口腔病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、口腔病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)（6棟303）牙本質(zhì)齲的病理改變由病損深部向表面分為四層結(jié)構(gòu):透明層，脫礦層，細(xì)菌侵入層，壞死崩解層早期平滑面釉質(zhì)齲縱磨片由深層至表層病變可分為透明層，暗層，病損體部，表層慢性增生性牙髓炎（牙髓息肉）病理變化：根據(jù)構(gòu)成成分不同，可將其分成潰瘍型和上皮型.潰瘍型:顯微鏡下觀察主要為增生的炎性肉芽組織充填于齲洞中或突出于齲洞外表面為炎性滲出物和 壞死組織被覆，深層為新生的毛細(xì)血管,成纖維C和散在的淋巴C,漿C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸潤(rùn). 上皮型：肉眼觀察呈粉紅色較堅(jiān)實(shí)，探之不易出血.顯微鏡下見息肉由成纖維C和膠原纖維構(gòu)成,其表面 被覆復(fù)層鱗狀上皮.鱗狀上皮可能由口腔粘膜上

2、皮脫落C種植而來(lái)，或由齲洞鄰近的牙齦上皮增生而來(lái). 此外，慢性牙髓炎中還有一型特殊的牙髓炎稱殘髓炎:鏡下表現(xiàn)為殘留牙髓擴(kuò)張充血，組織水腫，淋巴C, 漿C,中性粒C等炎C浸潤(rùn)，嚴(yán)重者牙髓膿腫或壞死根尖周肉芽腫的病理改變：1）當(dāng)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)而病原刺激較弱時(shí)，肉芽組織中纖維成分增多，牙槽骨和根尖周牙骨質(zhì)吸收暫?；?出現(xiàn)修復(fù)，使病變縮小.當(dāng)機(jī)體抵抗力下降而病原刺激增強(qiáng)時(shí),炎性反應(yīng)加重，炎C浸潤(rùn)增多，牙槽骨和根 尖周牙骨質(zhì)出現(xiàn)吸收破壞2）根尖肉芽腫體積增大，血運(yùn)難以抵達(dá)肉芽腫中心，中央組織而壞死，液化，形成膿腫;又可急性發(fā)作，出 現(xiàn)急性牙槽膿腫的癥狀,如不徹底治療則可遷延為慢性根尖周膿腫3）上皮性根尖

3、周肉芽腫,可轉(zhuǎn)變?yōu)楦庵苣夷[.通過(guò)以下方式轉(zhuǎn)化：A增生的上皮團(tuán)中心部分由于營(yíng)養(yǎng)障礙，液化變性，進(jìn)而發(fā)展成囊腫B增生的上皮被覆膿腔，當(dāng)炎癥緩解后轉(zhuǎn)變?yōu)槟夷[C被增生的上皮包裹的炎性肉芽組織也可以發(fā)生退變壞死形成囊腫4）有部分年輕患者，抵抗力強(qiáng),X線示根尖周局灶性阻射影，與正常骨分界不清，此稱致密性骨炎膽固醇晶體變隙見于:根尖周肉芽腫29牙髓壞疽病理：若牙髓壞死伴有腐敗菌感染使牙髓呈現(xiàn)黑綠色外觀，稱這是因?yàn)閴乃赖难浪杞M織被 腐敗菌分解,產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵，使壞死組織呈現(xiàn)黑色.牙髓 壞死如未及時(shí)治療，可導(dǎo)致根尖周炎急性壞死潰瘍性齦炎的主要病原菌是梭形桿菌及奮森螺旋體

4、剝脫性齦病損是哪些疾病在口腔中的表征:包括類天皰瘡，扁平苔癬,天皰瘡，紅斑狼瘡或其它大皰性 疾病活動(dòng)期牙周炎的病理變化：1）牙面上可見不同程度的菌斑，軟垢及牙石堆積2）牙周袋內(nèi)有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補(bǔ)體等成分3）溝內(nèi)上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，一部分上皮向結(jié)締組織內(nèi)增生呈條索狀或網(wǎng)眼狀，有大量炎癥C浸潤(rùn)，并 見一部分炎癥C及滲出物移出至牙周袋內(nèi)4）結(jié)合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋,其周圍有密集的炎癥C浸潤(rùn)5）溝內(nèi)上皮及結(jié)合上皮下方的膠原纖維水腫，變性，喪失，大部已被炎癥C取代6）牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨C性骨吸收陷窩，牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收，破壞7）牙周膜的基質(zhì)及膠原變性,降解，由于骨的吸

