MODS-包扎止血固定

1、 多器官功能障礙綜合癥 (MODS)華北煤炭醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第一頁，共六十四頁。前言多器官功能不全綜合征MODS是創(chuàng)傷和感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。急診大手術(shù)后發(fā)生率為8%-22%。大面積深度燒傷后約為30%。病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡及受累器官的多少關(guān)系密切。第二頁，共六十四頁。前言單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著器官衰竭的個數(shù)增加，病死率遞增。4個和4個以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。第三頁，共六十四頁。MODS認識的歷史在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后首要致死因素。40年代后

2、隨著休克復(fù)蘇技術(shù)的進步和各種抗生素的出現(xiàn)，使得許多休克和感染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運的存活下來。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭single orgon failure,SOF成為嚴重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進了器官支持的研究。第四頁，共六十四頁。MODS認識的歷史60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應(yīng)急打擊后能導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功手術(shù)后，開始時病人似乎相對穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個器官和系統(tǒng)的功能衰竭

3、，本組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征，并首次稱之為序慣性系統(tǒng)衰竭.Sequential system failure第五頁，共六十四頁。MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表一篇題為“70年代綜合征-進行性序慣性多系統(tǒng)器官衰竭的文章，對MODS概念確實立做出了奉獻。Border1976和Eiseman1977分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭MSOF和多器官衰竭MOF，被人們普遍接受。第六頁，共六十四頁。MODS認識的歷史1991年ACCP和SCCM共同建議將MOF改為MODSMultiple organ dysfunction syndrome。將MO

4、F改為MODS更加準確反映了此綜合征進行性和可逆性的特點，從而指導(dǎo)臨床進行早期診斷和防治。第七頁，共六十四頁。多器官功能障礙綜合癥(MODS)定義： MODS指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害24小時后同時或序貫性出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強調(diào)病變的動態(tài)性和可逆性。第八頁，共六十四頁。多器官功能障礙綜合癥(MODS)特點： 發(fā)病因素急性 表現(xiàn)多發(fā)、進行、動態(tài)功能不全 功能障礙可逆的第九頁，共六十四頁。病因分感染性因素和非感染性因素感染性因素：內(nèi)毒素、外毒素、G+細菌細胞壁成分、病毒、真菌等導(dǎo)致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細菌及其毒素刺

5、激體內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)合成分泌大量細胞因子，形成復(fù)雜的細胞因子網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致炎性反響和組織器官損害。 據(jù)報道70%左右的MODS可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約30%-50%。第十頁，共六十四頁。病因非感染因素：1985年Norton觀察21例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，16例死于MODS，死于MOF的菌血癥病人30%進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫損害、手術(shù)、外傷等同樣刺激機體產(chǎn)生細胞因子，發(fā)生炎性反響和組織器官損害。第十一頁，共六十四頁。病因各種外科感染引起的膿毒癥嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)至失血、

6、缺水各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官缺血-再灌注損傷第十二頁，共六十四頁。病因合并臟器壞死或感染的急腹癥輸血、輸液、藥物或機械通氣某些慢性疾病糖尿病等第十三頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理目前較一致的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導(dǎo)致失控的免疫炎癥反響可能是形成MODS的重要的病理生理根底和根本原因。 歸納為五個方面：第十四頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理1.細胞因子與MODS 全身炎性反響綜合癥SIRS的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于機體引起全身炎癥反響，局限性炎癥反響是一種生理性保護反響。但是炎癥反響失控導(dǎo)致SIRS，表現(xiàn)在細胞毒性介

7、質(zhì)對正常組織細胞的攻擊和損傷，參與反響的介質(zhì)有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、氧自由基、PAF等。第十五頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理代償性抗炎反響綜合癥CARS是20世紀90年代中期在針對SIRS采用的抗炎治療從實驗室過渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因為損害因素在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過度釋放導(dǎo)致CARS，抗炎介質(zhì)主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。 炎癥反響的轉(zhuǎn)歸將取決于促炎-抗炎介質(zhì)平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為MODS的根底。第十六頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理2.腸道細菌、毒素易位

