C2-細(xì)胞和組織的損傷、適應(yīng)與修復(fù)

1、動(dòng)物病理學(xué)主講：席 麗第一頁，共一百五十四頁。第二章 細(xì)胞和組織的損傷、適應(yīng)與修復(fù) 第一節(jié) 變性第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著第三節(jié) 壞死第四節(jié) 代償?shù)谖骞?jié) 組織和器官的適應(yīng)第六節(jié) 組織和器官的修復(fù)第二頁，共一百五十四頁。學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：變性、病理性色素沉著、壞死的概念、病理變化、發(fā)病機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響；適應(yīng)和修復(fù)的概念、表現(xiàn)、發(fā)生機(jī)制、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響。熟悉：各種損傷表現(xiàn)間的區(qū)別和聯(lián)系。 了解：組織細(xì)胞損傷的種類、機(jī)體對(duì)損傷的反響和修復(fù)過程。第三頁，共一百五十四頁。第一節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷變性變性：是指細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙引起細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。變

2、性是組織細(xì)胞對(duì)各種損傷所產(chǎn)生的最根本的、也是最常見的一種應(yīng)答反響，是細(xì)胞組織的機(jī)能和物質(zhì)代謝障礙在形態(tài)學(xué)上的反響。 第四頁，共一百五十四頁。 變性脂肪變性玻璃樣變間質(zhì)變性玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變細(xì)胞變性細(xì)胞腫脹第五頁，共一百五十四頁。一細(xì)胞腫脹1. 病因：機(jī)械性損傷、缺氧、中毒、脂肪過氧化、病毒及細(xì)菌感染和免疫反響等改變了細(xì)胞的離子濃度和水平衡。 2. 病理變化：眼觀變化：發(fā)生細(xì)胞腫脹的器官體積增大，包膜緊張， 顏色淺淡，混濁無光澤，切面膨出，邊緣外翻。鏡檢：顆粒變性和水泡變性。第六頁，共一百五十四頁。圖2-1 豬丹毒 腎腫大， 散在云霧狀白斑第七頁，共一百五十四頁。圖2-2 腎小管上皮細(xì)胞顆

3、粒變性可見胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量微細(xì)的淡紅色顆粒顆粒變性：細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)多量微細(xì)顆粒，HE染色淡紅色。第八頁，共一百五十四頁。圖2-3 心肌細(xì)胞顆粒變性心肌纖維變粗，肌漿內(nèi)出現(xiàn)許多微細(xì)顆粒。 第九頁，共一百五十四頁。圖2-4 肝細(xì)胞水泡變性變性的肝細(xì)胞顯著腫大、變圓，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡，核多半被推向胞漿一側(cè)。水泡變性：隨著病變的開展，變性細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不一的水泡，胞核也腫大，淡染。第十頁，共一百五十四頁。3. 發(fā)病機(jī)理細(xì)胞膜損傷：鈉泵功能障礙或胞膜通透性增強(qiáng)，使胞內(nèi)滲透壓增加，從而引起細(xì)胞腫脹。線粒體損傷：線粒體酶系統(tǒng)代謝障礙，致使細(xì)胞能量供給缺乏，可造成鈉泵功能降低及細(xì)胞內(nèi)中間代謝產(chǎn)物增

4、多，嗜水性增強(qiáng)，從而引起細(xì)胞腫脹。4. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常病因消除細(xì)胞腫脹病因持續(xù)存在細(xì)胞、組織功能降低或壞死第十一頁，共一百五十四頁。二、脂肪變性1. 定義：脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙時(shí)的形態(tài)表現(xiàn)。其特點(diǎn)是，細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)了正常情況下在光鏡下看不見的脂肪滴，或胞漿內(nèi)脂肪滴增多。2. 病理變化眼觀：脂變器官腫大，包膜緊張，質(zhì)地脆軟，淡黃色，切面油膩感。鏡檢光鏡：胞漿內(nèi)有脂滴。HE染色的切片上可見空泡?？张荽笮〔灰?，發(fā)生融合，核被擠到一側(cè)形成戒指細(xì)胞。第十二頁，共一百五十四頁。圖2-5肝脂變肝細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)存有較大的空泡（脂肪滴），核被壓擠于胞漿的一側(cè)第十三頁，共一百

5、五十四頁。圖2-6 肝脂變（油紅O染）變性細(xì)胞的胞漿含有許多大小不等的脂肪滴。第十四頁，共一百五十四頁。3. 病因和機(jī)理1原因：與細(xì)胞腫脹相似，有缺氧、中毒、感染、營(yíng)養(yǎng)不良如膽堿缺乏；輔酶A、葉酸、煙酸等缺乏、破壞RER結(jié)構(gòu)及影響肝功能的因素。2發(fā)病機(jī)理：中性脂肪合成過多脂蛋白合成障礙脂肪酸氧化障礙脂肪顯現(xiàn)細(xì)胞分泌作用的抑制第十五頁，共一百五十四頁。圖2-7 脂肪酸在肝細(xì)胞內(nèi)的代謝示意圖第十六頁，共一百五十四頁。4. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響輕度脂肪變性是可復(fù)性的病變。重度脂肪變性那么預(yù)后不良.如：又 如；肝細(xì)胞脂肪變性肝硬化細(xì)胞壞死器官功能下降心肌細(xì)胞脂肪變性全身性循環(huán)障礙心力衰竭收縮力下降第十七

6、頁，共一百五十四頁。5.脂肪變性與空泡變性的區(qū)別方法:脂滴的主要成分為中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及膽固醇酯等。在石蠟切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶劑所溶解，故呈空泡狀，不易與水泡變性相區(qū)別。 (1)用鋨酸固定的組織作石蠟切片，脂滴被染成黑色。 (2)采用冰凍切片用組織化學(xué)染色，應(yīng)用蘇丹III和蘇丹黑B染色，脂肪滴分別被染成橘紅色及黑色。 (3)用偏振光顯微鏡觀察可鑒別膽固醇和卵磷脂。第十八頁，共一百五十四頁。 圖2-8 顆粒變性和脂肪變性模式圖1.正常細(xì)胞 2.細(xì)胞顆粒變性 3.細(xì)胞脂肪變性第十九頁，共一百五十四頁。附:脂肪浸潤(rùn)脂肪浸潤(rùn)是指脂肪細(xì)胞出現(xiàn)于正常情況下不含脂肪細(xì)胞的組織

