早產(chǎn)兒低血壓與休克診斷與處理

1、早產(chǎn)兒低血壓與休克中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院韓玉昆新生兒血壓測(cè)量方法1，侵入性：插入動(dòng)脈導(dǎo)管（臍動(dòng)脈）。2，非侵入性：應(yīng)用袖帶檢測(cè)。 多普勒法。 渦流法。 要求：方便、安全、正確、可連續(xù)檢測(cè)。低血壓定義1，早產(chǎn)兒“正?！毖獕褐蹈鶕?jù)胎齡、生后天數(shù)而變異。2，過(guò)去報(bào)道的血壓值均來(lái)自“有病”早產(chǎn)兒，且為一次性測(cè)量值，回顧性，小樣本的。3，低血壓定義：生后24h內(nèi)，在該胎齡正常參考值下限的95%可信度以下（-2SD），72h及以后，正常參考值為30mmHg（平均動(dòng)脈壓）。4, 2325 周ELBWI,MAP=25mmHg5, ELBWI 生后第1天血壓變化如下: 小時(shí) 1 3 6 12 24 血壓 30

2、 31 32 34 35 (mmHg)6, 生后36小時(shí)血壓不增高應(yīng)注意觀察7, 生后3小時(shí)MAP=28mmHg 需治療 低血壓與休克1，休克是一復(fù)雜的急性循環(huán)衰竭臨床綜合征，低血壓不一定伴有休克。2，休克的特征是組織器官灌流不足，影響氧供和營(yíng)養(yǎng)，代謝障礙，最終細(xì)胞損害，死亡。3，休克是新生兒發(fā)病和死亡最重要因素之一。早產(chǎn)兒低血壓發(fā)生率1，胎齡愈小，低血壓發(fā)生率愈高。2，ELBWI：診斷低血壓者占20%45%。3，不同NICU診斷低血壓差別很大，可達(dá)3倍。4，在有病早產(chǎn)兒是否應(yīng)用血管活性藥各單位差別可達(dá)6倍，用藥劑量相差可達(dá)10倍，低血壓的臨床表現(xiàn)1，心率增快或減慢。2，呼吸增快。3，皮膚出現(xiàn)

3、花紋。4，皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)。5，肢端發(fā)涼。6，尿量減少。7，皮膚-肛門溫差增大。新生兒休克評(píng)分表評(píng)分肢端溫度皮膚顏色皮膚再充盈時(shí)間股動(dòng)脈搏動(dòng)血壓（kPa）0正常正常3秒正常8.01涼至膝肘以下蒼白34秒弱6.08.02涼至膝肘以上花紋4秒觸不到6.0 輕度休克35分，中度68分，重度910分新生兒休克早期診斷指標(biāo)1，全身皮膚蒼白，肢端青紫。2，四肢膝肘以下發(fā)涼。3，前臂內(nèi)側(cè)皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間3秒。此時(shí)血漿去甲腎上腺素濃度已較正常高2.5倍，提示已有應(yīng)激反應(yīng)，Cabal評(píng)分表為3分。輔助檢查1，血?dú)猓褐饕淖優(yōu)榇x性酸中毒。 PH7為重度休克。 PaO2 -PtO2差值，反映休克程

4、度。 PaCO2升高，PaO2 降低提示肺部合并癥。2，胸片：ALI/ARDS。3，超聲心動(dòng)圖，心肌受累。低血壓病因一、低血容量：ELBWI相對(duì)少見。1，胎盤出血：胎盤早期剝離。2，胎-母出血，胎-胎輸血。3，產(chǎn)傷，肝/脾破裂。4，大量肺出血，DIC。5，NEC。二、心源性休克1，窒息。2，心律失常。3，先天性心臟病主要為PDA4，心肌病，心肌炎。5，氣漏綜合征（氣胸）。三、敗血癥（感染性休克）四、內(nèi)分泌：腎上腺出血。五、藥物導(dǎo)致低血壓。早產(chǎn)兒低血壓的重要性 低血壓可伴發(fā)早產(chǎn)兒腦損傷，并導(dǎo)致長(zhǎng)期神經(jīng)后遺癥。而足月新生兒不會(huì)產(chǎn)生此種后果。 早產(chǎn)兒腦血流調(diào)節(jié)功能差，易發(fā)生壓力被動(dòng)性腦血流，血壓低，