8、 MODS時胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動器官。實驗證明創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激可在很短時間內(nèi)造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反響刺激腸道相關(guān)淋巴組織釋放細胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導(dǎo)致腸道細菌和毒素的易位，為炎癥反響提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反響的持續(xù)開展而致MODS。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機體復(fù)蘇時可出現(xiàn)超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血等。第十七頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理 圖 示創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激腸上皮細胞損壞粘膜炎癥反響腸 缺血釋放細胞因子損傷腸粘膜屏障功能細菌毒素易位提供刺激物質(zhì)第十八頁，共

9、六十四頁。發(fā)病機制和病理生理3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷 創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導(dǎo)致微循環(huán)障礙，組織灌注缺乏，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復(fù)蘇時產(chǎn)生的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化復(fù)原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進而加重組織無氧代謝，乳酸堆積。第十九頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理4.凝血功能紊亂 感染和創(chuàng)傷釋放TNF、I

10、L-6等細胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反響，內(nèi)皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使PMN粘附，因此，導(dǎo)致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至DIC；細胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸在細胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時抗凝物質(zhì)減少或活性下降。 實驗和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。 第二十頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理5.基因表達的特性 病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的“異質(zhì)性，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。 已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達的控制基因具有多態(tài)性，它對介質(zhì)的表達、感染易感性、預(yù)后有明顯影響。這可能就是局部病人發(fā)生炎癥反響失控

11、，而另一局部病人可使炎癥自限的原因。第二十一頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理機體炎癥反響分期：第1期：局部反響期局部環(huán)境生成細胞因子-激起炎性反響-促進傷口修復(fù)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細胞聚集細胞因子起保護作用第2期：增強局部反響期細胞因子入血刺激生長因子生成內(nèi)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反響加強局部防御功能第二十二頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理第3期：SIRS、CARS失衡期兩種情況 SIRS占主導(dǎo)作用：出現(xiàn)炎癥介質(zhì)級聯(lián)反響，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第3間隙水分積聚，導(dǎo)致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官

12、功能障礙，病人多迅速死于嚴重休克。第二十三頁，共六十四頁。發(fā)病機制和病理生理 CARS占主導(dǎo)作用：抗炎介質(zhì)極度強烈釋放，機體出現(xiàn)免疫抑制，機體對病原菌易感性增加，病人可死于嚴重感染及其并發(fā)癥。SIRS、CARS失衡使機體內(nèi)炎癥反響失控，最終導(dǎo)致MODS。第二十四頁，共六十四頁。臨床特點單相速發(fā)型：發(fā)病24小時后出現(xiàn)兩個或更多器官系統(tǒng)功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要臟器功能障礙穩(wěn)定維持期繼發(fā)多個第二十五頁，共六十四頁。臨床特點MODS有以下幾個特點：有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等嚴重應(yīng)激因素之后出現(xiàn)。兩個根

13、本條件： 機體遭受嚴重打擊； 治療措施積極，早期復(fù)蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。表現(xiàn)高動力型循環(huán)：表現(xiàn)“高排低阻型。呈休克狀態(tài)，心臟指數(shù)低于正常。其轉(zhuǎn)歸取決于病情開展和心功能。第二十六頁，共六十四頁。臨床特點高代謝： 高分解代謝，可高于正常1.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無法通過補給外源性營養(yǎng)物質(zhì)來阻止，稱“自噬性代謝 。耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負氮平衡。第二十七頁，共六十四頁。臨床特點組織細胞缺氧： 高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機體組織細胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供

14、依賴和高乳酸性酸中毒，組織缺氧，SVO2高于正常，外周氧利用降低。第二十八頁，共六十四頁。臨床特點 來勢兇猛，病情開展快。 目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情開展，病死率很高。病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋裕瑸閺V泛急性炎癥反響。 第二十九頁，共六十四頁。臨床特點一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉(zhuǎn)化為慢性功能障礙。 由于MODS本質(zhì)是炎癥反響，有效控制炎癥反響的開展那么有希望逆轉(zhuǎn)病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。第三十頁，共六十四頁。臨床診斷MODS診斷標準尚未統(tǒng)一，目前認為較為完善的診斷應(yīng)包括以下三項： 誘發(fā)因素：嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留等。SIRS：包括以下兩項或

