有流行病學史，相應的臨床表現(xiàn)及實驗室病原學檢查陽性可于診斷。慢性乙型肝炎根據(jù)HBeAg診斷為HBeAg陽性慢性乙型肝炎和HBeAg陰性慢性乙型肝炎第二十三頁，共一百零六頁。

12、鑒別診斷1急慢性肝炎出現(xiàn)黃疸者，要與溶血性黃疸，肝外阻塞性黃疸等相鑒別，后兩者都有誘發(fā)因素2需要與其它原因引起的肝炎如中毒性肝炎、藥物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等鑒別第二十四頁，共一百零六頁。治療1原那么急性肝炎：保證休息合理營養(yǎng)。慢性：抗病毒治療第二十五頁，共一百零六頁。中醫(yī)辨證論治1急性肝炎陽黃證：濕熱型，治療原那么：清熱解毒，利濕退黃。方藥：茵陳蒿湯加減。濕重于熱，用茵陳五苓散陰黃證：寒濕阻遏型，治療原那么，健脾和胃，溫中化濕，茵陳術附湯加減無黃證：肝郁氣滯：疏肝理氣。柴胡疏肝散加減或逍遙散加減第二十六頁，共一百零六頁。2慢性肝炎1肝膽濕熱型：治療原那么：清利濕熱，涼血解

13、毒。茵陳蒿湯或涼血解毒藥2肝郁脾虛：治那么：疏肝和胃。逍遙散3肝腎陰虛：治那么:養(yǎng)血柔肝，滋陰補腎。一貫煎或滋水清肝飲4瘀血阻絡：治那么：活血化瘀，散結通絡。血府逐瘀湯或鱉甲煎丸。5脾腎陽虛：治那么：健脾益氣，溫腎扶陽。附子理中湯合五苓散或四君子湯合腎氣丸第二十七頁，共一百零六頁。3重型肝炎1毒熱熾盛：清熱解毒，涼血救陰。神犀丹2脾腎陽虛、痰濕蒙蔽：健脾溫腎，行氣利水，化痰開竅。茵陳四逆湯合菖蒲郁金湯3氣陰兩虛，脈絡瘀阻型：益氣救陰，活血化瘀。生脈飲合桃紅四物湯加減第二十八頁，共一百零六頁。預防1.控制傳染源2.切斷傳播途徑甲型、戊型：搞好衛(wèi)生防護，防止病從口入乙丙丁：防止通過血液和體液傳播3

14、.保護易感人群第二十九頁，共一百零六頁。概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。一、病原學：宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠?；颊卟⒉皇潜静〉闹饕獋魅驹茨I綜合癥出血熱(HFRS)第三十頁，共一百零六頁。傳播途徑1、動物源性傳播 呼吸道傳播 消化道傳播 接觸傳播2、垂直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播第三十一頁，共一百零六頁。三、發(fā)病機制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)細胞因子的致病作用 (2)免疫復合物的致病作用 休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制附注：中醫(yī)病因病機

15、隸屬“瘟疫、“疫斑、“疫疹等范疇。有疫戾之氣所致，主要病機：熱毒侵襲衛(wèi)表，邪正相爭，之后迅速傳入營而導致氣營兩燔，變證叢生四、根本病理變化小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。第三十二頁，共一百零六頁。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期446日，一般為714日，以2周多見三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期1、發(fā)熱期 (1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多37日，體溫越高，熱程越長，那么病情越重 (2)全身中毒病癥；“三痛(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲憊胃腸中毒病癥：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉重者中毒性神經(jīng)精神

16、病癥，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等第三十三頁，共一百零六頁。 (3)毛細血管損害；充血與出血 充血顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結膜、咽部充血出血皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。滲出與水腫 球結膜水腫：輕者眼球轉動時結膜有漪漣波，重者球結膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重第三十四頁，共一百零六頁。(4) 腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期 46病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續(xù)時間數(shù)

17、小時6日，一般為13日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施是否及時和正確有關。病癥：末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋少尿或無尿可有意識障礙血壓下降，脈搏細數(shù)，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰第三十五頁，共一百零六頁。3、少尿期 58病日，持續(xù)25日尿量400m1/24h為少尿，105以上才引起發(fā)病)第五十八頁，共一百零六頁。四、臨床表現(xiàn)：1、典型傷寒：病程45周初期(第1周)發(fā)熱，37天后達頂峰，伴有乏力、納差、惡心等。極期(第2-3周)持續(xù)發(fā)熱神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥：表情冷淡，反響遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。第

18、五十九頁，共一百零六頁。相對緩脈玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部消化系統(tǒng)病癥：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。緩解期(第4周) 恢復期(第5周)第六十頁，共一百零六頁。2、其他類型輕型：多見于兒童，病程短，病癥輕。爆發(fā)型遷延型逍遙型 3、特殊臨床情況小兒傷寒老年傷寒再燃復發(fā)第六十一頁，共一百零六頁。1、常規(guī)檢查血象：WBC，在3-5109/L，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。尿糞常規(guī)2、細菌學檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等五、實驗室檢查第六十二頁，共一百零六頁。3、血清學檢查肥達反響：多數(shù)傷寒患者肥達反響在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性率大