5、收，破壞，導(dǎo)致牙周膜間隙增寬8）深牙周袋致使根面的牙骨質(zhì)暴露，可見牙石與牙骨質(zhì)牢固的附著白斑的病理改變：上皮增生，有過(guò)度正角化或過(guò)度不全角化,或兩者同時(shí)出現(xiàn)為混合角化，伴或不伴上皮異常增生.上皮疣狀增生的病理改變:上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生上皮單純性增生為良性病變，主要表現(xiàn)為上皮過(guò)度正角化，上皮粒層明顯和棘層增生，沒有非典型性 C.上皮釘突可伸長(zhǎng)起且變粗，但仍整齊且基底膜清晰.固有層和粘膜下層有淋巴C,漿C浸潤(rùn)。癌前病變包括：白斑，紅斑，粘膜良性淋巴組織增生病，扁平苔蘚扁平苔蘚的病理變化：1）上皮為不全角化層，在粘膜發(fā)紅的部位，則上皮表層無(wú)角化2）棘層增生較多，也有少數(shù)棘層萎縮3）上皮

6、釘突顯示不規(guī)則延長(zhǎng)，少數(shù)上皮釘突下端變尖呈鋸齒狀4）基底C層液化變性，基底C排列紊亂，基底膜界限不清，明顯者可形成上皮下庖5）粘膜固有層有密集的 淋巴C浸潤(rùn)帶，其浸潤(rùn)范圍一般不達(dá)到粘膜下層6）在上皮的棘層，基底層或粘膜固有層可見圓形或卵圓形的膠樣小體或稱Civatte小體,為均質(zhì)性嗜酸 性,可能是C凋亡的一種產(chǎn)物7）電鏡觀察可見基底C內(nèi)線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，基底C和基膜間半橋粒數(shù)量減少， 可見基膜增殖，斷裂和脫位慢性盤狀紅斑狼瘡的病理變化：1）上皮表面有過(guò)度角化或不全角化，粒層明顯，角化層可有剝脫，有時(shí)可見角質(zhì)栓塞2）上皮棘層變薄，有時(shí)可見上皮釘突增生，伸長(zhǎng)3）基底C發(fā)生液化

7、，變性，上皮與固有層之間可形成裂隙和小水庖，基底膜不清晰4）上皮下結(jié)締組織內(nèi)有 淋巴C浸潤(rùn),主要為T細(xì)胞5）cap擴(kuò)張，管腔不整，血管內(nèi)可見玻璃樣血栓,血管周圍有類纖維蛋白沉積，管周有淋巴C浸潤(rùn)6）膠原纖維發(fā)生類纖維蛋白變性，纖維水腫，斷裂7）基底膜區(qū)域有一條翠綠色的熒光帶，又稱之為狼瘡帶8）采用間接免疫熒光技術(shù),可以檢測(cè)患者自身循環(huán)抗體存在的情況及其滴度的改變天庖瘡與良性粘膜類天庖瘡的共同點(diǎn)：1）都是口腔的庖性疾患2）上皮下都有炎癥C浸潤(rùn)3）均屬自身免疫性疾病不同點(diǎn)：1）天庖瘡：A庖剝脫后，結(jié)締組織面有乳頭形成及基底C層覆蓋B有棘層松解C庖壁薄D有周原擴(kuò)展現(xiàn)象和尼氏征（+）E自身抗體滴度高F

8、免疫熒光呈翠綠色魚網(wǎng)狀熒光帶G上皮內(nèi)庖2）類天庖瘡：A庖剝脫后，結(jié)締組織面無(wú)乳頭形成及基底C層覆蓋B無(wú)棘層松解C庖壁厚，灰白D無(wú)周原擴(kuò)展現(xiàn)象和尼氏征（+）E自身抗體滴度低F免疫熒光:翠綠色熒光帶沿基底膜分布G上皮下庖.與HIV感染密切相關(guān)的病變分類：口腔念珠菌病，口腔毛狀白斑,HIV牙齦炎,HIV壞死性齦炎,HIV牙周 炎，口腔Kaposi肉瘤，口腔非霍奇金淋巴瘤慢性涎腺炎的病理變化:涎腺導(dǎo)管擴(kuò)張，導(dǎo)管內(nèi)有炎癥C;導(dǎo)管周圍及纖維間質(zhì)中有淋巴C和漿C浸潤(rùn), 或形成淋巴濾泡;腺泡萎縮，消失而為增生的纖維結(jié)締組織取代;小葉內(nèi)導(dǎo)管上皮增生，并可見鱗狀化生舍格倫綜合征（Sjogren綜合征）的病理變化：