7、器官的間質(zhì)中, 主要發(fā)生于心臟胰腺骨骼肌等組織內(nèi)。例如，心肌發(fā)生脂肪浸潤(rùn)時(shí)，脂肪細(xì)胞可浸潤(rùn)通過心壁至心內(nèi)膜下。光鏡下可見脂肪細(xì)胞排列于心肌細(xì)胞之間成片或條狀分布，心肌纖維可因受壓迫而發(fā)生萎縮，而心臟在外觀上那么出現(xiàn)假性肥大。脂肪浸潤(rùn)常發(fā)生于老齡及肥胖動(dòng)物。 第二十頁，共一百五十四頁。三、玻璃樣變性1. 定義：玻璃樣變性又稱透明變性或稱透明化，是指在某些病理過程中，在病變的組織包括細(xì)胞或間質(zhì)組織內(nèi)出現(xiàn)均勻一致的、無結(jié)構(gòu)的、半透明的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，稱為透明蛋白或透明素，可被伊紅或酸性復(fù)紅染色呈鮮紅色。2. 類型：1血管壁的玻璃樣變2纖維組織玻璃樣變3細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變第二十一頁，共一百五十四頁。1細(xì)胞內(nèi)

8、透明滴樣變：是指在變性的細(xì)胞內(nèi)胞漿中出現(xiàn)大小不一的嗜伊紅圓形小滴。如在腎小球腎炎時(shí)，或其他疾病而伴有明顯的蛋白尿時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常發(fā)生這種變化。病變特點(diǎn)：鏡下可見在腎小管上皮細(xì)胞的胞漿中，充滿大小不一的鮮紅色嗜伊紅圓球狀顆粒。此顆粒邊緣整齊光滑，似水滴，有透明感。大的比紅細(xì)胞還大，小的如顆粒變性的顆粒。變性細(xì)胞腫脹，細(xì)胞界限不清。第二十二頁，共一百五十四頁。發(fā)病機(jī)理：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)透明滴的形成有兩方面的來源，一是小管上皮細(xì)胞本身變性所致；另一方面是由于腎小球在炎癥情況下通透性增加，大量血漿蛋白滲入原尿進(jìn)入腎小管被小管上皮吸收，形成透明滴。當(dāng)小管上皮被破壞時(shí)，透明蛋白即游離到腎小管腔內(nèi)，并

9、相互融合凝集成透明管型。第二十三頁，共一百五十四頁。圖2-9腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變第二十四頁，共一百五十四頁。2血管壁玻璃樣變性：即動(dòng)脈管透明變性。常發(fā)生于脾、腦、腎及視網(wǎng)膜等的細(xì)動(dòng)脈管壁，所以該病變稱為細(xì)動(dòng)脈硬化。又被稱為細(xì)動(dòng)脈內(nèi)膜下血漿浸潤(rùn)。病變特點(diǎn)：動(dòng)脈中膜正常結(jié)構(gòu)消失。由于平滑肌纖維變性溶解，加上大量的血漿蛋白的沉積，使中膜呈均勻一致的無定型的紅染結(jié)構(gòu)，PAS反響陽性。細(xì)動(dòng)脈管壁明顯增厚，紅染均勻一致，管腔狹窄，甚至閉塞。 第二十五頁，共一百五十四頁。發(fā)病機(jī)理：血管內(nèi)皮屏障受到損傷，導(dǎo)致血管內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入中膜，加之中膜營(yíng)養(yǎng)不良，最終導(dǎo)致中膜的平滑肌纖維發(fā)生變性。 第二十六

10、頁，共一百五十四頁。 圖2-10腎小球毛細(xì)血管玻璃樣變腎小球的毛細(xì)血管完全被透明變性的結(jié)締組織所取代 。第二十七頁，共一百五十四頁。3纖維結(jié)締組織玻璃樣變性 這種變性常見于瘢痕組織瘢痕疙瘩、纖維化的腎小球動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性瘢塊以及纖維瘤、硬癌等的纖維組織。病變特點(diǎn)：玻璃樣變的組織肉眼觀察為灰白色半透明狀,質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，發(fā)硬、收縮，失去原來的彈性。發(fā)病機(jī)理：由于組織營(yíng)養(yǎng)障礙纖維組織中的膠原蛋白發(fā)生沉淀膠原纖維腫脹變粗，相互融合，變成均勻一致、無結(jié)構(gòu)的半透明的物質(zhì)，呈現(xiàn)一片伊紅染色陽性結(jié)構(gòu)。早期可見到少數(shù)纖維細(xì)胞變性，結(jié)果使纖維結(jié)締組織變厚、變硬。第二十八頁，共一百五十四頁。圖2-11 寄生蟲包膜透

11、明變性肝寄生蟲結(jié)節(jié)的中心為死亡的蟲體，被厚層呈透明變性的結(jié)締組織所包繞第二十九頁，共一百五十四頁。圖2-12 肝被膜玻璃樣變肝被膜的結(jié)締組織纖維膨脹，融合成均質(zhì)粉紅染的物質(zhì)，其中含有少數(shù)細(xì)胞。第三十頁，共一百五十四頁。3. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響輕度變性蛋白可以吸收，組織恢復(fù)正常。重者不能完全吸收，變性組織處易為鈣鹽沉積，組織硬化。例如:小動(dòng)脈透明變性時(shí), 管壁增厚，血管腔變小, 甚至阻塞，局部組織缺氧，壞死。如豬瘟脾臟的梗死灶即為中央動(dòng)脈透明變性所致。血管硬化假設(shè)發(fā)生在重要器官，那么可危及生命。第三十一頁，共一百五十四頁。四淀粉樣變性1. 定義：是指淀粉樣物質(zhì)在某些器官的網(wǎng)狀纖維血管壁或組織間沉

