高血壓診療規(guī)范內(nèi)科學(xué)診療規(guī)范診療指南2023版

高血壓第一節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心，腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一?！狙獕悍诸惡投x】人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高的劃分并無明確界線。高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。目前，我國采用的血壓分類和標(biāo)準(zhǔn)見表3-6-1。高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1～3級(jí)。當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。【流行病學(xué)】高血壓患病率和發(fā)病率在不同國家、地區(qū)或種族之間有差別，工業(yè)化國家較發(fā)展中國家高，美國黑人約為白人的2倍。高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高。高血壓在老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。我國自20世紀(jì)50年代以來進(jìn)行了3次（1959年，1979年，1991年）較大規(guī)模的成人血壓普查，高血壓患病率分別為5.11%，7.73%與11.88%，總體上呈明顯上升趨勢。從1980年到1991年的10年間，我國人群高血壓患病率增長了54%。2002年衛(wèi)生部組織的全國27萬人群營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查顯示，我國18歲以上成人高血壓患病率已經(jīng)達(dá)到18.8%，估計(jì)全國患病人群約1.6億。與1991年資料相比較，患病率又上升31%。然而，我國人群高血壓知曉率、治療率、控制率僅30.2%、24.7%、6.1%，依然很低。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別，北方高于南方，華北和東北屬于高發(fā)區(qū)；沿海高于內(nèi)地；城市高于農(nóng)村；高原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。男、女性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性?！静∫颉吭l(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩兀煞譃檫z傳和環(huán)境因素兩個(gè)方面。高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。一般認(rèn)為在比例上，遺傳因素約占40%，環(huán)境因素約占60％。（一）遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性，父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率高達(dá)46%，約60％高血壓患者可詢問到有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其它有關(guān)因素方面，如肥胖，也有遺傳性。（二）環(huán)境因素1．飲食不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關(guān)，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個(gè)體間血壓水平與攝鹽量并不相關(guān)，攝鹽過多導(dǎo)致血壓升高主要見于對(duì)鹽敏感的人群中。鉀攝人量與血壓呈負(fù)相關(guān)。飲食中鈣攝人對(duì)血壓的影響尚有爭議，多數(shù)人認(rèn)為飲食低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)。高蛋白質(zhì)攝人屬于升壓因素，動(dòng)物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關(guān)，尤其與收縮壓，每天飲酒量超過50g乙醇者高血壓發(fā)病率明顯增高。2．精神應(yīng)激城市腦力勞動(dòng)者高血壓患病率超過體力勞動(dòng)者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。高血壓患者經(jīng)休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。（三）其他因素1．體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。體重常是衡量肥胖程度的措標(biāo)，一般采用體重指數(shù)（BMI），即體重（kg）/身高（m2）（20～24為正常范圍）。腰圍反映向心性肥胖程度。高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。血壓與BMI呈顯著正相關(guān)。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關(guān)系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。2．避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間長短有關(guān)。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高?？诜茉兴幰鸬母哐獕阂话銥檩p度，并且可逆轉(zhuǎn)，在終止避孕藥后3～6個(gè)月血壓?；謴?fù)正常。3．睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）SAHS是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特別是鼻咽部有狹窄的病理基礎(chǔ)，如腺樣和扁桃體組織增生、軟腭松弛、腭垂過長、舌根部脂肪浸潤后垂以及下腭畸形等。SAHS患者50％有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關(guān)?！景l(fā)病機(jī)制】高血壓的發(fā)病機(jī)制，即遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓，至今還沒有一個(gè)完整統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。其原因如下：第一，高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病，不同個(gè)體之間病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同；第二，高血壓的病程較長，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段有始、維持和加速等不同機(jī)制參與；第三，參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機(jī)制不等于高血壓發(fā)病機(jī)制，某一種機(jī)制的異常或缺陷常被其它各種機(jī)制代償；第四，高血壓的發(fā)病機(jī)制與高血壓引起的病理生理變化很難截然分開，血壓的波動(dòng)性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時(shí)間的模糊性也使始動(dòng)機(jī)制很難確定。從血流動(dòng)力學(xué)角度，血壓主要決定于心排出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動(dòng)脈血壓（MBP）＝合排血量（CO）×總外周血管阻力（PR）。高血壓的血流動(dòng)力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高。