9、1）病變從小葉中心開始.早期淋巴C浸潤(rùn)于腺泡間，將腺泡分開，進(jìn)而使腺泡破壞，消失，為密集的淋巴C 所取代，且形成濾泡.2）病變嚴(yán)重時(shí),小葉內(nèi)腺泡全部消失，而為淋巴C,組織C所取代，但小葉外形輪廓仍保留；3）腺小葉內(nèi)缺乏纖維結(jié)締組織修復(fù)，此表征可區(qū)別于腺體的其他慢性炎癥4）小葉內(nèi)導(dǎo)管上皮增生，形成實(shí)質(zhì)上皮團(tuán)片即上皮肌上皮島,C呈圓形或多邊形，具有泡狀C核.上皮團(tuán)片內(nèi)有嗜酸性無(wú)定形物質(zhì)5）小葉內(nèi)導(dǎo)管增生擴(kuò)張，有的形成囊腔多形性腺瘤的病理變化：圓形或卵圓形，表面光滑.包膜較完整.剖面呈實(shí)性，灰白色，瘤組織中可見淺藍(lán)色的軟骨樣區(qū)域,半透明 膠凍狀的粘液樣區(qū)域以及灰白色圓形的小塊角化物.多形性腺瘤具有多

10、形性或混合性特征，既含腫瘤上 皮，又含粘液，軟骨樣基質(zhì)，上皮C常組成腺管樣結(jié)構(gòu)或肌上皮C和鱗狀C團(tuán)片.1）瘤組織中腺管樣結(jié)構(gòu)顯示雙層（3排列，即內(nèi)層的腺管上皮C和外層的肌上皮C,管腔內(nèi)常見紅色上皮性 粘液2）肌上皮C形成的實(shí)性條索與團(tuán)片,此條索與團(tuán)片或?yàn)榧兗∩掀形成.肌上皮C呈梭形，上皮樣,透明樣 或漿C樣3）鱗狀上皮化生在瘤組織內(nèi)頗為常見，或呈典型鱗狀上皮結(jié)構(gòu)4）在上皮條索和腺管樣結(jié)構(gòu)周圍，粘液C呈星形連接,酷似透明軟骨的軟骨C位于軟骨陷窩內(nèi)5）間質(zhì)結(jié)締 組織不多,可見玻璃樣變，鈣化或骨化6）腫瘤的包膜大多數(shù)完整，少數(shù)包膜內(nèi)有瘤組織侵入或形成衛(wèi)星瘤結(jié)，侵入包膜粘液表皮樣癌根據(jù)其癌C分化程度

11、和生物學(xué)特點(diǎn)分為：高分化（低度惡性），中分化（中度惡性）和低分化（高度惡性）三型.1）高分化或低度惡性粘液表皮樣癌中，粘液C占50%以上,表皮樣C分化良好，中間C不多.核無(wú)異形性，有 絲分裂極少或不見有絲分裂象.C常形成大小不等的囊樣腔隙2）低分化或高度惡性粘液表皮樣癌,，粘液C不足10%,腫瘤系中間或表皮樣C形成的實(shí)性團(tuán)片.瘤C異形性 明顯，可見核異形及有絲分裂象.腫瘤常向周圍組織浸潤(rùn)3）中分化或中度惡性粘液表皮樣癌，介于高分化和低分化之間.中間C和表皮樣C較多，常形成實(shí)性團(tuán)片, 偶見有絲分裂象牙源性角化囊腫易于復(fù)發(fā)的原因：1）牙源性角化囊腫的囊壁薄,易破碎，手術(shù)難以完整摘除2）可沿抗性較小

12、的骨小梁之間呈指狀外突性生長(zhǎng)3）角化囊腫可能來(lái)源口腔粘膜上皮的基底C增殖4）牙源性角化囊腫主囊的囊壁內(nèi)可含有微小子囊或衛(wèi)星囊5）牙源性角化囊腫的組織來(lái)源，來(lái)自牙板上皮剩余（Serres上皮剩余）單囊型成釉C瘤：組織病理上有三個(gè)亞型：第一型單囊性成釉C瘤：即所謂的Vicker-Gorlin標(biāo)準(zhǔn),簡(jiǎn)稱V-G標(biāo)準(zhǔn).其具體改變是1）囊腔襯里上皮基底 層C核染色質(zhì)增加，著色深2）基底C呈柵欄狀排列，核遠(yuǎn)離基底膜，即極性倒置3）基底C的泡漿出現(xiàn)空泡變.第二型類似第一型，但部分上皮呈結(jié)節(jié)狀增生突入囊腔.增殖的結(jié)節(jié)由牙源性上皮組成,類似于叢狀型 成釉C瘤.第三型，又稱為壁成釉C瘤,其特點(diǎn)是在纖維囊壁的不同層面