19、約50，第45周可上升至80，痊愈后陽性可持續(xù)幾個月；抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測第六十三頁，共一百零六頁。腸出血；腸穿孔：多在回腸末段；中毒性肝炎；中毒性心肌炎；支氣管炎及肺炎；溶血性尿毒綜合癥；其他：包括急性膽囊炎；六、并發(fā)癥第六十四頁，共一百零六頁。1、流行病學資料2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查 七、診斷第六十五頁，共一百零六頁。1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食2、對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質激素。3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。八、治

20、療第六十六頁，共一百零六頁。概述：由志賀氏菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒病癥。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病?？蓪掖胃腥?，屢次發(fā)病。病機：乙狀結腸和直腸黏膜的炎癥反響和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。細菌性痢疾第六十七頁，共一百零六頁。一、病原學：1一般特征：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。2志賀氏菌屬的分型：按O抗原結構及生化反響(甘露醇)分 ：4群47型。各群、型之間無交叉免疫。3流行趨勢：B群福氏菌是我國主要流行菌群。第六十八頁，共一百零六頁。4致病因素

21、：對腸粘膜的吸附及侵襲力；內毒素及外毒素； 致病性：痢疾志賀菌-重；福氏志賀菌-慢性；宋內氏志 賀菌-輕。5抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內氏福氏鮑氏志賀氏第六十九頁，共一百零六頁。二、流行病學：1傳染源：病人及帶菌者。2. 傳播途徑：消化道傳播。3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無交叉免疫。4. 流行特征：季節(jié)夏秋季；年齡兒童多。第七十頁，共一百零六頁。三、發(fā)病機理：1、細菌入侵后的致病因素：痢疾桿菌因素：數(shù)量：假設105，75%發(fā)??；假設180，22%發(fā)病致病力：毒素(內、外毒素)，吸附及侵襲力人體抵抗力：胃酸正常菌群及分泌型IgA2、病理改變(Path

22、ologic changes)急性 部位：乙狀結腸、直腸 病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍慢性 部位：乙狀結腸、直腸 病變：水腫增厚息肉樣增生中毒型 腸道 ：病變輕 全身：多器官血管痙攣 實質細胞水腫第七十一頁，共一百零六頁。四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：12日(數(shù)小時1周)1、急性菌痢(典型菌痢)： 起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)； 全身中毒病癥：頭痛、乏力。食欲減退等；腸道表現(xiàn)：病癥：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日 十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者(老幼患者)可有脫水及電解質紊亂。 體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進。 病程：12周。 演變：少數(shù)可轉為慢性。第七十二頁，共一百零六頁。2、輕型(非典型

23、型)：全身中毒病癥輕；腸道病癥輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。病程數(shù)日周；可轉為慢性。3、中毒型：發(fā)生年齡：27歲體質較好的兒童起病急驟；嚴重中毒病癥：高燒、抽風、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭腸道病癥：較輕甚至開始無腸道病癥第七十三頁，共一百零六頁。休克型：最常見主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。 第七十四頁，共一百零六頁。腦型： 主要表現(xiàn)：嚴重腦病癥。 原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內壓升高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。 表

24、現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭?；旌闲停壕哂幸陨蟽尚捅憩F(xiàn)；死亡率最高。第七十五頁，共一百零六頁。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。原因：未及時診斷及徹底治療 耐藥菌株感染全身疾病影響 腸道疾病影響第七十六頁，共一百零六頁。分型：慢性遷延性：長期反復腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，營養(yǎng)不良及貧血。 急性發(fā)作型：有急性菌痢史；有進食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便，毒血病癥不明顯。 慢性隱匿型：一年內有急性菌痢史；臨床無明顯病癥；大便培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化。第七十七頁，共一百零六頁。1、血常規(guī)：急性：WBC(1020)10

25、9/L；慢性：貧血。2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細胞。3、病原學檢查：糞便培養(yǎng)五、實驗室檢查第七十八頁，共一百零六頁。1、臨床診斷： 流行病學史 各型菌痢的臨床表現(xiàn) 實驗室檢查2、確診：細菌學檢查。六、診斷第七十九頁，共一百零六頁。(一)急性菌痢 1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質平衡。 2、病原治療：喹諾酮類 磺胺類 其它 3、對癥治療：對高熱腹痛及嚴重毒血癥做相應處理。八、治療第八十頁，共一百零六頁。(二)慢性痢疾1、全身治療：病原治療：通過藥敏實驗選擇有效抗生素聯(lián)合兩種以上抗生素保存灌腸 3、對癥治療： 第八十一頁，共一百零六頁。(三)中毒型痢疾1、一