從總外周血管阻力增高出發(fā)，目前高血壓的發(fā)病機(jī)制較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)。（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)各種病因因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)膚Y、5-經(jīng)色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)。（二）腎性水鈉潴留各種原因引起腎性水鈉潴留，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高，壓力-利尿鈉（pressure-natriuresis）機(jī)制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水鈉同時(shí)使外周血管阻力增高。這個(gè)學(xué)說的理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水鈉平衡的一種代償方式。有較多因素可引起腎性水鈉儲(chǔ)留，例如亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加；腎小球有微小結(jié)構(gòu)病變；腎臟排鈉激素（前列腺素、激膚酶、腎髓質(zhì)素）分泌減少，或者腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）分泌異常，或者潴鈉激素（18-羥去氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多。（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活經(jīng)典的RAAS包括：腎小球人球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I（AI），然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）生成血管緊張素II（AII）。AII是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素II受體（AT1），使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。這些作用均可使血壓升高，參與高血壓發(fā)病并維持。近年來發(fā)現(xiàn)很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對(duì)心臟、血管的功能和結(jié)構(gòu)的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常血管平滑肌細(xì)胞有許多特異性的離子通道、載體和酶，組成細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡。遺傳性或獲得性細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，包括鈉泵活性降低，鈉一鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，鈣泵活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)，使血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)和平滑肌細(xì)胞增生與肥大，血管阻力增高。（五）胰島素抵抗胰島素抵抗（insulinresiSTance，簡稱IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50％原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三醋升高、高血壓與糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)癥患者中最為明顯。近年來認(rèn)為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，但是胰島素抵抗是如何導(dǎo)致血壓升高，尚未獲得肯定解釋。多數(shù)認(rèn)為是胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥引起的，因?yàn)橐葝u素抵抗主要影響胰島素對(duì)葡萄糖的利用效應(yīng)，胰島素的其它生物學(xué)效應(yīng)仍然保留，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，從而血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進(jìn)使機(jī)體產(chǎn)熱增加，是對(duì)肥胖的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)以血壓升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。然而，上述從總外周血管阻力增高出發(fā)的機(jī)制尚不能解釋單純收縮期性高血壓和脈壓明顯增大。通常情況下，大動(dòng)脈彈性和外周血管的壓力反射波是收縮壓與脈壓的主要決定因素，所以近年來重視動(dòng)脈彈性功能在高血壓發(fā)病中的作用?，F(xiàn)在已知，覆蓋血管內(nèi)膜面的內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮素（ET-1）、內(nèi)皮依賴性血管收縮因子（EDCF）等，調(diào)節(jié)心血管功能。隨著年齡增長以及各種心血管危險(xiǎn)因素，例如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強(qiáng)，氧化應(yīng)激（oxidativeSTress）反應(yīng)等均影響動(dòng)脈彈性功能和結(jié)構(gòu)。由于大動(dòng)脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈的時(shí)相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)（血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度，也對(duì)脈壓增大起重要作用?！静±怼扛哐獕涸缙跓o明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。長期高血壓引起的全身小動(dòng)脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及體循環(huán)大、中動(dòng)脈。高血壓時(shí)還可出現(xiàn)微循環(huán)毛細(xì)血管稀疏、扭曲變形，靜脈順應(yīng)性減退。現(xiàn)在認(rèn)為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。（一）心臟長期壓力負(fù)荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素II等生長因子都可刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓主要是左心室肥厚和擴(kuò)大，根據(jù)左心室肥厚和擴(kuò)張的程度，可以分為對(duì)稱性肥厚、不對(duì)稱性室間隔肥厚和擴(kuò)張性肥厚。長期高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴(kuò)大時(shí)，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和微血管病變，最終可導(dǎo)致心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，甚至猝死。（二）腦長期高血壓對(duì)腦組織的影響，無論是腦卒中或慢性腦缺血，都是腦血管病變的后果。長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動(dòng)脈瘤，從而發(fā)牛腦出血。