5、腦血流減少，形成缺血性腦損傷， 發(fā)生腦室內(nèi)出血和腦室周圍白質(zhì)軟化。低血壓和早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血（IVH） 生后24h內(nèi)平均動(dòng)脈壓30mmHg持續(xù)1h以上的早產(chǎn)兒，IVH發(fā)生率明顯增高。 生后最初幾天平均動(dòng)脈壓與IVH發(fā)生率關(guān)系密切，用過(guò)血管活性藥治療低血壓的早產(chǎn)兒，常可發(fā)生嚴(yán)重的IVH。低血壓與腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL） 早產(chǎn)兒腦室周圍血流少，血管的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能發(fā)育不好，此部位易發(fā)生缺血性損害。在有病理因素誘導(dǎo)下，易使局部腦血流減少，發(fā)生PVL。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示低血壓與PVL有密切關(guān)系。低血壓與神經(jīng)后遺癥 低血壓與神經(jīng)后遺癥的發(fā)生關(guān)系密切。血壓愈低，持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)，神經(jīng)后遺癥愈嚴(yán)重。治療低血

6、壓目的是保護(hù)腦組織和增加腦血流，盡可能防止發(fā)生腦損傷。低血壓對(duì)ELBWI的影響 156名ELBWI，19981999住入美國(guó)克利富蘭Rainbow兒童醫(yī)院NICU，其中血壓正常不需治療97名，因低血壓在生后3天內(nèi)需擴(kuò)容，多巴胺，多正酚丁胺治療59名。結(jié)果：生后1h血壓平均為32mmHg，72h為41mmHg。血壓正常不需治療嬰兒的胎齡較需治療嬰兒大1周，出生體重也較大。需治療嬰兒嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率和死亡率均較高，2歲時(shí)精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)明顯低于無(wú)低血壓嬰兒。治療要點(diǎn)1，低血壓和休克的治療成功有賴于對(duì)病因和心血管功能受損害程度的了解，如低血容量，心肌功能和血管調(diào)節(jié)功能異常。2，治療基本上是經(jīng)驗(yàn)性的

7、，擴(kuò)容（液體推注），血管活性藥和皮質(zhì)激素是治療的三大基本要點(diǎn)。3，經(jīng)常檢測(cè)生命體征、血壓、灌注狀態(tài)、尿量、酸堿度和神志，用以指導(dǎo)治療。治療過(guò)程中的監(jiān)測(cè)1，除監(jiān)測(cè)血壓外，還應(yīng)全面監(jiān)測(cè)心血管狀態(tài)。2，心率，末梢灌注和尿量。3，氧供情況，有無(wú)低氧血癥和貧血。4，血?dú)夂腿樗幔袩o(wú)代酸。5，超聲心動(dòng)圖，檢測(cè)心輸出量，收縮力，肺血情況，導(dǎo)管分流量。6，早產(chǎn)兒一般不測(cè)中心靜脈壓。擴(kuò) 容1，擴(kuò)容作為第一線治療，有時(shí)反復(fù)應(yīng)用。2，即使沒(méi)有低血容量，擴(kuò)容也可增加心輸出量和提升血壓（通過(guò)Frank-starling機(jī)制)3，對(duì)已有心功能不良的患兒，擴(kuò)容可引起液體負(fù)荷過(guò)重和心力衰竭。4，應(yīng)用膠性液體擴(kuò)容可增加合并癥甚

8、至發(fā)生死亡。用于擴(kuò)容的液體國(guó)外：0.9%生理鹽水20ml/kg靜滴，12小時(shí)內(nèi)滴入，很少用堿性液體。國(guó)內(nèi)：根據(jù)血?dú)獯崆闆r（-ABE），確定需用5%碳酸氫鈉量，用1：1液體等量稀釋后，12小時(shí)內(nèi)靜脈滴入,速度20ml/kg.h。 隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，用于治療早產(chǎn)兒低血壓，未發(fā)現(xiàn)5%人白蛋白較0.9%生理鹽水有任何優(yōu)點(diǎn)。 在毛細(xì)血管滲透性增加的患兒，輸入人白蛋白可使蛋白滲出，呼吸狀況惡化。人白蛋白較生理鹽水昂貴得多。 感染性或失血性休克必要時(shí)可輸血或血漿，510ml/kg，推注泵推入2030分鐘。 整個(gè)擴(kuò)容階段，68小時(shí)左右，此階段累計(jì)液體進(jìn)入量為5060ml/kg。 擴(kuò)容有效，3小時(shí)左右便可見膚色轉(zhuǎn)

