中醫(yī)老年學(xué)課件：第四節(jié)慢性肺源性心臟病

1、呼吸系統(tǒng)疾病第四節(jié)慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)【目的要求】熟悉肺心病的病因、發(fā)病機制及病理，掌握肺心病的臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷，掌握肺心病心肺功能失代償期的救治措施，熟悉呼吸衰竭的搶救措施?！靖攀觥柯苑卧葱孕呐K病 (chronic pulmonary heart disease)簡稱慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。見于40歲以上者。以寒冷、高原、農(nóng)村地區(qū)吸煙者患病率為高。本病絕大多數(shù)是從慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫發(fā)展而來，多在冬季由于呼吸

2、道感染而導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭。【病因】一、支氣管、肺疾病最常見，其中慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫約占80%90%。其次為支氣管哮喘、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等。二、嚴(yán)重的胸廓畸形較少見，如嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性脊柱炎、廣泛胸膜增厚粘連和胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形等，可引起胸廓運動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，氣道引流不暢，反復(fù)肺部感染而引起肺纖維化、肺不張、肺氣腫等。支氣管、肺疾病胸廓或脊椎畸形三、肺血管疾病甚少見，原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞和肺小動脈炎以及原發(fā)性肺動脈血栓形成等，

3、均可引起肺小動脈狹窄、阻塞，從而發(fā)生肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負(fù)荷加重，最終發(fā)展成肺心病。四、神經(jīng)肌肉疾病罕見，如脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良和肥胖通氣不良綜合征等，導(dǎo)致肺泡通氣不足，引起缺氧，肺血管收縮，肺血管阻力增加，肺動脈高壓，進而發(fā)展成肺心病。肺血管疾病MigrationEmbolusThrombus慢性肺血栓栓塞肺小動脈炎原發(fā)性肺動脈高壓【發(fā)病機制】肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心負(fù)荷增加，右心室肥厚擴大，最后引起右心衰竭是不同病因發(fā)展至慢性肺心病的共同機制。一、肺動脈高壓(一)肺血管器質(zhì)性改變長期反復(fù)發(fā)作的慢支及其周圍炎可累及鄰近肺細(xì)小動脈，引起管壁炎癥，管壁增厚，管腔狹窄或纖維

4、化，甚至完全閉塞，導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，使肺泡壁毛細(xì)血管床減少。嚴(yán)重COPD出現(xiàn)明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數(shù)肺泡的間隔破裂融合，也可導(dǎo)致肺泡壁毛細(xì)血管床減少。如其減少程度較輕、范圍較小，則肺動脈壓力升高不明顯，當(dāng)其減少超過70%時，則肺循環(huán)阻力增大，肺動脈壓力明顯升高，促使肺動脈高壓發(fā)生。(二)肺血管功能性改變1.體液因素 肺部炎癥可激活炎癥細(xì)胞，釋放一系列炎癥介質(zhì)，引起肺血管收縮。2.組織因素 缺氧可直接引起肺血管收縮。肺泡氣CO2分壓 (PaCO2)上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張。3.神經(jīng)因素 缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地通過交感

5、神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。(三)肺血管重建血管重建 (remodeling)是指在缺氧等刺激因子作用下，肺血管在結(jié)構(gòu)上發(fā)生的一系列變化，主要表現(xiàn)在無肌層肺小動脈出現(xiàn)明顯的肌層，肌層肺小動脈中層增厚，內(nèi)膜纖維增生，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，結(jié)果便肺血管變硬，阻力增加。(四)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧，導(dǎo)致促紅細(xì)胞生長素分泌增加，繼發(fā)性紅細(xì)胞生成增多，肺血管阻力增高。COPD患者還存在肺毛細(xì)血管床面積堿少和肺血管順應(yīng)性下降等因素，血管容積的代償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，引起肺動脈高壓。二、右心功能的改變肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高后，

6、右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓力升高的阻力而發(fā)生右心室肥大。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是在急性呼吸道一肺感染發(fā)作時，師動脈高壓持續(xù)存在且較嚴(yán)重，超過右心的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮終期殘余血量增加，舒張末期壓增高，發(fā)生右心衰竭。慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓運動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓功能因素缺氧呼酸肺血管收縮、痙攣解剖因素肺小動脈炎癥肺氣腫使肺毛細(xì)血管受壓肺泡破裂，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺血管收縮與重構(gòu)血容量、血粘稠度增加繼發(fā)性紅細(xì)胞增多醛固酮增多腎小動脈收縮血流減少水鈉潴留心臟病變心力衰竭缺氧：使心肌功能受