26、般治療：除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對癥治療：降溫鎮(zhèn)靜抗休克擴充血容量及糾正酸中毒血管活性藥物：山莨菪堿指征：面色紅潤，四肢變暖；心率加快，血壓上升；瞳孔擴大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。第八十二頁，共一百零六頁。保護重要臟器功能皮質激素的應用腦水腫及呼吸衰竭的防治：腦水腫的處理血管活性藥物及皮質激素的應用呼吸衰竭的處理 第八十三頁，共一百零六頁。概述 ：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激病癥，局部可有敗血癥休

27、克和腦實質損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。流行性腦脊髓膜炎第八十四頁，共一百零六頁。腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對成雙排列；人體是唯一天然宿主；專性需氧，營養(yǎng)要求高，分A.B.C等13群及假設干亞群，以A.B.C多見。外界不易生存，產生自溶酶。內毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。 一、病原學第八十五頁，共一百零六頁。1、傳染源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達50%，以A群為主，非流行期間以B群多見。2、傳播途徑：呼吸道直接傳播。3、易感人群：6月5歲兒童易發(fā)病。6月以內有來自母體的抗體，故很少發(fā)病。成年人經(jīng)反復隱性感染可產生保護性

28、抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。4、流行特征：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，35年小流行，710年大流行。二、流行病學第八十六頁，共一百零六頁。1、敗血癥：主要為血管內皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內血栓形成，血管周圍出血導致皮膚及內臟出血。2、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細胞浸潤，導致腦脊液化膿性改變。三、病理第八十七頁，共一百零六頁。潛伏期：110天，平均23天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、爆發(fā)型、輕型、慢性型。(一)普通型：1、前驅期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。2、敗血癥期：發(fā)熱及全身中毒病癥。 皮膚粘

29、膜瘀點瘀斑70%以上。四、臨床表現(xiàn)第八十八頁，共一百零六頁。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在，持續(xù)25天發(fā)熱、感染中毒病癥加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：顱高壓病癥：劇烈頭痛、頻繁嘔吐腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性腦炎病癥：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復期4、恢復期體溫下降至正常；瘀點瘀斑消失或潰爛結痂愈合顱高壓病癥、腦膜刺激征、腦實質損害征象好轉；13周痊愈第八十九頁，共一百零六頁。(二)爆發(fā)型：1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克嚴重毒血癥大片壞死性紫癜；頑固性休克；DIC；腦膜刺激征多缺如,腦脊液多正常；血培養(yǎng)陽性。 第九十頁，共一百零六頁。2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)

30、為腦膜和腦實質損傷腦實質損害嚴重：昏迷腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征CSF改變第九十一頁，共一百零六頁。3、混合型：休克型和腦膜腦炎型病癥嚴重全身毒血癥病癥頑固性休克、大片瘀斑腦實質損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝預后極其嚴重第九十二頁，共一百零六頁。(三)輕型：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道病癥。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。(四)慢性敗血癥型：1、嬰幼兒流腦表現(xiàn)不典型；呼吸道病癥及消化道病癥明顯；神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；囟門隆起，腦膜刺激征不明顯。2、老年流腦爆發(fā)型發(fā)生率高；呼吸道病癥、意識障礙重，皮膚瘀點多；病程長，并發(fā)癥多，病死率

31、高；白細胞可不高。第九十三頁，共一百零六頁。1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細胞明顯升高。DIC者血小板減少。2、腦脊液檢查：壓力升高；外觀混濁；白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主；蛋白質含量升高，糖及氯化物明顯減低。3、細菌學檢查：涂片：瘀點組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。細菌培養(yǎng)：血及腦脊液細菌培養(yǎng)。4、免疫學檢查：多應用于已用抗菌素后，細菌學檢查陰性者。 特異性抗原檢查；特異性抗體檢查。5、其他：RIA法檢測腦脊液2微球蛋白；鱟試驗；PCR方法檢測核酸。五、實驗室檢查第九十四頁，共一百零六頁。1、流行季節(jié)，易感人群。 2、臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激征。

32、 3、有感染性休克及昏迷、抽風、呼衰者為爆發(fā)型。 4、血白細胞升高，腦脊液化膿病變，細菌學陽性。六、診斷第九十五頁，共一百零六頁。(一)普通型： 1、一般治療： 2、病原治療：在流腦應用抗生素時，既要考慮抗生素 的敏感性，同時應考慮抗生素通過血腦 屏障的能力。 八、治療第九十六頁，共一百零六頁。(1)【首選】青霉素：1030%通過血腦屏障，故要求大劑量。 目前無耐藥。成人20萬/kg/日，兒童2040萬/kg/日。57天為一療程。(2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度的3050%。成人23g/日，兒童50mg/日，57日。副作用明顯，不首選。(3)頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。 價格貴，費用高。(4)磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，5070%。作用有血液、腎損害及過敏。第九十七頁，共一百零六頁。 3、對癥治療； (1)高熱可用物理降溫及藥物。 (2)脫腦水腫：20%甘露醇，0.51g/kg/次第九十八頁，共一百零六頁。(二)爆發(fā)型： 1、休克型： (1)盡早應用抗生素，