尿生成的影響因素實驗報告

------------------------------------------------------------------------尿生成的影響因素實驗報告尿液生成的影響因素一、實驗目的學習膀胱插管技術，學習尿量的記錄和測量方法。觀察神經(jīng)體液因素（生理鹽水、葡萄糖、去甲腎上腺素、呋塞米、垂體后葉素）對尿生成的影響，并分析其作用機制。二、關鍵詞尿生成；尿量；影響因素三、實驗材料家兔；氨基甲酸乙酯、生理鹽水20ml、20%葡萄糖5ml、0.01%去甲腎上腺素0.3ml、呋塞米1.5ml、垂體后葉素0.33ml；手術剪、鑷子、止血鉗、玻璃分針、兔手術臺、膀胱插管、注射器及針頭、微機生物信號采集處理系統(tǒng)、棉線若干、嬰兒秤。四、實驗步驟1．靜脈麻醉從兔耳緣靜脈注射氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后將其仰臥，先后固定四肢及兔頭。2．頸部手術剪去頸前部兔毛，正中切開皮膚5～6厘米，用止血鉗縱向分離軟組織及頸部肌肉，暴露氣管及與氣管平行的右血管神經(jīng)鞘，細心分離出右側(cè)鞘膜內(nèi)的迷走神經(jīng)，在神經(jīng)下穿線備用。3.腹部手術從恥骨聯(lián)合向上沿中線作長約4厘米的切口，沿腹白線打開腹腔，將膀胱輕拉至腹壁外，先辨認清楚膀胱和輸尿管的解剖部位，用止血鉗提起膀胱前壁(靠近頂端部分)，選擇血管較少處，切一縱行小口，插入插管后膀胱即隨著尿液的流出而縮小。如膀胱壁較松馳而膀胱容積仍較大時，可用粗線將膀胱扎掉一部分，使膀胱內(nèi)的貯尿量減至最少。用線結(jié)扎膀胱頸部以阻斷膀胱同尿道的通路。使插管的引流管出口處低于膀胱水平，用培養(yǎng)皿盛接由引流管流出的尿液，手術完畢后，用溫熱的生理鹽水紗布覆蓋腹部創(chuàng)口，并關閉腹腔。改變影響因素（1）.快速注射生理鹽水20ml，記錄尿量變化。（2）.快速靜脈注射20％葡萄糖5ml，記錄尿量變化。（3）.靜脈注射去甲腎上腺素0.3ml，記錄尿量變化。（4）.靜脈注射呋塞米5mg/kg，記錄尿量變化。（5）.緩慢靜脈注射垂體后葉素2單位即0.33ml，記錄尿量變化。五、實驗結(jié)果實驗項目對照（實驗前）實驗組1min2min3min4min5min生理鹽水20ml112354葡萄糖5ml29912107去甲腎上腺素0.3ml732121呋塞米5mg/kg31119344237垂體后葉素0.33ml2243120六、討論分析1.快速注射生理鹽水靜脈快速注射大量生理鹽水后，在2~3分鐘后尿量稍有增加。原因可能是是靜脈快速注射大量生理鹽水后,血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加。另一方面腎血漿流量增加，血漿膠體滲透壓升高速度減慢，達到濾過平衡時間推遲，于是腎小球濾過率增加，尿量增加，且反應時間相對較長。同時也使循環(huán)血量增多，作用于左心房和胸腔大靜脈壁上的容量感受器，通過迷走神經(jīng)反射性地抑制血管升壓素的合成和分泌，遠端腎小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多。此外循環(huán)血量的增多使心房擴張，刺激心房鈉尿肽的合成，增加排水排尿的作用。2.快速注射葡萄糖家兔靜脈注射20％葡萄糖5ml，尿量有所增多。原因是注射葡萄糖可使血漿滲透壓升高，促進組織也流入毛細血管，循環(huán)血量增加引起血壓升高。3kg的家兔，血容量約為180ml，血糖濃度為100mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖5ml，血糖升至約600mg/dL，使家兔的血糖濃度明顯超過腎糖閾，導致小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲透壓增高，妨礙了水和NaCl的重吸收，造成尿量增多并出現(xiàn)糖尿。另外血壓升高可使腎小球濾過率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。3.去甲腎上腺素靜脈注射去甲腎上腺素后，尿量稍微有些下降。原因是去甲腎上腺素可興奮血管平滑肌上的α-腎上腺素受體，能使腎血管收縮，外周阻力增加，同時對心臟起到正性變時、變力、變傳導作用。并且腎血流量減少，從而使腎小球毛細血管血壓降低，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減小，尿的生成量減少，尿量減少。4.呋塞米注射呋塞米后，尿量明顯大量增多，4分鐘時出現(xiàn)峰值。原因是髓袢升支粗段對Na＋和Cl－的主動重吸收是外髓部滲透梯度形成的動力，所以，該段NaCl的重吸收直接影響尿的濃縮和稀釋。呋塞米等利尿劑能阻抑髓袢升支粗段上皮細胞管腔膜的載體轉(zhuǎn)運功能，使其對Na＋、Cl－的重吸收受到抑制，影響腎髓質(zhì)滲透梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機制，導致利尿。5.垂體后葉素注射垂體后葉素后，尿量明顯減少。垂體后葉素的主要作用因素為抗利尿激素，抗利尿激素的主要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加對水的重吸收，使尿量濃縮，從而使尿量減少。其機制為垂體后葉素包括催產(chǎn)素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相應受體，使血管收縮，但由于降壓反射的作用血壓最終仍表現(xiàn)為下降。ADH可與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結(jié)合，通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cA