12、著的一種病理過程。淀粉樣物質(zhì)為一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘時(shí)被染成赤褐色，再加以硫酸那么呈藍(lán)色，與淀粉遇碘時(shí)的反響相似，故稱之為淀粉樣物質(zhì)。但它本身不是淀粉而是一種蛋白質(zhì)。淀粉樣物質(zhì)常沉積于小血管的基底膜下和細(xì)胞之間，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布，所以，也稱為淀粉樣浸潤(rùn)。第三十二頁，共一百五十四頁。2. 發(fā)病機(jī)理：目前還不完全清楚，總的來講淀粉樣物質(zhì)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫有關(guān)。淀粉樣物質(zhì)是由淋巴-網(wǎng)狀系統(tǒng)的細(xì)胞所產(chǎn)生。 3. 病理變化：1脾臟淀粉樣變性2肝臟淀粉樣變性3腎臟淀粉樣變性第三十三頁，共一百五十四頁。(1)脾臟的淀粉樣變眼觀脾臟體積增大質(zhì)地稍硬而富有彈性，切面枯燥。當(dāng)?shù)矸蹣游?/p>

13、質(zhì)沉著在淋巴濾泡部位時(shí)呈透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,故稱“西米脾。假設(shè)淀粉樣物質(zhì)彌漫地沉積于紅髓局部，那么呈不規(guī)那么的灰白色區(qū)，未沉著區(qū)仍保存脾髓固有的暗紅色,互相交織成火腿樣花紋,稱之為“火腿脾。第三十四頁，共一百五十四頁。圖2-13 脾臟結(jié)構(gòu)a. 脾臟形態(tài)結(jié)構(gòu) b. 脾臟組織結(jié)構(gòu)第三十五頁，共一百五十四頁。圖2-14 白髓中央動(dòng)脈周圍、脾小體淀粉樣變1. 白髓中央動(dòng)脈周圍有淀粉樣物質(zhì)沉著 2. 脾小體內(nèi)沉著粉紅染的淀粉樣物質(zhì)。第三十六頁，共一百五十四頁。 圖2-15 脾小體淀粉樣變（放大）在脾小體的中央?yún)^(qū)沉著多量粉紅染呈小塊狀淀粉樣物質(zhì)，使原有的細(xì)胞消失第三十七頁，共一百五十四頁。

14、 圖2-16 脾彌漫性淀粉樣變紅髓幾乎完全為粉紅染的淀粉樣物質(zhì)取代，白髓被壓擠成小島狀。第三十八頁，共一百五十四頁。2肝淀粉樣變眼觀肝臟腫大，呈灰黃或棕色，有時(shí)夾雜著黑紅色出血斑點(diǎn)，質(zhì)軟，切面結(jié)構(gòu)模糊。第三十九頁，共一百五十四頁。圖2-17 肝淀粉樣變淀粉樣物質(zhì)沉積在肝細(xì)胞索和竇狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細(xì)不等的條紋。量多時(shí)，肝細(xì)胞受壓而萎縮。第四十頁，共一百五十四頁。3腎臟淀粉樣病變眼觀初期腎體積增大，色灰白或黃白，外表光滑，被膜容易剝離，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。晚期那么體積縮小，外表略呈顆粒狀。第四十一頁，共一百五十四頁。圖2-18 腎小球淀粉樣變淀粉樣物質(zhì)呈均質(zhì)粉紅染的塊狀，沉著在腎小球毛細(xì)血管壁。

15、第四十二頁，共一百五十四頁。4. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響淀粉樣物質(zhì)量少可吸收，能恢復(fù)。量大，由于淀粉樣蛋白的分子體積很大，淀粉樣纖維對(duì)吞噬作用和蛋白分解作用抵抗力很強(qiáng)。所以巨噬細(xì)胞系統(tǒng)不能有效地將淀粉樣物質(zhì)去除掉。腎小球淀粉樣變時(shí)，血漿蛋白大量外漏，腎小球閉塞，腎小球?yàn)V過率，可導(dǎo)致尿毒癥。腎小管淀粉樣變時(shí)，常表現(xiàn)為蛋白尿，有時(shí)可引起腎綜合征，嚴(yán)重者引起腎功能衰竭。肝淀粉樣變很少引起明顯的肝功能異常。嚴(yán)重時(shí)引起肝功能下降，甚至肝破裂。第四十三頁，共一百五十四頁。五、黏液樣變性1. 定義：指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏液物質(zhì)蓄積的一種病理變化。體內(nèi)粘液物質(zhì)有兩種：一種是由上皮細(xì)胞分泌的粘液，另一種是由結(jié)締組織細(xì)胞

16、產(chǎn)生的類粘液。兩者均為黏蛋白與粘多糖的復(fù)合物，其化學(xué)成分稍有不同，HE染色為淡藍(lán)色。2. 病理變化：眼觀病變部失去原來的組織形態(tài)，變成透明、粘稠的粘液樣物質(zhì)。鏡下可見病變處的間質(zhì)疏松，充以淡藍(lán)染的膠體，其中散在一些多角形、星芒狀并以突起互相連綴的細(xì)胞。3. 黏液樣變性的結(jié)局：當(dāng)病因消除后可逐漸消退。假設(shè)變長(zhǎng)期存在，可引起纖維組織增生，甚至組織硬化。 第四十四頁，共一百五十四頁。 圖2-19結(jié)締組織黏液變性變性細(xì)胞呈星芒狀，以突起彼此聯(lián)結(jié)成網(wǎng)，網(wǎng)眼填充類黏液。第四十五頁，共一百五十四頁。第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著1. 定義:是指某些病理性物質(zhì)沉積在器官組織或細(xì)胞內(nèi)的病理變化。2. 類型:1糖原沉著2

17、免疫復(fù)合物沉著3尿酸鹽沉著痛風(fēng)4病理性鈣化5病理性色素沉著 第四十六頁，共一百五十四頁。一、病理性鈣化1. 概念：病理性鈣化是指身體軟組織中有鈣鹽沉著。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣。2. 病理變化：少量的鈣鹽沉著在組織中，眼觀上無特殊表現(xiàn)，量多時(shí)那么表現(xiàn)為白色石灰樣的堅(jiān)硬顆?；驁F(tuán)塊。在HE染色切片中，鈣鹽染成藍(lán)色。第四十七頁，共一百五十四頁。圖2-20 腎小管壞死、鈣化（豬）腎小管呈凝固性壞死，并有藍(lán)染的鈣鹽沉著第四十八頁，共一百五十四頁。3. 類型 1營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：指鈣鹽沉著在壞死組織或病理性產(chǎn)物中，如結(jié)核病干酪樣壞死灶、玻璃樣變的纖維組織、血栓、動(dòng)脈管壁玻璃樣變平滑肌層以及死亡的寄生蟲

