2022醫(yī)學課件動脈粥樣硬、冠心病

1、 心血管系統(tǒng) 病理學第一頁，共五十八頁。 目前在世界各國各種疾病的發(fā)病率 和死亡率統(tǒng)計中，心血管系統(tǒng)疾病均占 第二位。 最常見的疾病有： 動脈粥樣硬化 冠心病 高血壓病 風濕病第二頁，共五十八頁。 第一節(jié) 動脈粥樣硬化 (atherosclerosis)第三頁，共五十八頁。 動脈硬化(arteriosclerosis) ：指動脈血管壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病。 有以下幾種： 1、動脈粥樣硬化atherosclerosis 2、細動脈硬化arteriolosclerosis 3、動脈中層鈣化medial calci- fication AS第四頁，共五十八頁。動脈粥樣硬化的概念是一種與血脂

2、異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病發(fā)病機制；主要累及彈力型及彈力肌型動脈病變血管類型；根本病變?yōu)橹|在動脈內膜沉積，引起內膜灶性纖維性增厚、粥樣斑塊形成致動脈壁變硬、管腔狹窄病變特征；常出現(xiàn)心、腦缺血病癥主要臨床表現(xiàn)。第五頁，共五十八頁。一、病因及發(fā)病機制高脂血癥高血壓吸煙 糖尿病遺傳因素其他第六頁，共五十八頁。AS發(fā)病機制4個學說1、脂質滲入學說2、平滑肌突變學說3、炎癥學說4、內皮損傷學說第七頁，共五十八頁。AS二、病理變化一根本病變 主要累及大、中型動脈。開展可分為四期：1.脂紋脂斑：2.纖維斑塊：3.粥樣斑塊：4.繼發(fā)性改變：第八頁，共五十八頁。1、脂紋脂斑期fatty streak：

3、肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋鏡下：內膜內有大量泡沫細胞 聚集。 血中單細胞巨噬細胞中膜平滑肌細胞 (SMC)AS第九頁，共五十八頁。正常主動脈第十頁，共五十八頁。脂紋第十一頁，共五十八頁。脂紋(Sudan染色)第十二頁，共五十八頁。泡沫細胞第十三頁，共五十八頁。2、纖維斑塊期fibrous plaque)AS肉眼：隆起于外表的灰黃色斑塊鏡下： 外表：纖維帽SMC+細胞外 基質 深層:泡沫細胞、增生SMC、基 質、炎細胞第十四頁，共五十八頁。主動脈后壁見散在不規(guī)那么隆起的黃白色纖維斑塊，局部因斑塊表層膠原纖維增多及玻變而成瓷白色蠟狀。鏡下病灶由纖維帽、泡沫細胞、炎細胞組成，可有少量脂質池形

4、成第十五頁，共五十八頁。3、粥樣斑塊粥樣瘤期： AS肉眼：明顯隆起于外表的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為瓷白色，深部為大量黃色粥糜樣物質。第十六頁，共五十八頁。 深層：大量無定形壞死物脂 質、膽固醇結晶 鏡下： 外表：纖維帽膠原纖維玻 璃樣變性，SMC埋于細胞外 基質中 底部及邊源：肉芽組織 外周：淋巴細胞 + 泡沫細胞 中膜：不同程度萎縮變薄 第十七頁，共五十八頁。第十八頁，共五十八頁。動脈粥樣硬化之粥樣斑塊第十九頁，共五十八頁。二繼發(fā)性病變在粥樣斑塊根底上 1.斑塊內出血：血管狹窄甚至閉塞 2.斑塊破裂：外表形成潰瘍；粥樣壞 死物質入血，形成栓塞 3.血栓形成：引起梗死 4.鈣化：鈣鹽沉積于粥

5、樣壞死物質及 纖維帽內，使動脈壁變硬、變脆， 可骨化。 5.動脈瘤形成：破裂 大出血第二十頁，共五十八頁。 斑塊破裂Rupture of a plaque第二十一頁，共五十八頁。AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成AS第二十二頁，共五十八頁。粥樣斑塊血栓第二十三頁，共五十八頁。鈣化一般發(fā)生在壞死灶周圍AS第二十四頁，共五十八頁。 腹主動脈下段真性 A瘤： 為最常見的A瘤，動脈AS可使A壁 變薄，向外膨出形 成A瘤。AS第二十五頁，共五十八頁。 三主要動脈病變及影響 管腔狹窄缺血性萎縮；管腔堵塞梗死(斑塊、斑塊內出血、血栓形成)1、主動脈粥樣硬化 好發(fā)于主動脈后壁及分支開口處。 病變嚴重程度依此為腹主動

6、脈、胸主動 脈、主動脈弓、升主動脈。 由于主動脈管腔較大，血流急速， 通常并不引起血液循環(huán)障礙，對機體的 影響可發(fā)生動脈瘤破裂致命性大出血。 AS第二十六頁，共五十八頁。 2、冠狀動脈粥樣硬化： 冠心病 (心絞痛、心肌堵塞) AS 3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化 好發(fā)于頸內動脈、基底動脈、willis 環(huán)、大腦中動脈 腦萎縮：血管狹窄缺血 腦梗死：血栓形成閉塞 腦出血：小動脈瘤血壓時 破裂出血 第二十七頁，共五十八頁。因腦動脈粥樣硬化，腦實質長期供血缺乏，導致腦體積縮小，重量減輕，腦回變窄，腦溝變寬、變深第二十八頁，共五十八頁?；讋用}血栓形成第二十九頁，共五十八頁。 腦梗死液化性壞死：完全壞死液