9、紅，肢端變暖，反應(yīng)好轉(zhuǎn)，代酸糾正，開始排尿。 國(guó)外報(bào)道，早產(chǎn)兒生后48h內(nèi)，擴(kuò)容量 30ml/kg，死亡率較高。血管活性藥物1，在糾酸擴(kuò)容開始后便可給血管活性藥物。2，早產(chǎn)兒生后第1天輸液擴(kuò)容受限，此時(shí)應(yīng)用血管活性藥物提升血壓更安全，更有效。3，早產(chǎn)兒采用多巴胺較多巴酚丁胺效果更好。4，在極重休克患兒對(duì)擴(kuò)容和血管活性藥均無(wú)反應(yīng)。表明心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺不敏感，是因腎上腺功能衰竭所致。多巴胺 Dopamine1,絕大多數(shù)（87%97%）VLBWI對(duì)2.5ug10ug/kg.min多巴胺有反應(yīng)，可提升血壓，增加心室收縮力。2，多巴胺擴(kuò)張腎血管作用在早產(chǎn)兒不明顯，有肺動(dòng)脈高壓早產(chǎn)兒用多巴胺應(yīng)謹(jǐn)慎，因

10、可增加肺血管阻力。3，20ug/kg.min多巴胺應(yīng)禁用，以免引起-受體興奮作用使血管收縮。多巴酚丁胺 Dobutamine1，興奮、腎上腺素能受體，對(duì)心臟親和力大于周圍。2，可提升血壓，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心搏出量和心輸出量，心功能不良時(shí)應(yīng)用效果最好。3，血漿清除率與胎齡無(wú)關(guān)，在早產(chǎn)兒多巴酚丁胺療效不如多巴胺明顯。早產(chǎn)兒劑量為510ug/kg.min，對(duì)維持左心室輸出量有良好療效。腎上腺皮質(zhì)激素1，早產(chǎn)兒腎上腺皮質(zhì)功能不足，是易發(fā)生低血壓的原因之一。2，早產(chǎn)兒臍血皮質(zhì)醇濃度低，病理刺激時(shí)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)能力差。3，血清皮質(zhì)醇濃度與胎齡成正比，胎齡愈小，濃度愈低，低血壓早產(chǎn)兒皮質(zhì)醇濃度更低。4，產(chǎn)

11、前用過(guò)皮質(zhì)激素的ELBWI，生后需用升壓藥的機(jī)會(huì)明顯減少。5，胎齡28周嬰兒出生時(shí)用0.2mg/kg地塞米松預(yù)防量可在生后最初幾天獲得較高血壓值，使ELBWI需用升壓藥的機(jī)會(huì)減少。6，隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，氫化可的松與多巴胺對(duì)低血壓早產(chǎn)兒同樣有效。7，國(guó)外報(bào)道，對(duì)擴(kuò)容、多巴胺、多巴酚丁胺無(wú)效的低血壓ELBWI，用氫化可的松0.12.0mg治療，使所有患兒血壓均升高。8，嚴(yán)重低血壓合并腎上腺皮質(zhì)功能不良的早產(chǎn)兒，用地塞米松0.5mg/kg和/或氫化可的松1 mg/kg，q4h，迅速取得滿意效果。9，21例對(duì)升壓藥無(wú)效的嚴(yán)重低血壓早產(chǎn)兒（其中9例敗血癥），用氫化可的松24mg/kg.d，分24次注射，

12、2h血壓回升，6h達(dá)高峰，可停用升壓藥。不同程度休克足月兒血漿皮質(zhì)醇濃度正常組 105.4 ng/L。輕度 432.3 ng/L。重度 1132.3 ng/L。結(jié)論：休克愈重，機(jī)體釋放皮質(zhì)醇愈多，重度休克患兒腎上腺皮質(zhì)功能不良是因受體損傷所致。 納洛酮的應(yīng)用藥理作用：內(nèi)源性嗎啡類拮抗劑，重度休克患兒血漿-內(nèi)啡呔增加6倍。指征：中度以上休克，血壓已降低，經(jīng)輸液擴(kuò)容1小時(shí)，血壓仍不升高，末梢血液灌流不見好轉(zhuǎn)。劑量：0.050.1mg/kg.h靜注。 0.030.05mg/kg.h靜脈滴注，持續(xù)6小時(shí)，必要時(shí)劑量可加倍。新生兒休克的肺損傷1, 呼吸肌疲勞,早產(chǎn)兒更易發(fā)生2, 缺氧,酸中毒引起中樞性呼吸暫停3, 心功能損害,導(dǎo)致肺瘀血,肺水腫4, 急性肺損傷,急性呼吸窘迫綜合癥5, 肺出血,肺炎6, 呼吸機(jī)導(dǎo)致肺損傷呼吸支持意義：1，保持充分的氧合功能。 2，減少呼吸功，避免呼吸暫停。 3，防止發(fā)生肺水腫，肺泡萎陷，從而 預(yù)防ARDS。缺點(diǎn)：1，高壓通氣可能對(duì)心功能產(chǎn)生不利 影響。 2，易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。 用呼吸機(jī)