18、和蟲卵等。2. 轉(zhuǎn)移性鈣化：由于全身性的鈣磷代謝障礙，血鈣含量增多，鈣鹽沉著在某些健康器官的基膜和彈性纖維上。 第四十九頁，共一百五十四頁。4. 結(jié)局少量的鈣化物質(zhì)，有時(shí)可被溶解吸收，假設(shè)鈣化物較大或較穩(wěn)定時(shí)，常能刺激周圍組織的結(jié)締組織增生將其包裹限制。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化是機(jī)體的一種防御適應(yīng)性反響，對(duì)機(jī)體可能有不利或有利兩方面的影響；轉(zhuǎn)移性鈣化對(duì)機(jī)體通常有程度不等的不良影響。 第五十頁，共一百五十四頁。1. 概念：痛風(fēng)是體內(nèi)嘌呤代謝障礙引起的，以尿酸鹽和尿酸鹽晶體沉著在一定組織為特征的疾病。常發(fā)生于家禽。尿酸鹽易沉著在關(guān)節(jié)間隙、腱鞘、軟骨及內(nèi)臟器官的漿膜或腎小管內(nèi)。2. 病理變化：內(nèi)臟型痛風(fēng)：腎臟

19、腫大，外表呈白褐色花紋狀，切面可見尿酸鹽沉積而形成的散在的白色小點(diǎn)。輸尿管擴(kuò)張，管腔內(nèi)充滿白色石灰樣沉淀物。關(guān)節(jié)型痛風(fēng)：特征是腳趾和腿部關(guān)節(jié)腫脹，可見白色尿酸鹽沉著。組織學(xué)變化：HE染色，可見均質(zhì)、粉紅色、大小不等的痛風(fēng)結(jié)石。二、痛風(fēng)尿酸鹽沉積第五十一頁，共一百五十四頁。圖2-21 雞的腎臟尿酸鹽沉著第五十二頁，共一百五十四頁。圖2-22 關(guān)節(jié)型痛風(fēng)趾關(guān)節(jié)腫脹第五十三頁，共一百五十四頁。圖2-23 關(guān)節(jié)型痛風(fēng)爪切開見石膏狀尿酸鹽沉積第五十四頁，共一百五十四頁。3.病因及發(fā)病機(jī)理1核蛋白的攝入量過多 2腎臟的損害 4. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響1輕度尿酸鹽沉著可因原發(fā)病好轉(zhuǎn)或飼料變更而逐漸消失。2尿酸

20、鹽大量沉著常?？梢鹩谰眯圆∽儾⒖蓪?dǎo)致嚴(yán)重的后果，如關(guān)節(jié)痛風(fēng)帶來的運(yùn)動(dòng)障礙；腎臟的尿酸鹽沉積引起慢性腎炎，或因急性腎機(jī)能衰竭而導(dǎo)致死亡。第五十五頁，共一百五十四頁。三、黃疸1. 概念：由于膽色素代謝障礙或膽汁分泌與排泄障礙，導(dǎo)致血液膽紅素含量過高，可使可視粘膜、皮膚等全身的各組織器官黃染的病理過程。稱為黃疸。2. 分類：溶血性黃疸 肝性黃疸 阻塞性黃疸 第五十六頁，共一百五十四頁。圖2-24 溶血性黃疸的發(fā)生過程示意圖 第五十七頁，共一百五十四頁。圖2-25 實(shí)質(zhì)性黃疸示意圖第五十八頁，共一百五十四頁。圖2-26 阻塞性黃疸的發(fā)生過程示意圖 第五十九頁，共一百五十四頁。3. 病理形態(tài)表現(xiàn)眼觀：

21、可視粘膜、鞏膜，皮膚黃染。鏡下: 膽紅素呈黃棕色的顆?；驁F(tuán)塊。在阻塞性黃疸時(shí)，可見肝內(nèi)小膽管和毛細(xì)膽管擴(kuò)張，充滿濃縮的膽紅素，肝細(xì)胞內(nèi)也可見有膽紅素顆粒。溶血性黃疸時(shí)，在上述組織中同時(shí)可見到大量的含鐵血紅素沉著及膽紅素沉著。第六十頁，共一百五十四頁。圖2-27 豬附紅細(xì)胞體病 胃漿膜彌漫性黃染第六十一頁，共一百五十四頁。 圖2-28 阻塞性黃疸肝細(xì)胞間的膽小管極度擴(kuò)張，充滿黃褐色膽汁，形成膽栓。第六十二頁，共一百五十四頁。4. 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 非酯型血紅素具有脂溶性，可透過各種生物膜，對(duì)神經(jīng)的毒性較大。肝性黃疸和阻塞性黃疸時(shí)，脂類及脂溶性維生素的吸收發(fā)生障礙。第六十三頁，共一百五十四頁。四

22、、含鐵血黃素沉著概念：含鐵血黃素沉著：指含鐵血黃素在正常不見含鐵血黃素的組織中出現(xiàn)和在組織中過多積聚的一種病理變化。含鐵血黃素：組織出血時(shí)，漏出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬并被溶酶體分解，釋放出血紅蛋白，血紅蛋白中的Fe2+與蛋白質(zhì)結(jié)合成鐵蛋白微粒鐵蛋白中有局部Fe2+轉(zhuǎn)變成高鐵Fe3+，假設(shè)干鐵蛋白微粒聚集成為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。 第六十四頁，共一百五十四頁。 圖2-29 含鐵血黃素沉著脾的紅髓含鐵黃素呈黃褐色顆粒，存在于巨噬細(xì)胞的胞漿內(nèi)。 第六十五頁，共一百五十四頁。第三節(jié) 壞死一、概念：壞死是指活體的局部組織、細(xì)胞病理性死亡。壞死細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪

23、失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。 二、. 病理變化：1. 眼觀：壞死組織無光澤、很渾濁，溫度降低，失去彈性，切時(shí)無血流出，失去知覺。2. 鏡檢：1細(xì)胞核的變化：核濃縮、核碎裂、核溶解。2細(xì)胞漿的變化：糖元和核糖核酸減少，胞漿紅染， 胞膜破裂，細(xì)胞輪廓消失，變成一片紅染的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。3間質(zhì)的變化：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解斷裂。第六十六頁，共一百五十四頁。圖2-30 細(xì)胞壞死時(shí)核的變化第六十七頁，共一百五十四頁。圖2-31 核濃縮脾小體的中央?yún)^(qū)，許多淋巴細(xì)胞的核發(fā)生濃縮和碎裂。第六十八頁，共一百五十四頁。圖2-32 肝細(xì)胞核溶解 僅留核膜 僅留有陰影第六十九頁，共一百五十四頁。三、壞死的類型凝固性

24、壞死蠟樣壞死干酪樣壞死貧血性壞死液化性壞死腦軟化化膿性炎灶脂肪壞死壞疽壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第七十頁，共一百五十四頁。1. 凝固性壞死：1定義：壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、枯燥無光澤的凝固狀。2病理變化：眼觀：壞死的組織灰白色，較枯燥無光澤，堅(jiān)實(shí)，病健組織界限清楚，壞死區(qū)周圍有暗紅色的充血和出血性反響帶。鏡檢：壞死初期，組織的結(jié)構(gòu)輪廓仍保存，但實(shí)質(zhì)細(xì)胞的精細(xì)結(jié)構(gòu)已破壞消失，進(jìn)一步開展，壞死細(xì)胞核溶解消失，或殘留局部核碎片，胞漿崩解融合成為一片淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。第七十一頁，共一百五十四頁。圖2-33 馬病毒性肝炎凝固性壞死灶 第七十二頁，共一百五十四頁。圖

25、2-34 牛結(jié)核淋巴結(jié)干酪樣壞死灶1. 壞死灶 2. 多核巨細(xì)胞12第七十三頁，共一百五十四頁。2. 液化性壞死1定義：壞死組織因受蛋白分解酶的作用，迅速分解成液狀。主要發(fā)生在含磷脂和水分多而蛋白質(zhì)較少的腦組織或溶蛋白酶多的胰腺及胃腸道。第七十四頁，共一百五十四頁。2分類 化膿：化膿灶中有多量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，當(dāng)它們發(fā)生變性壞死崩解后，可以釋放大量蛋白分解酶，將壞死組織分解液化成為膿汁。 腦軟化：因?yàn)槟X和脊髓含水分及磷脂類物質(zhì)較多，蛋白質(zhì)含量較少。磷脂對(duì)凝固酶有抑制作用，因此腦組織壞死后很快發(fā)生液化，變成乳糜狀物質(zhì)。當(dāng)壞死組織被吞噬吸收，僅留下不規(guī)那么的囊腔。 第七十五頁，共一百五十四頁。圖2-

26、35小腦液化性壞死第七十六頁，共一百五十四頁。圖2-36 胰腺壞死胰壞死區(qū)的腺泡輪廓仍可辨認(rèn)，但腺上皮細(xì)胞核完全消失。第七十七頁，共一百五十四頁。圖2-37 皮膚液化性壞死表皮增厚，棘細(xì)胞()腫脹，胞漿有空泡形成，核濃縮第七十八頁，共一百五十四頁。3. 脂肪壞死1分類：酶解性脂肪壞死胰腺損傷及外傷性脂肪壞死2病理變化：眼觀：胰腺組織可見灰白色斑點(diǎn)或斑塊。鏡檢：壞死的脂肪細(xì)胞僅留下模糊的輪廓，內(nèi)含粉紅色顆粒狀物質(zhì)，并見脂肪酸與鈣集合形成深藍(lán)色小球HE染色，周圍常見吞噬細(xì)胞和多核異物巨細(xì)胞。第七十九頁，共一百五十四頁。圖2-38 脂肪壞死（中倍放大）第八十頁，共一百五十四頁。 4. 壞疽1定義：組

27、織壞死后，感染腐敗菌，外觀黑色的病變稱為壞疽。 2分類壞疽干性壞疽氣性壞疽濕性壞疽第八十一頁，共一百五十四頁。 圖2-39 骨骼肌氣性壞疽肌纖維凝固性壞死，肌纖維間蓄積大量含有氣泡和炎性細(xì)胞的液體。第八十二頁，共一百五十四頁。四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 1. 機(jī)體去除壞死組織的方式：1反響性炎癥2溶解吸收3腐離脫落：糜爛、潰瘍、竇道、瘺管。 4機(jī)化和包囊形成 2. 對(duì)機(jī)體的影響：壞死對(duì)機(jī)體的影響，取決于壞死的原因、發(fā)生的部位及機(jī)體的全身機(jī)能狀態(tài)。第八十三頁，共一百五十四頁。附：細(xì)胞壞死與凋亡的比較1. 概念比較： 細(xì)胞凋亡指細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，遵循自身的程序，自己結(jié)束生命的過程，是一種由

28、基因調(diào)控的細(xì)胞自殺性死亡。而壞死是由種種原因所致的細(xì)胞他殺性死亡。第八十四頁，共一百五十四頁。圖2-40 細(xì)胞凋亡和壞死比較 2.病理變化的比較第八十五頁，共一百五十四頁。第四節(jié) 細(xì)胞和組織的代償一、定義代償：是指機(jī)體在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)的代謝功能障礙或組織結(jié)構(gòu)破壞，機(jī)體通過原組織、器官的正常局部或別的組織器官的代謝改變、功能加強(qiáng)或形態(tài)結(jié)構(gòu)變化來代替、補(bǔ)償?shù)倪^程。二、類型代謝性代償功能性代償結(jié)構(gòu)性代償?shù)诎耸?，共一百五十四頁。三、意義通過代償，可補(bǔ)償致病因素所造成的障礙和損傷。有時(shí)代償可掩蓋疾病的真相，給診斷造成困難。甚至在代償過程中還可能導(dǎo)致其他病理過程的發(fā)生。 第八十七頁，共一百五