7、化后可 形成囊腔。第三十頁，共五十八頁。 4、腎動脈粥樣硬化 好發(fā)于腎動脈開口及主干近側端、 可形成動脈粥樣硬化性固縮腎。AS5、四肢動脈粥樣硬化 多見于下肢動脈 可導致： 血管狹窄 缺血 間歇性跛行 血栓形成 閉塞 壞疽 第三十一頁，共五十八頁。足 壞 疽 第三十二頁，共五十八頁。第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化癥冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第三十三頁，共五十八頁。一、冠狀動脈粥樣硬化癥 (coronary artherosclerosis)冠脈主要分支及供血部位 冠狀動脈左冠脈主干右冠脈主干 左前降支左旋支前支右邊緣支后降支 心尖大部、左室前壁大部、 左室側壁 室間隔前23右室前壁、右室后壁、左室后壁

8、、室間隔后13、房室結、竇房結第三十四頁，共五十八頁。第三十五頁，共五十八頁。一、冠狀動脈粥樣硬化癥 1. 病變分布特點： 左冠狀A前降支右主干左主干 2. 病變特點：切面呈新月形，斑塊位于 心肌側，偏心性狹窄 四級： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上 第三十六頁，共五十八頁。冠狀動脈前降支As橫切面第三十七頁，共五十八頁。二、冠狀動脈性心臟病(冠心病) 冠狀A狹窄所致心肌缺血缺血性心臟病 ischemic heart disease，IHD 一病因及機制： 冠狀A供血缺乏：冠狀A AS、冠狀A痙攣 心肌耗氧量劇增：血壓，過勞，情緒 沖動等 心肌負荷增加第三十八頁，共五十八頁

9、。一病變類型： 1.心絞痛 2.心肌梗死 3.心肌纖維化硬化 4.冠狀動脈性猝死第三十九頁，共五十八頁。1、心絞痛： 急性、暫時性冠狀A供血缺乏、心肌耗氧量 心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。 機制：心肌缺氧 代謝產物堆積 刺激心內交感神末梢 頸下段及胸上段交感神經節(jié)和相應脊 髓段 大腦 在上述脊神經分布的皮膚區(qū)產生 不適憋悶、緊縮感。第四十頁，共五十八頁。心絞痛的性質：1胸骨后的壓榨性或緊縮性疼痛感內臟痛；2可放射至心前區(qū)域、左上肢牽涉痛；3可因休息或服用硝酸酯制劑而緩解。第四十一頁，共五十八頁。 2、心肌梗死：冠狀A持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍內心肌缺血性壞死。是冠心病最為嚴重

10、和常見的類型。持續(xù)的胸骨后疼痛休息及硝酸酯類藥物不能緩解發(fā)熱、WBC 、心肌酶 、心電圖第四十二頁，共五十八頁。 心肌梗死類型及病變 1、心內膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction) a、病變：累及心室壁內層13，多發(fā)性、小灶狀壞死，重者病變融合成環(huán)狀壞死薄層梗死。 b、病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍。 c、通常有3大支冠狀動脈嚴重的 狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)無血栓、無粥瘤阻塞。 機制： 由于冠狀動脈嚴重彌漫的狹窄導致負荷增加時各冠狀動脈最末梢的心內膜下心肌缺血和壞死。第四十三頁，共五十八頁。(2)透壁性心肌 梗死transmur

11、al myocardial infarction 病理變化的特點 a、多為透壁性梗死(全層)， 假設梗死達心肌厚度的2/3 以上，不到全層即為厚 層梗死。 b、梗死灶較大，常2.5cm c、梗死部位與閉塞的冠狀 動脈供血范圍一致 d、多有某支冠狀動脈阻塞 第四十四頁，共五十八頁。40%50%15%20%30%40%左旋支阻塞所致的左室側壁梗死左前降支阻塞所致的左室前壁梗死右冠脈阻塞所致的左室后壁梗死第四十五頁，共五十八頁。左心室側壁梗死及下壁瘢痕第四十六頁，共五十八頁。心肌梗死的病理變化梗死時間 肉眼變化 光鏡變化6小時 - 波浪狀、肌漿不均68小時 蒼白色 89小時 土黃色 凝固性壞死4天后

12、 充血出血帶 中性粒細胞浸潤7天后 肉芽組織5周 斑痕組織第四十七頁，共五十八頁。第四十八頁，共五十八頁。第四十九頁，共五十八頁。 生化改變GOT谷草轉氨酶，LDH乳酸脫氧酶，GPT和CPK肌酸磷酸激酶對診斷有幫助 合并癥 心力衰竭：心肌收縮力心力衰竭 心源性休克：梗死面積40%輸出量 休克 第五十頁，共五十八頁。 心律失常：傳導系統(tǒng)受累或電生理紊 亂所致 室壁瘤：常見愈合期，亦可急性期。 受壓而膨脹，左室前壁近心 尖處多發(fā) 心衰、附壁血 栓形成、瘤壁破裂 附壁血栓形成： 心內膜受累粗糙血栓形成脫落 機 化 栓 塞第五十一頁，共五十八頁。室壁瘤：圖中可見室壁向外膨出，室壁變 薄，內有附壁血栓形成。第五十二頁，共五十八頁。第五十三頁，共五十八頁。 急性心包炎：急性漿液纖維素性心包炎 心臟破裂2周內均可發(fā)生：心肌溶解左室前壁急性心包填塞 間隔左室血右室右心功能不全 左室乳頭肌急性二尖瓣關閉不全左心衰 第五十四頁，共五十八頁。急性透壁性梗死所致纖維素性心包炎第五十五頁，共五十八頁。 心臟破裂： 為大面積心梗常見的并發(fā)癥，常發(fā)生于頭4-7天。該破裂處位于左室側壁心尖處。大量的出血、凝固，可造成急性心包填塞。第五十六頁，共五十八頁。謝謝！第五十七頁，共五十八頁