糖尿病性眼表改變現(xiàn)狀分析

1、糖尿病性眼表改變現(xiàn)狀分析關(guān)鍵詞糖尿病;角膜;淚膜隨著社會和經(jīng)濟(jì)的開展，生活及飲食習(xí)慣的變化，糖尿病發(fā)病率有明顯增高趨勢，預(yù)計到2021年中國糖尿病患者總?cè)藬?shù)可超過3000萬1.糖尿病可引起糖尿病性視網(wǎng)膜病變及糖尿病性白內(nèi)障等嚴(yán)重并發(fā)癥，很多糖尿病患者以眼異物感、枯燥感及畏光等病癥為主訴而就醫(yī).且糖尿病患者在承受白內(nèi)障、玻璃體及視網(wǎng)膜等手術(shù)后常出現(xiàn)角膜上皮水腫、角膜上皮再生延遲及反復(fù)性角膜上皮腐敗等眼表并發(fā)癥，眼表包括上下瞼緣間的整個黏膜上皮層，包括角膜、結(jié)膜及覆蓋于其外表的淚膜，這三者間互相影響，關(guān)系嚴(yán)密，任何一方的改變均可導(dǎo)致眼表病變.本文對糖尿病引起的角膜、結(jié)膜及覆蓋于其外表的淚膜改變的現(xiàn)

2、狀進(jìn)展了概述.1角膜改變1.2后彈力層皺折糖尿病性角膜后彈力層病變表現(xiàn)為特征性的皺折形成，稱為aiteBeetha線3，發(fā)生可能與年齡及增殖性糖尿病視網(wǎng)膜變性有關(guān)，也可能繼發(fā)于角膜水化作用.Shetlar4報道，糖尿病性角膜與正常角膜的Deseets厚度間無差異，但前者存在變性，F(xiàn)uhs營養(yǎng)不良相似.1.3角膜厚度的增加角膜厚度依賴于強(qiáng)吸水性基質(zhì)的脫水程度，主要靠上皮的液體屏障及內(nèi)皮的泵機(jī)制維持.與正常角膜相比，糖尿病患者的角膜厚度增加3.2%7.0%5，而糖尿病性角膜水腫包括基質(zhì)水腫和上皮水腫.Herse6在糖尿病性動物模型中發(fā)現(xiàn)69%76%的角膜內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶活性下降，由

3、此認(rèn)為糖尿病性角膜增厚不是由基質(zhì)成分增加而致，而是由基質(zhì)中水分浸透所致.那么有顯著性差異，提示已并發(fā)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者角膜自體熒光隨病變程度加深而明顯增強(qiáng)，并報道角膜自體熒光檢測對糖尿病性視網(wǎng)膜病變的敏感性為80%，特異性為76%.外表出現(xiàn)裂紋，細(xì)胞間隙增大，連接疏松，微絨毛消失，且這些形態(tài)學(xué)改變與葡萄糖濃度根本成正相關(guān)，提示高血糖環(huán)境下角膜內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，修復(fù)和代償才能下降，使機(jī)體對眼部疾并損傷及手術(shù)缺乏抵御和耐受才能，細(xì)胞易喪失9.糖尿病病人承受白內(nèi)障超聲乳化及玻璃體切除等手術(shù)時發(fā)生角膜失代償?shù)目赡苄詴龃?2結(jié)膜改變糖尿病患者結(jié)膜改變表現(xiàn)主要有杯狀細(xì)胞密度減低及上皮細(xì)