29、十四頁。第五節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)概念：適應(yīng)是指細(xì)胞和組織在受到刺激或環(huán)境改變時(shí)，改變其機(jī)能與形態(tài)結(jié)構(gòu)以適應(yīng)改變了的環(huán)境和新的機(jī)能要求的過程。適應(yīng)包括萎縮、增生、肥大和化生等變化。類型：適應(yīng)化生肥大增生萎縮第八十八頁，共一百五十四頁。一、萎縮定義：發(fā)育正常的組織、器官，由于其組成細(xì)胞的體積減小和細(xì)胞減少導(dǎo)致的體積縮小，功能減退的過程，成為萎縮。類型萎縮生理性萎縮全身性萎縮局部性萎縮病理性萎縮第八十九頁，共一百五十四頁。1全身性萎縮：病因：由于長(zhǎng)期飼料缺乏、慢性消化道疾病和嚴(yán)重慢消耗性疾病如結(jié)核、鼻疽、蠕蟲病和惡性腫瘤等均可引起長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏和過度消耗，表現(xiàn)為進(jìn)行性全身消瘦和內(nèi)臟萎縮，稱為惡病質(zhì)、貧

30、血和全身水腫。 第九十頁，共一百五十四頁。病理變化：眼觀：萎縮的器官一般表現(xiàn)為體積均勻性縮小，原有形狀根本保存，邊緣銳薄，被膜增厚皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬，色澤稍淡或變深。鏡檢：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少，而間質(zhì)組織相對(duì)增多。由于胞漿減少，核顯密集，增數(shù)。心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞內(nèi)脂褐素呈黃褐色顆粒。第九十一頁，共一百五十四頁。圖2-40 豬萎縮性鼻炎 鼻中隔彎曲，鼻甲骨萎縮，左側(cè)鼻腔閉塞；右側(cè)鼻甲殘存，鼻腔擴(kuò)大第九十二頁，共一百五十四頁。2局部性萎縮病因：是由局部組性因素引起局部組織、器官的萎縮。類型：因發(fā)生原因不同分為：廢用性萎縮、神經(jīng)性萎縮、壓迫性萎縮、激素性萎縮和缺血性萎縮。病理變化：局部性萎

31、縮的形態(tài)變化表現(xiàn)為局部組織和器官的體積縮小。由于萎縮、肥大和增生的組織交替分布，是臟器呈現(xiàn)凸凹不平。第九十三頁，共一百五十四頁。圖2-41 肝萎縮肝萎縮肝細(xì)胞索變窄，肝細(xì)胞體積變小，核深染。 第九十四頁，共一百五十四頁。圖2-42 骨骼肌萎縮 萎縮的肌細(xì)胞變細(xì)，肌漿減少，核細(xì)長(zhǎng)、深染。 第九十五頁，共一百五十四頁。圖2-43 正常法氏囊圖2-44 雞傳染性法氏囊萎縮（IBD） 第九十六頁，共一百五十四頁。3. 發(fā)病機(jī)理1由于細(xì)胞的物質(zhì)喪失，細(xì)胞成分減少?gòu)亩蛊潴w積縮小。2細(xì)胞凋亡apoptosis：正常組織細(xì)胞凋亡與細(xì)胞新生處于動(dòng)態(tài)平衡。而當(dāng)細(xì)胞凋亡占優(yōu)勢(shì)時(shí)，組織器官就發(fā)生萎縮。 4. 結(jié)局和

32、對(duì)機(jī)體的影響萎縮是具有一定適應(yīng)性意義的可復(fù)性過程。第九十七頁，共一百五十四頁。二、增生 1. 概念：組織或器官由于其實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而體積增大，稱為增生。其細(xì)胞器和核蛋白體積并不增多或輕微增多，細(xì)胞增多是有絲分裂增殖的結(jié)果。增生是細(xì)胞對(duì)機(jī)能增高的適應(yīng)性反應(yīng)。 2. 類型:增生生理性增生病理性增生慢性刺激慢性感染和抗原刺激激素刺激營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏第九十八頁，共一百五十四頁。1慢性刺激:如牛、羊肝片吸蟲時(shí)，膽管粘膜上皮大量增生。2慢性感染與抗原刺激如豬支氣管肺炎時(shí)肺門淋巴結(jié)明顯增生腫大3激素刺激如雌激素增多引起子宮腺上皮增生。5營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏如缺碘引起甲狀腺素分泌減少，進(jìn)而引起垂體促甲狀腺素分泌增加，甲

33、狀腺上皮細(xì)胞增生；又如核黃素維生素B2缺乏，雛雞外周神經(jīng)增粗第九十九頁，共一百五十四頁。圖2-45 慢性膽管炎（牛肝片吸蟲病）肝小葉間膽管壁由于結(jié)締組織增生而增厚，粘膜上皮增生，突向管腔第一百頁，共一百五十四頁。三、肥大概念：組織或器官由于其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大而使整個(gè)組織或器官的體積增大時(shí)稱為肥大。 類型：肥大假性肥大真性肥大生理性肥大病理性肥大第一百零一頁，共一百五十四頁。圖4-1 心室肥厚圖2-46 心肌肥厚第一百零二頁，共一百五十四頁。圖2-47 心肌肥大心肌纖維體積增大、其胞核也增大；右上為正常的心肌纖維第一百零三頁，共一百五十四頁。四、化生概念：化生是已分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情

34、況下，在形態(tài)上和功能上變?yōu)榱硗庖环N組織的過程稱為化生。病因：VA缺乏、激素、化生物質(zhì)、機(jī)械刺激、 慢性炎癥、組織內(nèi)代謝障礙、腫瘤化生 。第一百零四頁，共一百五十四頁。圖2-48 干細(xì)胞的分化模式圖第一百零五頁，共一百五十四頁。3. 類型：1直接化生：不經(jīng)過細(xì)胞的分裂增殖。2間接化生 ：經(jīng)新生的幼稚細(xì)胞向另外一種組織進(jìn)行異向分化。4. 意義：1積極意義：一定程度上加強(qiáng)了防御功能。2消極意義：減弱了原組織器官的功能，甚至可能誘發(fā)癌變。第一百零六頁，共一百五十四頁。圖2-49肝匯管區(qū)結(jié)締組織化生為骨組織膠原纖維融合為類骨質(zhì)基質(zhì)、纖維細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞。第一百零七頁，共一百五十四頁。圖2-50 肺泡