13、存在叢狀型或?yàn)V泡型成釉瘤牙齦瘤的組織病理學(xué)上可分四型，即肉芽腫性齦瘤，纖維性齦瘤，血管性齦瘤和巨C齦瘤1）血管性齦瘤:可以是化膿性肉芽腫或妊娠性齦瘤.常伴潰瘍和出血,ca p豐富.組織學(xué)上化膿性肉芽腫 或妊娠性齦瘤的特點(diǎn)是血管內(nèi)皮C增生呈實(shí)性片塊或條索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.間質(zhì)常 水腫.炎癥C浸潤(rùn)不等，但潰瘍下區(qū)炎癥明顯.2）纖維性齦瘤:質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，顏色與附近牙齦相同，由富于C的肉芽組織和成熟的膠原纖維束組成,可見骨 小梁3）巨C性齦瘤:富于血管和C的間質(zhì)內(nèi)含有多核破骨C樣C,呈灶性聚集.巨C數(shù)量多在多種致齲菌中，致齲力最強(qiáng)的是:變形鏈球菌菌斑結(jié)構(gòu):在體積構(gòu)成上，菌斑以細(xì)菌為主.在重

14、量構(gòu)成上，菌斑80%為水,20%為固體物質(zhì).組織學(xué)上, 菌斑由基底層，中間層,表層結(jié)構(gòu)組成.基底層也稱菌斑-牙界面層，緊貼牙面，為一層無(wú)C的均質(zhì)結(jié)構(gòu)，即 唾液糖蛋白構(gòu)成的獲得性薄膜,中間層為菌斑的主要部分,由近基底層的致密微生物層和其表面的菌斑 體組成.表層為菌斑最外層，結(jié)構(gòu)較松散菌斑形成過(guò)程：包括獲得性薄膜的形成，細(xì)菌的粘附和集聚，菌斑的成熟幾個(gè)階段.獲得性薄膜也稱唾液薄膜，是由唾液糖蛋白選擇性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度約為3060um. 其形成幾分鐘至幾小時(shí)后，就開始有細(xì)菌附著于其上.最初附著的細(xì)菌為球菌，主要為鏈球菌.以后細(xì)菌 集聚，隨著菌斑生態(tài)環(huán)境的改變，菌斑內(nèi)細(xì)菌開始調(diào)整，菌

15、斑進(jìn)入成熟階段，厭氧絲狀菌，桿狀菌逐漸增 多,至后期，菌斑由以球菌為主變?yōu)橛汕蚓瑮U菌，絲狀菌，螺旋體菌混合構(gòu)成齲病的四聯(lián)因素:細(xì)菌和菌斑，食物，宿主，時(shí)間菌斑和齲病的發(fā)生有密切關(guān)系;因?yàn)榫咧锌煞e聚酸，這些酸足以使釉質(zhì)脫礦,因此菌斑中酸相的頻 率和持續(xù)時(shí)間將影響齲病的發(fā)生率齲病的分類：一根據(jù)病變進(jìn)展速度分類:急性齲，慢性齲,靜止齲二根據(jù)齲病侵襲的部位分:窩溝齲，平滑面齲，根齲三根據(jù)齲病與治療的關(guān)系分:原發(fā)齲,繼發(fā)齲四根據(jù)齲病的病變深度分:淺齲，中齲，深齲五根據(jù)齲病累及的組織分:釉質(zhì)齲.牙本質(zhì)齲.牙骨質(zhì)齲釉質(zhì)平滑面齲的病理表現(xiàn)：1）病損區(qū)的釉柱橫紋和生長(zhǎng)線變得明顯2）有色素沉著3）混濁4）透明

