重癥胰腺炎 (1)課件

1、 重癥醫(yī)學科 伍建容重癥胰腺炎的護理 定義重癥急性胰腺炎（SAP）：胰酶被激活引起的自身消化,胰腺細胞壞死、胰液外滲出使周圍組織器官被消化而壞死,導致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官損害的一種過程。屬于急性胰腺炎的特殊類型，是一種病情險惡、并發(fā)癥多、病死率較高的急腹癥，占整個急性胰腺炎的10%20%。膽道結(jié)石：一旦進入胰管，容易損傷胰管而引起炎癥和感染功能障礙：肝胰壺腹括約肌功能障礙可使壺腹部的壓力升高，影響膽汁與胰液的排泄，甚至導致膽汁逆流人胰管，從而引發(fā)急性胰腺炎。酗酒或暴飲暴食：可因大量食糜進入十二指腸、酒精刺激促胰液索和膽囊收縮素釋放而使胰液分泌增加，進而引起乳頭水腫和肝胰壺腹括約肌痙攣

2、，最終導致重癥急性胰腺炎發(fā)病。發(fā)病機制1、導致胰酶異常激活的因素2、酒精中毒3、胰腺微循環(huán)障礙4、其他1、導致胰酶異常激活的因素（1）膽汁返流: 因胰管與膽總管的遠端形成一條共同通道,膽道結(jié)石、膽道感染、十二指腸乳頭炎癥性痙攣或狹窄,均可導致膽汁返流至胰管內(nèi),激活胰酶中的磷脂酶原A 轉(zhuǎn)變?yōu)榱字窤 ,磷脂酶A 作用于膽汁中的卵磷脂,產(chǎn)生溶血卵磷脂而致使胰腺組織壞死。另外,磷脂酶A 還可破壞肺泡表面的卵磷脂,改變肺泡表面張力,促使組織胺釋放,導致呼吸和循環(huán)衰竭。(2) 十二指腸返流: 臨床中,穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸炎性狹窄、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、胰腺鉤突部腫瘤和畢式胃大部切除術(shù)術(shù)后輸入襻

3、淤滯癥等,可使十二指腸壓力升高,腸內(nèi)容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,導致胰腺組織自身消化而發(fā)生胰腺炎。2、酒精中毒（1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括約肌痙攣和胰管梗阻,使胰管內(nèi)壓力升高,導致細小胰管破裂,胰液進入胰腺組織間隙,胰蛋白酶原被膠原酶激活成為胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒張素等,造成一系列的酶性病理損害及胰腺自身消化。3、胰腺微循環(huán)障礙 胰腺小葉是胰腺循環(huán)形態(tài)學的基本單位,其血供進入小葉后呈樹枝樣,其間無吻合支,屬終末支,小葉內(nèi)微動脈因痙攣、栓塞、血栓形成或間質(zhì)水腫而出現(xiàn)所支配區(qū)域的血供不足,繼之出現(xiàn)的

4、微血管內(nèi)皮細胞損害、微血管痙攣、通透性改變、滋養(yǎng)組織灌流損害、缺血/ 再灌注損害、血細胞黏附、氧自由基損害和血液流變學改變等所引起的胰腺微循環(huán)障礙,由此激活眾多的炎性介質(zhì)和細胞因子,最終進入全身性炎癥反應(yīng)綜合征狀態(tài) 。臨床表現(xiàn)（一）腹痛 持續(xù)時間較長，如有滲出液擴散人腹腔內(nèi)可致全腹痛。但有少數(shù)病人，尤其是年老體弱者可無腹痛或僅有輕微腹痛，對于這種無痛性重癥急性胰腺炎應(yīng)特別警惕，很容易漏診。（二）黃疸 若呈進行性加重，又不能以急性膽管炎等膽道疾病來解釋時，應(yīng)考慮有重癥急性胰腺炎的可能。（三）休克 休克既可逐漸出現(xiàn)，也可突然發(fā)生，甚至在夜間發(fā)生胰源性猝死，或突然發(fā)生休克而死亡。部分病人可有心律不齊

5、、心肌損害、心力衰竭等。臨床表現(xiàn)（四）高熱 在急性胰腺炎感染期，由于胰腺組織壞死，加之并發(fā)感染或形成胰腺膿腫，病人多有寒戰(zhàn)、高熱，進而演變?yōu)閿⊙Y或霉菌感染。（五）神志改變 可并發(fā)胰性腦病，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、譫妄，甚至昏迷。（六）消化道出血 可并發(fā)嘔血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病變或胃黏膜下多發(fā)性膿腫；下消化道出血多為胰腺壞死穿透橫結(jié)腸。臨床表現(xiàn)（七）腹水 合并腹水者幾乎全為重癥急性胰腺炎，腹水呈血性或膿性，腹水中的淀粉酶常升高。（八）皮膚黏膜出血 血液可呈高凝狀態(tài)，皮膚黏膜有出血傾向，并常有血栓形成和局部循環(huán)障礙，嚴重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。（九）惡心、嘔吐、腹脹臨床表現(xiàn)