7、損感染、毒素酸堿失衡電解質(zhì)紊亂致心律失常發(fā)病機制與病理示意圖慢性阻塞性肺病 容量血管減少 肺通、換氣功能下降 血液含氧量減少血流阻力增加 肺動脈痙攣 血液粘稠度增加 肺動脈高壓 右心后負(fù)荷加重右心室肥大【臨床表現(xiàn)】一、肺、心功能代償期 (包括緩解期)(一)肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)1、患者常有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難，活動后心悸、氣促加重。2、肺氣腫體征。3、由于肺或支氣管病變，肺部聽診常有干、濕羅音。(二)肺動脈高壓和右心室肥大體征 1、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進 (提示肺動脈高壓)。2、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。3、部分病例因嚴(yán)

8、重肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，上腔靜脈回流受阻?？沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈；又因膈肌下降。肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體征，但此時靜脈壓無明顯升高，肝臟無瘀血、前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。二、肺、心功能失代償期 (包括急性加重期)(一)呼吸衰竭主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。1、低氧血癥 除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。2、二氧化碳潴留 頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間嗜睡。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。(二)心力衰竭以右心衰竭為主。心悸、心率增快、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食

9、欲不振、少尿。主要體征為頸靜脈明顯怒張，肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈反流征陽性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。因右心室肥大使三尖瓣相對關(guān)閉不全，在三尖瓣區(qū)可聽到收縮期雜音，嚴(yán)重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律。也可出現(xiàn)各種心律失常，特別是房性心律失常。病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克。少數(shù)患者亦可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭?！静l(fā)癥】一、肺性腦病缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)癥狀的一種綜合征。為肺心病死亡的首要原因。臨床常見神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、昏睡、昏迷等表現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。二、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時，動脈血二氧化碳分壓升高，血液碳酸濃度增加，普遍

10、存在呼吸性酸中毒。肺心病急性加重期，治療前，往往是呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒及高鉀血癥;治療后，又易迅速轉(zhuǎn)為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒及低鉀、低氯血癥而加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。三、心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速，也可有房性撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。四、休克休克是肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有:中毒性休克由于嚴(yán)重呼吸道肺感染、細(xì)菌毒素所致微循障礙引起; 心源性休克由嚴(yán)重心力衰竭、心律失?；蛐募∪毖跣該p傷所致心排血量銳減引起; 失血性休克由上消化道出血引起。五、消化道出血缺氧、高碳酸血癥及循環(huán)淤滯可使上消化道粘膜糜

11、爛、壞死，發(fā)生彌漫性滲血;或因高碳酸血癥時，胃壁細(xì)胞碳酸酐酶的活性增加，使氫離子釋出增多，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍而出血。六、其他功能性腎衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等。（DIC）【實驗室及其他檢查】X線檢查:肺動脈擴張、右心室肥大心電圖檢查:肺性P波 ，右室肥大超聲心動圖：右室增厚、心腔擴大心向量圖檢查：主要表現(xiàn)為右心室及右心房增大的圖形。動脈血氣分析: 低氧血癥或伴高碳酸血癥血液檢查:紅細(xì)胞、血紅蛋白的升高；電解質(zhì)變化，紅細(xì)胞變形性、血液高凝狀態(tài)。右心室增大，肺動脈段突出，雙肺門增大，透亮度增高X 線簡圖 肺心病 X線 肺心病心電圖肺性P波 超聲心動圖右心室流出道內(nèi)徑30mm右心室內(nèi)徑20mm右心室前壁厚

12、度，右肺動脈內(nèi)徑，肺動脈干，右心房增大等指標(biāo)【診斷與鑒別診斷】一、診斷結(jié)合病史、體征及實驗室檢查結(jié)果，全面分析，綜合判斷。在慢性肺、胸疾患的基礎(chǔ)上，一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，同時排除其他引起右心病變的心臟病，即可診斷本病。若出現(xiàn)呼吸困難、頸靜脈怒張、紫紺、或神經(jīng)精神癥狀，為肺心病呼吸衰竭表現(xiàn)。如有下肢或全身水腫、腹脹、肝區(qū)疼痛，提示肺心病右心衰竭。二、鑒別診斷(一)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (簡稱冠心病)冠心病與肺心病同樣多見于中老年患者，兩者均可出現(xiàn)心臟增大，肝腫大，下肢水腫及紫紺，而肺心病患者的心電圖V1-V3可呈QS型，又酷似心肌梗死的心電圖改變，但冠心