35、上皮的化生肺泡的扁平上皮化生為立方上皮第一百零八頁，共一百五十四頁。圖2-51 骨骼肌化生慢性肌炎的骨骼肌化生為骨樣組織第一百零九頁，共一百五十四頁。第六節(jié) 細(xì)胞和組織的修復(fù)概念：修復(fù)是指組織損傷后的重建過程。包括機(jī)體對(duì)死亡的細(xì)胞、組織的修補(bǔ)及對(duì)病理產(chǎn)物加以改造的過程。修復(fù)主要表現(xiàn)形式有再生、肉芽組織形成、創(chuàng)傷愈合、機(jī)化和骨折愈合等。第一百一十頁，共一百五十四頁。一、再生概念：是指為修復(fù)“耗損”的實(shí)質(zhì)細(xì)胞而發(fā)生的同種細(xì)胞的增生。分類：生理性再生 病理性再生 完全再生 不完全再生 再生 第一百一十一頁，共一百五十四頁。3.再生的一般規(guī)律：1生物學(xué)種系進(jìn)化方面：低等動(dòng)物組織的再生能力高于高等動(dòng)物；

36、2個(gè)體發(fā)育方面：分化程度低的組織比分化程度高的組織再生能力強(qiáng)；3年齡方面：幼齡動(dòng)物組織的再生能力高于成年動(dòng)物；4平時(shí)易遭受損傷的組織以及在生理?xiàng)l件下經(jīng)常更新的組織有較強(qiáng)的再生能力。第一百一十二頁，共一百五十四頁。4.各種組織的再生1結(jié)締組織的再生結(jié)締組織具有強(qiáng)大的再生能力，不僅在本身損傷時(shí)能夠再生，同時(shí)也見于其他組織的不完全再生。肉芽組織：是指新生的富含毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的幼稚結(jié)締組織。因其肉眼觀呈顆粒狀、鮮紅色、質(zhì)地柔軟，類似肉芽，故名肉芽組織。瘢痕組織：是肉芽組織逐漸纖維化成熟而形成的纖維結(jié)締組織。第一百一十三頁，共一百五十四頁。功能及對(duì)機(jī)體的影響1肉芽組織：抵抗感染

37、、保護(hù)創(chuàng)面、機(jī)化壞死組織、血凝塊等病理性產(chǎn)物和填補(bǔ)組織缺損。 2瘢痕組織：可以保持組織器官的完整性和鞏固性，但同時(shí)，可能造成運(yùn)動(dòng)器官活動(dòng)受限或腔室器官的梗阻、形成粘連、器官硬化及形成肥大性瘢痕等。第一百一十四頁，共一百五十四頁。圖2-52 肉芽組織模式圖1. 中性粒細(xì)胞2. 巨噬細(xì)胞3. 毛細(xì)血管4. 成纖維細(xì)胞5. 膠原纖維6. 纖維細(xì)胞124356第一百一十五頁，共一百五十四頁。圖2-53 肉芽組織肉芽組織內(nèi)毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞第一百一十六頁，共一百五十四頁。（2）上皮組織的再生上皮組織的再生能力很強(qiáng)，尤其被覆上皮。類型：上皮組織的再生被覆上皮的再生腺上皮的再生一般管狀腺體上皮的再

38、生復(fù)雜的腺性器官的再生第一百一十七頁，共一百五十四頁。圖2-54 皮膚再生再生的基底細(xì)胞核大，核仁明顯，可見核分裂像()第一百一十八頁，共一百五十四頁。圖2-55 肝細(xì)胞再生再生的肝細(xì)胞呈多角形，核大，富有染色質(zhì)，核仁明顯，有的肝細(xì)胞出現(xiàn)雙核。第一百一十九頁，共一百五十四頁。3血細(xì)胞的再生血細(xì)胞的再生能力很強(qiáng)。包括：紅骨髓中血細(xì)胞的分裂增殖增強(qiáng)；四肢管狀骨內(nèi)的黃骨髓恢復(fù)造血機(jī)能； 髓外造血：肝、脾及淋巴結(jié)新生造血組織。 第一百二十頁，共一百五十四頁。圖2-56 毛細(xì)血管再生過程自左至右為：毛細(xì)血管分裂增殖形成幼芽；幼芽繼續(xù)增長(zhǎng)成實(shí)心條索；條索中出現(xiàn)腔隙并互相連接。4血管的再生第一百二十一頁，共

39、一百五十四頁。5骨組織的再生在有骨膜存在的條件下，常可再生修復(fù)。骨重建過程：破骨細(xì)胞貼附于舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；骨外膜和骨內(nèi)膜內(nèi)層的細(xì)胞分裂增生為骨母細(xì)胞或者由原始間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣悄讣?xì)胞，分化為成骨細(xì)胞，移行至吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化形成新骨。第一百二十二頁，共一百五十四頁。圖2-57 骨組織再生 成骨細(xì)胞()在形成骨樣組織圖2-58 成骨細(xì)胞的放大成骨細(xì)胞呈棱形或三角形，胞漿豐富，核橢圓形，偏于一端。第一百二十三頁，共一百五十四頁。圖2-59 破骨細(xì)胞成骨性肉芽組織中的破骨細(xì)胞體積大，形態(tài)不整，胞漿豐富，含有許多核。第一百

40、二十四頁，共一百五十四頁。6軟骨組織的再生軟骨組織再生弱。當(dāng)軟骨損傷輕微時(shí)，再生是由軟骨膜內(nèi)層的細(xì)胞分裂增殖并逐漸分化為成軟骨細(xì)胞，在細(xì)胞之間產(chǎn)生軟骨基質(zhì)，以后一局部成軟骨細(xì)胞萎縮消失，一局部細(xì)胞埋在軟骨陷窩內(nèi)成為軟骨細(xì)胞。較大的軟骨組織缺損一般是由結(jié)締組織修復(fù)。 第一百二十五頁，共一百五十四頁。圖2-60 骨骼肌再生由損傷肌纖維再生的肌芽()含有多個(gè)圓形、卵圓形核以及有原纖維形成的粉紅染肌漿。7肌肉組織的再生第一百二十六頁，共一百五十四頁。圖2-61 周圍神經(jīng)損傷修復(fù)示意圖1.神經(jīng)被切斷后部分中樞端和全部末梢端的髓鞘壞死崩解，末梢端的軸突消失。 2.神經(jīng)膜細(xì)胞增生，中樞端軸突長(zhǎng)出許多分支。