16、5）缺損牙本質(zhì)齲的病理表現(xiàn)：在病理形態(tài)上是三角形病變，三角形的頂指向牙髓腔，底向著釉牙本質(zhì)界與根齲關(guān)系密切的是放線菌牙髓變性包括:成牙本質(zhì)C空泡變性，牙髓鈣化，牙髓網(wǎng)狀萎縮,牙髓纖維性變牙髓充血的病理變化：肉眼見充血的牙髓呈紅色,光鏡下表現(xiàn)為牙髓血管擴(kuò)張充血呈樹枝狀，若受刺激時(shí)間延長(zhǎng)，血管通透性 增加，血漿滲出，組織水腫，血管周圍少量紅C外滲.如血流緩慢，血漿濃縮，可導(dǎo)致血漿形成.急性牙髓炎的病理變化：早期牙髓血管擴(kuò)張充血，血管通透性增加，液體滲出，組織水腫，有纖維蛋白滲出和中性粒C浸潤(rùn),成牙本 質(zhì)C變性壞死，受損組織C和炎C釋放炎性介質(zhì)和C因子,使局部組織液化壞死，形成膿腫，早期膿腫局限，

17、其余牙髓基本正常，若未及時(shí)治療則形成多處小膿腫.若炎性滲出未得到及時(shí)引流，最終使整個(gè)牙髓液 化壞死，此時(shí)稱為急性化膿性牙髓炎慢性閉鎖性牙髓炎的病理表現(xiàn)：鏡下可見牙髓血管擴(kuò)張充血，組織水腫，淋巴C,漿C,巨噬C,中性粒C浸潤(rùn)，毛細(xì)血管和成纖維C增生，肉芽 組織形成，若機(jī)體抵抗力弱而刺激較強(qiáng)時(shí),可引起牙髓壞死或膿腫形成，常有肉芽組織包繞，其余牙髓組 織正常。病程長(zhǎng)者可見修復(fù)性牙本質(zhì)形成，若能及時(shí)治療，可保存部分正常牙髓組織慢性潰瘍性牙髓炎病理變化：鏡下可見患牙有較大的穿髓孔，穿髓孔表面為炎性滲出物，食物殘?jiān)?，下方為炎性肉芽組織和新生膠原 纖維,深部有活力牙髓組織表現(xiàn)為血管充血擴(kuò)張，散在有淋巴C、漿

18、C,巨噬C等浸潤(rùn).有時(shí)潰瘍表面可見不 規(guī)則鈣化物沉積或修復(fù)性牙本質(zhì)形成，保護(hù)其余正常的牙髓組織.慢性潰瘍型牙髓炎如果早期及時(shí)治療 ,可保存部分活髓,否則將導(dǎo)致牙髓壞死牙髓壞死的病理變化：在鏡下表現(xiàn)為牙髓結(jié)構(gòu)消失，牙髓C核固縮，核碎裂,核溶解，整個(gè)牙髓呈現(xiàn)為無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染顆粒,若牙髓 壞死伴有腐敗菌感染使牙髓呈現(xiàn)黑綠色外觀,稱牙髓壞疽.急性根尖周炎的排膿途經(jīng)：1）皮膚，皮下2）齲洞3）穿破骨膜4）穿破牙周袋5）穿破粘膜慢性根尖周膿腫的病理改變：拔除患牙,可見根尖有膿性分泌物粘附，根尖區(qū)牙周膜內(nèi)膿腫形成，中央為壞死液化組織和膿C,周圍為 炎性肉芽組織.肉芽組織外圍包繞著纖維結(jié)締組織.根尖牙骨質(zhì)和牙槽

19、骨可不同程度的吸收，破骨C位于 吸收餡窩內(nèi)，胞漿紅染，單核或多個(gè)核,慢性根尖周膿腫可表現(xiàn)為有痿和無(wú)痿兩種情況有痿者可見膿液 穿破骨壁與口腔粘膜或頜面部皮膚相通，痿管壁被覆復(fù)層鱗狀上皮慢性齦炎的病理變化：主要在牙齦的齦溝壁處有炎癥C浸潤(rùn)，在溝內(nèi)上皮的下方可見中性粒C浸潤(rùn),再下方為大量的淋巴C,炎癥 浸潤(rùn)區(qū)域的膠原纖維大多變性或消失.可分為1）炎癥水腫型:牙齦的纖維結(jié)締組織水腫明顯，大量淋巴C,中性粒C浸潤(rùn),ca p擴(kuò)張充血2）纖維增生型:上皮下纖維結(jié)締組織增生成束,束間可見淋巴C及漿C浸潤(rùn).ca p增生不明顯齦增生的主要病理變化為：纖維結(jié)締組織增生，粗大的膠原纖維束類似癍痕組織結(jié)構(gòu);內(nèi)分泌障礙及