6、（十）臍周及腰部皮膚表現(xiàn)部分病人的臍周或腰部皮膚可出現(xiàn)藍紫色斑，提示腹腔內(nèi)有出血壞死及血性腹水。臍周出現(xiàn)藍紫色斑者稱為Cullen征，腰部皮膚出現(xiàn)藍紫色斑者則稱為Grey-Tumer征。實驗室檢查血、尿淀粉酶測定是診斷SAP 的主要指標之一。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、彈力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因測定方法復雜,耗時長,費用高,或處于實驗階段,還難以應(yīng)用于臨床。血鈣降低:血鈣低于2.0 mmol/ L ,常預(yù)示病情嚴重。血糖升高:在長期禁食情況下,血糖 11.0 mmol/ L ,表示胰腺廣泛壞死,預(yù)后不良 。動脈血氣分析:動態(tài)的動脈血氣分析是SAP 治療過程中判斷病情變化的

7、重要指標之一。診斷標準及分期分級SAP 按嚴重程度分為級或級: 級為無臟器功能障礙者,級為合并有臟器功能障礙者。分期:急性反應(yīng)期全身感染期腹膜后殘腔感染期。并發(fā)癥 局部并發(fā)癥 一、急性液體積聚 發(fā)生于早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚，多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。二、胰腺及胰周組織壞死 指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。全身并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥低血壓心律失常彌漫性血管內(nèi)凝血胃腸道出血高血糖低鈣血癥胰性腦病脂肪栓塞非手術(shù)治療(1) 支持治療:包括補充血容量、營養(yǎng)支持、吸氧及呼吸支持、血流動力學監(jiān)測等,應(yīng)及早

8、治療心、肺、腎等器官的功能障礙; (2) 抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓、應(yīng)用抑制胰液分泌的藥物如: H2 受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑、制酸劑及生長抑素; (3) 短期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素,減輕全身炎性反應(yīng);非手術(shù)治療(7) 新開發(fā)的藥物: 隨著對SAP 發(fā)病機制研究的不斷深化,新藥如縮膽囊素拮抗藥 TS2941 、ONO23643 能改善一些生化指標;彈力蛋白酶抑制藥Guamerin、Elastinal 能降低血脂肪酶等。手術(shù)治療早期 能阻斷正在進行的炎癥反應(yīng)和自我損害過程,阻止大量的擴血管物質(zhì)和毒性物質(zhì)進入血液循環(huán),導致的遠隔器官損害;后期 可以阻斷由于壞死胰腺組織感染所致的多器官功能衰竭。

9、為達到上述目的,唯一的辦法就是對胰腺的所有感染灶進行徹底清除,避免局部和全身的細菌感染擴散。仍舊存活的胰腺組織需盡量保留,因為它們將長期影響到胰腺的內(nèi)分泌功能。護理心理護理: 由于病人發(fā)病突然, 病情危重, 往往承受著精神和肉體所帶來的痛苦, 常有恐懼和焦慮, 因此, 護士應(yīng)多加關(guān)心體貼病人, 努力為病人提供安靜合適的環(huán)境,運用交流技巧, 向病人講解留置引流管, 禁食等作用和重要性, 操作時動作輕柔, 盡可能減少病人的痛苦, 使病人保持最佳身心狀態(tài), 積極配合治療和護理。護理(2) 嚴密觀察Bp、P變化: 當P100次/分, 收縮壓80 mmHg, 脈壓差20 mmHg時, 提示血容量不足和休

10、克, 需積極進行抗休克治療。護理(3) 維持有效呼吸: 注意R頻率和深度, 給予吸氧,對血氣進行動態(tài)分析, 警惕肺部感染和ARDS, 而ARDS是SAP最早最嚴重的并發(fā)癥, 病死率很高。護理(4) 加強心電監(jiān)護: 重癥胰腺炎易并發(fā)中毒性心肌炎, 故應(yīng)重視心肌保護, 防止缺氧和心律失常, 尤其原有心血管疾患者。護理(5) 準確記錄24 h出入量: 根據(jù)病情調(diào)節(jié)補液速度和量, 開通深靜脈通道, 保證尿量在30 ml/h以上。護理加強基礎(chǔ)護理:（1）體位: 術(shù)后麻醉清醒、血壓平穩(wěn)后, 取半臥位,利予引流, 使感染局限。 (2) 保持呼吸道通暢, 鼓勵病人咳嗽, 給予翻身拍背, 囑其深吸氣, 必要時給予霧化吸入。 (3) 做好晨晚間護理: 保持床位及皮膚清潔干凈, 注意口腔護理防止并發(fā)癥。護理營養(yǎng)支持療法: 及時、合理的營養(yǎng)治療是治療重癥急性胰腺炎的一個重要環(huán)節(jié), 因為早期腸內(nèi)營養(yǎng)不僅不會明顯刺激胰腺分泌, 還有助于防治腸道功能衰竭, 降低腸道菌群易位的幾率和胰腺壞死組織的感染率, 并能滿足早期患者的