4、胞鱗狀上皮化程度增強(qiáng)等10，它們與糖尿病性周圍神經(jīng)炎、血糖控制差及角膜感覺減退等有關(guān)，而與糖尿病病程及糖尿病性視網(wǎng)膜病變分級無關(guān).3淚膜改變陳劍等11在糖尿病大鼠研究中發(fā)現(xiàn)，隨著病程的推移，糖尿病大鼠的淚腺細(xì)胞發(fā)生水腫及增生，腺泡及導(dǎo)管出現(xiàn)萎縮，亦伴有纖維組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤.糖尿病可引起淚腺和杯狀細(xì)胞損傷，改變漿液和粘液的量和成分.張志勇等12給54例108眼2型糖尿病組和30例60眼正常對照組進(jìn)展BUT值檢查及Shirer-I試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，糖尿病組患者的BUT值及Shirer-I試驗(yàn)異常率均高于正常對照組P0.05.Inue等13報道，糖尿病患者的淚膜脂質(zhì)層分布不均勻，淚膜穩(wěn)定性下降，究其原

5、因可能與糖尿病引起角膜上皮病變相關(guān).4糖尿病性眼表改變發(fā)病機(jī)制及病理變化4.1蛋白非酶糖基化Rehany等14應(yīng)用透射電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，糖尿病動物模型小鼠角膜后彈力層膠原存在形態(tài)改變，亦發(fā)現(xiàn)糖尿病患者角膜上皮細(xì)胞中存在糖原顆粒積聚，基質(zhì)層和后彈力層中出現(xiàn)120n寬的異常膠原纖維束分布，認(rèn)為此改變可反映糖尿病患者機(jī)體內(nèi)發(fā)生過度糖基化作用.Ishin等15報道，角膜自發(fā)熒光與糖尿病糖基化的終產(chǎn)物及吡啶核苷酸有關(guān).4.2醛糖復(fù)原酶通路據(jù)報道，應(yīng)用醛糖復(fù)原酶抑制劑后糖尿病病人角膜內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)的變異系數(shù)及六邊形細(xì)胞比例顯著優(yōu)于未用藥患者.在糖尿病小鼠發(fā)病中早期應(yīng)用醛糖復(fù)原酶抑制劑亦可阻止角膜內(nèi)皮細(xì)胞形

6、態(tài)的變異及六邊形細(xì)胞比例的減少.糖尿病角膜內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變可能與細(xì)胞內(nèi)山梨醇代謝途徑有關(guān)，即在醛糖復(fù)原酶作用下，高濃度葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，而在細(xì)胞內(nèi)山梨醇代謝緩慢，使山梨醇蓄積于細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)浸透壓增高，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、胞膜破裂、微絨毛消失、細(xì)胞排列疏松、細(xì)胞形態(tài)改變及細(xì)胞核皺縮等一系列形態(tài)學(xué)改變.4.3蛋白激酶通道血糖升高可激活蛋白激酶，增加前列腺素、氧自由基及一氧化氮的產(chǎn)生，降低前列環(huán)素的產(chǎn)生，增強(qiáng)Na+-K+-ATP酶及a2+-ATP酶的活性，引起細(xì)胞功能受損16.4.4肌醇代謝異常糖尿病患者神經(jīng)組織內(nèi)肌醇含量減少，磷脂酰肌醇代謝減弱，蛋白激酶活性降低，影響Na+-K+-ATP酶的

7、磷酸化而致活性降低，細(xì)胞內(nèi)Na+增多，跨膜Na+濃度梯度降低，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，角膜感覺減退.4.5其他糖尿病患者神經(jīng)內(nèi)肽類物質(zhì)含量的降低可使三叉神經(jīng)營養(yǎng)作用部分喪失，從而導(dǎo)致糖尿病眼表發(fā)生病變17.Takahashi等18經(jīng)體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在糖尿病模型小鼠角膜上皮愈合過程中基質(zhì)金屬蛋白酶的活性增強(qiáng)，提示其在糖尿病角膜病變中起一定作用.Ras-Reus等19認(rèn)為糖尿病患者淚液分泌減少與自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)，與Sjgrens綜合征引起淚液分泌減少機(jī)制不同.參考文獻(xiàn)1AsA，artyD，ZietP.Therisingglbalbur-denfdiabetesanditspliatins

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