41、3.軸突的一支沿神經(jīng)膜管向末梢端生長(zhǎng)，直達(dá)效應(yīng)器官，其余分支逐漸萎縮消失，兩端神經(jīng)膜連接。a.軸突 b.髓鞘 c.神經(jīng)膜細(xì)胞 d.神經(jīng)末銷8神經(jīng)組織的再生第一百二十七頁，共一百五十四頁。二、創(chuàng)傷愈合概念：創(chuàng)傷愈合是指創(chuàng)傷造成組織缺損的修復(fù)過程。任何創(chuàng)傷愈合都是以組織的再生和炎癥為根底的。類型：一期愈合二期愈合痂下愈合第一百二十八頁，共一百五十四頁。圖2-62 一期愈合1.創(chuàng)緣整齊，組織破壞少。 2.經(jīng)縫合后，創(chuàng)緣對(duì)合，炎癥反應(yīng)輕微。 3.表皮再生，少量肉芽組織在創(chuàng)口邊緣長(zhǎng)入。 4.愈合后僅有少量疤痕。1. 一期愈合第一百二十九頁，共一百五十四頁。圖2-63 二期愈合1.創(chuàng)緣大，邊緣不整齊，組織

42、破壞多。 2.傷口收縮，炎癥反應(yīng)重。 3.大量肉芽組織從創(chuàng)口底部及邊緣長(zhǎng)入，將傷口填平，表皮再生。 4.愈合后局部形成較大疤痕。2. 二期愈合第一百三十頁，共一百五十四頁。3. 痂下愈合傷口外表的血液、滲出物及壞死組織枯燥后形成堅(jiān)硬的褐色厚痂，在痂下進(jìn)行直接或間接愈合。有利一面：痂皮枯燥不利于細(xì)菌生長(zhǎng)，對(duì)傷口有一定的保護(hù)作用；不利一面：痂下滲出物較多，尤其是已有細(xì)菌感染時(shí)，痂皮反而影響滲出物的排出，使感染加重，不利于愈合。第一百三十一頁，共一百五十四頁。三、骨折愈合1.概念：是指骨折后局部組織發(fā)生的一系列修復(fù)過程，使骨的結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)。骨折愈合包括5個(gè)連續(xù)的階段。2. 骨折愈合的過程1血腫

43、形成 2骨折斷端壞死骨的吸收 3纖維性骨痂形成 4骨性骨痂形成 5骨的改建第一百三十二頁，共一百五十四頁。圖2-64 骨折愈合1.骨折斷端血腫形成 2.纖維性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.新生骨組織改建， 骨折愈合完成第一百三十三頁，共一百五十四頁。四、機(jī)化1.概念：是指機(jī)體對(duì)疾病過程中所出現(xiàn)的各種病理產(chǎn)物如滲出物、血栓、壞死組織不能被炎性細(xì)胞吞噬、吸收，而被新生肉芽組織消除、取代的過程。對(duì)于不能完全機(jī)化的病理產(chǎn)物或異物，由新生的肉芽組織將其進(jìn)行包裹，稱為包囊形成。2. 常見病理產(chǎn)物的機(jī)化：1纖維素性滲出物的機(jī)化2壞死組織的機(jī)化3異物的機(jī)化第一百三十四頁，共一百五十四頁。3. 結(jié)局及對(duì)機(jī)體的

44、影響機(jī)化完成后，肉芽組織逐漸成熟并瘢痕化。機(jī)化在消除或限制各種病理性產(chǎn)物的致病性和保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性起著重要的作用。但是，機(jī)化在某些情況下卻會(huì)給機(jī)體帶來不利的影響，如粘連等。第一百三十五頁，共一百五十四頁。五、影響修復(fù)的因素再生修復(fù)的分子機(jī)制1生長(zhǎng)因子：多肽，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化等具有顯著調(diào)節(jié)作用。2抑素與接觸抑制：在一定條件下抑制細(xì)胞增殖，防止細(xì)胞堆積。3細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞生長(zhǎng)過程中的作用：主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。第一百三十六頁，共一百五十四頁。2.影響再生修復(fù)的因素影響組織再生的因素很多，除與損傷范圍的大小、程度及組織的再生能力強(qiáng)弱有關(guān)外，還受全身性和

45、局部性因素的影響。1全身因素：年齡、營(yíng)養(yǎng)、激素和神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)等。2局部因素：感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、損傷的部位和程度、電離輻射等。第一百三十七頁，共一百五十四頁。附：白細(xì)胞介紹白細(xì)胞粒細(xì)胞單核細(xì)胞（M）中性粒細(xì)胞（N）淋巴細(xì)胞（L）嗜酸性粒細(xì)胞（E）嗜堿性粒細(xì)胞（B）B 淋巴細(xì)胞T 淋巴細(xì)胞一、分類：第一百三十八頁，共一百五十四頁。二、白細(xì)胞的功能：中性粒細(xì)胞：具有較強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力和吞噬活性。胞內(nèi)酶有復(fù)雜的殺菌系統(tǒng)。嗜酸粒細(xì)胞：可作變形運(yùn)動(dòng)，吞噬抗原抗體復(fù)合物，滅活組織胺減輕過敏反響。嗜堿粒細(xì)胞：與IgE具有較強(qiáng)的結(jié)合力，脫粒釋放組胺導(dǎo)致速發(fā)性變態(tài)反響。淋巴細(xì)胞：參與體液免疫和細(xì)胞免疫。單核細(xì)胞：有強(qiáng)大的吞噬功能，傳遞抗原信息。第一百三十九頁，共一百五十四頁。三、外周血常見白細(xì)胞的形態(tài)：經(jīng)瑞特染色后外周血中常見各種成熟白細(xì)胞形態(tài)如下：