13、病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增大主要為左心室，心尖區(qū)可聞及收縮期雜音。X線檢查顯示心左緣向左下擴大。心電圖顯示缺血型ST、T改變，如ST段明顯壓低或下垂型，T波深倒，或異常Q波，可與肺心病鑒別。(二)原發(fā)性擴張型心肌病該病右心衰竭與肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，容易誤診為肺心病。但該病心臟大多呈普遍性增大，多見于中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征，無突出的肺動脈高壓征，心電圖無明顯順鐘向轉(zhuǎn)位及電軸右偏，而以心肌勞損多見。超聲心動圖檢查可資鑒別。(三)風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄所致的肺動脈高壓、右心室肥大，常并發(fā)肺部感染，易與肺心病混淆。該病多見于青少年，有風(fēng)濕活

14、動史，二尖瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，X線表現(xiàn)為左心房擴大為主。其他瓣膜如主動脈瓣常有病變。慢性肺心病好發(fā)于40歲以上患者，常有慢性肺、胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體征，X線檢查左心房不大。心電圖在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上常出現(xiàn)肺型P波。超聲心動圖檢查可示左房室瓣 “城墻樣” 改變?！局委煛恳?、急性加重期積極控制感染;通暢氣道，改善呼吸功能;糾正缺氧與二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭。(一)控制呼吸道感染控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵。一般可首選青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類及頭孢菌素類等。根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用抗生素更為合理。多為靜脈用藥。此外，尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥

15、物。(二)改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、通暢呼吸道、持續(xù)低濃度 (25%33%)給氧、應(yīng)用呼吸中樞興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和呼吸機輔助通氣等。(三)控制心力衰竭1、利尿劑 通過抑制腎臟鈉、水重吸收而消除水腫，減少血容量，減輕心臟前負(fù)荷。宜短療程、小劑量、間歇聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑。一般可用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1-3次，合用螺內(nèi)酯40mg，每天1-2次。2、強心劑 強心劑的劑量宜小，約為常規(guī)劑量的1/22/3，同時選用作用快、排泄快的強心劑。用藥期間應(yīng)注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物不良反應(yīng)。應(yīng)用指征是: 感染已被控

16、制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心力衰竭患者; 合并室上性快速心律失常，如室上性心動過速、心房顫動 (心室率100次/分)者; 以右心衰竭為主要表現(xiàn)，而無明顯急性感染的誘因者;出現(xiàn)急性左心衰竭者。3、血管擴張劑的應(yīng)用 血管擴張劑如酚妥拉明有緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，從而改善通氣功能，降低二氧化碳分壓，提高氧分壓，擴張肺小動脈，周圍靜脈容量增高，降低右心室舒張末期壓，使肺血流阻力降低，減輕心臟前、后負(fù)荷，降低氧耗量，增加心肌收縮力，對部分頑固心力衰竭者可能起到降低肺動脈壓，改善心力衰竭的良好作用。使用時以10%葡萄糖液500ml加酚妥拉明1020mg，靜脈滴注。(

17、四)控制心律失常房性異位心律，隨著病情好轉(zhuǎn)，多可迅速消失。如經(jīng)治療仍不能消失時，未經(jīng)洋地黃制劑治療者，可在密切觀察下選用小量毛花甙C或地高辛治療;對頻發(fā)室性早搏、室性心動過速者，可選用利多卡因、丙吡胺等藥物。要注意避免應(yīng)用普萘洛爾等腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。(五)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可解除支氣管痙攣，改善通氣，降低肺泡內(nèi)壓力，減輕右心負(fù)擔(dān)?？捎脷浠傻乃?00200mg或地塞米松5-10mg加入5%葡萄糖液中，靜脈滴注，病情好轉(zhuǎn)后逐漸停用。(六)降低血粘度肝素50mg、山莨菪堿10mg加入葡萄糖液中靜脈滴注，每天l次，共7-10天，可降低痰及血液粘滯性，解除支氣管痙攣。川芎嗪240mg/d加于5%-10%葡萄糖液250-500ml中，每天靜脈滴注1次，共10天，有降低血粘度、改善微循環(huán)、抗凝及擴血管作用。(七)并發(fā)癥的處理1、肺性腦病的處理 發(fā)現(xiàn)腦水腫時可快速靜脈滴注加%甘露醇250m1，必要時6-8小時重復(fù)1次。肺性腦病出現(xiàn)興奮、躁動時慎用鎮(zhèn)靜劑。2、其他 酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、腎衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等給予相應(yīng)治療。二、緩解期(一)呼吸鍛煉呼吸鍛煉時除采用腹式呼吸外，還必須縮攏口唇進行呼氣，這樣可延緩呼氣流速，提高氣道內(nèi)壓力