15、兩項以上體征： T38C或90/min R20/min或PaCO212*109/L,或10% 存在2個以上器官功能障礙。 可參考下表 第三十一頁，共六十四頁。臨床診斷Deitch器官功能障礙和衰竭的診斷標準器官 功能障礙 功能衰竭肺臟 低氧血癥，需機械通氣至少3-5天 進行性加重的ARDS需PEEP0.98 kPa，F(xiàn)iO20.5肝臟 膽紅素34mol/L，轉(zhuǎn)氨酶2倍 臨床黃疸，膽紅素171mol/L腎臟 尿量500mL/d，肌酐升高177mol/L 需要透析胃腸 腹脹，不能耐受進食5天以上 應(yīng)激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液 PT、APTT延長25%以上， DIC PLT(50-80)*109/L

16、心血管 射血分數(shù)低，CI1.51L/M2, 低動力循環(huán)，對強心治療無反應(yīng) 出現(xiàn)毛細血管滲漏綜合癥中樞神經(jīng) 譫妄，輕度定向力障礙 進行性加重的昏迷第三十二頁，共六十四頁。初步診斷第三十三頁，共六十四頁。注意以下幾點熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在MODS 的高危因素及時作更詳細的檢查任何危重病人應(yīng)動態(tài)檢測心臟、呼吸和腎功能當某一器官出現(xiàn)功能障礙時，要及時注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷標準第三十四頁，共六十四頁。預(yù)后功能障礙的器官數(shù)目越多，預(yù)后越差腦、凝血、腎功能恢復(fù)性較小治療越早，功能恢復(fù)可能性越大發(fā)生率：肺 胃腸及腎 肝 凝血第三十五頁，共六十四頁。監(jiān)護氧供需平衡檢測胃腸道黏膜內(nèi)

17、PH檢測第三十六頁，共六十四頁。預(yù)防和治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護腸黏膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官第三十七頁，共六十四頁。治療1.原發(fā)病的治療 嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、開展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定MODS預(yù)后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須去除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。第三十八頁，共六十四頁。治療2.合理應(yīng)用抗生素 感染被認為是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉(zhuǎn)。抗生素的選擇依據(jù)： 細菌的種類和藥敏試驗結(jié)果； 藥物作用的

18、敏感部位； 藥物的副作用。第三十九頁，共六十四頁。治療2.合理應(yīng)用抗生素 MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時使用2種以上抗生素。腸道厭氧菌具有生物學(xué)屏障功能，可抑制倡導(dǎo)需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點。 選擇性消化道去污療法SDD：口服不吸收抗生素多粘菌素B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細菌，減少細菌易位。第四十頁，共六十四頁。治療3.改善和維持組織充分氧合 維持正常循環(huán)功能、盡早糾正低血容量，組織低灌注狀態(tài)，改善組織缺氧，早期復(fù)蘇保證內(nèi)臟器官灌注，減少腸粘膜缺血造成細菌、毒素易位。 復(fù)蘇不但要糾正顯性失代償性休克，還需注意隱性代償性休克的存在指生命體征平穩(wěn)，無少尿、高乳酸血癥，但內(nèi)臟處于缺血狀態(tài)?？杀O(jiān)測胃腸粘膜PH。同時改善外周氧利用，消除水腫，提供能量合劑改善氧彌散功能。第四十一頁，共六十四頁。治療4.營養(yǎng)支持 機體在MODS是表現(xiàn)為高代謝、負氮平衡，需要供給適量營養(yǎng)物質(zhì)維持細胞代謝，支持重點在于支持器官的結(jié)構(gòu)和功能，改善各種代謝通路，減少葡萄糖負荷，增加脂肪和氨基酸的供給。每日總熱量105-146kJ/kg，熱氮比100:1，蛋白質(zhì)1.5-2.5g/kg，脂肪提供總能量的40-60%，以中長