20、維生素C缺乏引起的齦增生，可 出現(xiàn)膠原纖維水腫,變性及cap擴(kuò)張充血等變化.合并口腔菌斑感染時(shí)其病理學(xué)變化出現(xiàn)炎癥反應(yīng)的一 系列改變急性壞死潰瘍性齦炎的病理變化：為非特異性的炎癥變化，病變表面有纖維素性滲出及組織變性壞死形成的假膜，結(jié)締組織纖維水腫，內(nèi) 有大量中性粒C浸潤(rùn),為密集的炎癥及組織壞死區(qū).病變的最表層為細(xì)菌螺旋體齦溝液涂片可見大量的 梭形桿菌及奮森螺旋體等微生物剝脫性齦病損的病理變化：鏡下可分為皰型和苔癬型.皰型為上皮與結(jié)締組織間形成基底下皰，結(jié)締組織內(nèi)有大量炎癥C浸潤(rùn),病變同良性粘膜類天皰瘡;如在 上皮層內(nèi)形成上皮內(nèi)皰，則病變同天皰瘡.苔癬型者，上皮萎縮，棘層變薄，基底C水腫，液化

21、，?？捎^察到膠樣小體，固有層可見密集的淋巴C浸潤(rùn)， 病變多符合于類天皰瘡樣扁平苔癬或萎縮性苔癬作為檢測(cè)牙周炎病損組織中細(xì)菌作用的一項(xiàng)重要標(biāo)志是:脂多糖（LPS）牙周炎的發(fā)展過(guò)程的病理變化是：1）始發(fā)期:齦溝區(qū)的溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮周圍表現(xiàn)為急性滲出性炎癥反應(yīng)cap擴(kuò)張充血,通透性增加， 有大量中性粒C浸潤(rùn)，臨床出現(xiàn)短暫的急性滲出性炎癥表征2）早期病變:上皮下結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)大量的淋巴C浸潤(rùn),主要為T淋巴C,大量的PMN移入齦溝內(nèi)，膠原變性,破壞，臨床出現(xiàn)典型的齦炎表現(xiàn)3）病損確立期:結(jié)合上皮及溝內(nèi)上皮仍有較多的中性粒除了丁淋巴C以外,B淋巴C不斷增多，形成較淺 的牙周袋，尚未見明顯的牙槽骨吸收，此

22、期主要為慢性齦炎的表現(xiàn)4）進(jìn)展期:形成深牙周袋,膠原纖維變性，大部分喪失，牙槽骨吸收，此期在臨床出現(xiàn)明顯的牙周溢膿，牙 松動(dòng)等典型的牙周炎癥狀靜止期牙周炎（修復(fù)期）的病理變化：1）溝內(nèi)或袋壁上皮及結(jié)合上皮周圍的炎癥明顯減少，在牙周袋與牙槽骨之間可見大量的新生纖維結(jié)締 組織，或見粗大的膠原纖維束增生,還可見一部分新生的cap2）牙槽骨的吸收呈靜止態(tài)，一般看不到破骨C3）牙根面被吸收的牙骨質(zhì)也出現(xiàn)新生的現(xiàn)象，此外，牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床病理可分為齦袋， 骨上袋，骨內(nèi)袋三種情況牙周變性的病理變化：包括牙周膜主纖維束消失并發(fā)生水樣變性，玻璃樣變，病理性鈣化，局灶性壞死;牙槽骨及頜骨形成障礙 ,發(fā)

23、生廣泛的骨吸收，骨的沉積線紊亂等病理性成骨;牙骨質(zhì)形成障礙，發(fā)生顆粒樣鈣化等病理性沉積， 牙周膜內(nèi)的血管增生，管腔狹窄甚至閉塞等改變牙周創(chuàng)傷的病理變化：牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，牙根面也可發(fā)生吸收.牙周膜間隙增寬，固有牙槽骨吸收，張力側(cè)受 牽引的硬骨板出現(xiàn)成層的增生，受壓側(cè)的牙周膜組織可有變性，壞死及鈣化發(fā)生.牙周萎縮的病理變化：組織學(xué)主要表現(xiàn)為上皮C各層次減少,致使上皮變薄，結(jié)締組織成分減少，可見ca p擴(kuò)張?jiān)鳊g引起的牙周萎縮稱為老年性萎縮，未到高齡的牙齦退縮稱為早老性萎縮口腔粘膜病的基本病理變化：1過(guò)度角化，2角化不良，3棘層增生，4上皮異常增生，5萎縮，6海綿形成，7基底C空泡性變及液化，8氣球變性9網(wǎng)狀變性，10 C凋亡，11棘層松解，12糜爛，13