高血壓促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動(dòng)脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。高血壓的腦血管病變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的豆紋動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的旁正中動(dòng)脈和小腦齒狀核動(dòng)脈。這血管直接來自壓力較高的大動(dòng)脈，血管細(xì)長而且垂直穿透，容易形成微動(dòng)脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核、內(nèi)囊等部位。（三）腎臟腎單位數(shù)目隨年齡增長而減少。長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴(yán)重后果之一，尤其在合并糖尿病時(shí)。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。（四）視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血?！九R床表現(xiàn)及并發(fā)癥】（一）癥狀大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。約l/5患者無癥狀，僅在測量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀。癥狀與血壓水平有一定得關(guān)聯(lián)，因高血壓性血管痙攣或擴(kuò)張所致。典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓患者可以同時(shí)合并其他原因的頭痛，往往與血壓高度無關(guān)，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發(fā)生嚴(yán)重頭暈與眩暈，要注意可能是短暫性腦缺血發(fā)作或者過度降壓、直立性低血壓，這在高血壓合并動(dòng)脈粥樣硬化、心功能減退者容易發(fā)生。高血壓患者還可以出現(xiàn)受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反應(yīng)所致。（二）體征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動(dòng)，一般夜間血壓較低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰?；颊咴诩抑械淖詼y血壓值往往低于診所血壓值。高血壓時(shí)體征一般較少。周圍血管搏動(dòng)、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢查的項(xiàng)目。常見的并應(yīng)重視的部位是頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處的血管雜音。血管雜音往往表示管腔內(nèi)血流紊亂，與管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有關(guān)，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性血流量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈狹窄、粥樣斑塊阻塞等。腎動(dòng)脈狹窄的血管雜音，常向腹兩側(cè)傳導(dǎo)，大多具有舒張期成分。心臟聽診可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細(xì)胞瘤；股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲出現(xiàn)或缺如，并且下肢血壓明顯低于上肢，提示主動(dòng)脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示Cushing綜合征可能。（三）惡性或急進(jìn)型高血壓少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進(jìn)展迅速，如不及時(shí)有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征。發(fā)病機(jī)制尚不清楚，部分患者繼發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄。（四）并發(fā)癥1．高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈（椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等）累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。2．高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。3．腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，參閱神經(jīng)科教材。4．心力衰竭參閱本篇第二章。5．慢性腎功能衰竭參閱第五篇第十一章。6．主動(dòng)脈夾層參閱本篇第十二章。【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一）常規(guī)項(xiàng)目常規(guī)檢查的項(xiàng)目是尿常規(guī)，血糖，血膽固醇，血甘油三醋，腎功能，血尿酸和心電圖。這些檢查有助于發(fā)現(xiàn)相關(guān)的危險(xiǎn)因素和靶器官損害。部分患者根據(jù)需要和條件可以進(jìn)一步檢查眼底、超聲心動(dòng)圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。（二）特殊檢查如果為了更進(jìn)一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結(jié)構(gòu)與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM），踝/臂血壓比值，心率變異，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），動(dòng)脈彈性功能測定，血漿腎素活性（PRA）等。24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測有助于判斷血壓升高嚴(yán)重程度，了解血壓晝夜節(jié)律，指導(dǎo)降壓治療以及評(píng)價(jià)降壓藥物療效?！驹\斷和鑒別診斷】高血壓診斷主要根據(jù)診所測量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓計(jì)，測量安靜休息坐位時(shí)上臂肱動(dòng)脈部位血壓。一般來說，左、右上臂的血壓相差＜1.33～2.66/1.33kPa（10～20/10mmHg），右側(cè)＞左側(cè)。如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及遠(yuǎn)端有阻塞性病變，例如大動(dòng)脈炎、粥樣斑塊。必要時(shí)，如疑似直立性低血壓的患者還應(yīng)測量平臥位和站立位（1秒和5秒后）血壓。是否血壓升高，不能僅憑1次或2次診所血壓測量值來確定，需要一段時(shí)間的隨訪，觀察血壓變化和總體水平。一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。繼發(fā)性高血壓的診斷與治療參見第二節(jié)和有關(guān)篇章。原發(fā)性高血壓患者需作有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，評(píng)估靶器官損害和相關(guān)危險(xiǎn)因素?！绢A(yù)后】高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其他心血管危險(xiǎn)因素存在以及靶器官損害程度有關(guān)。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，現(xiàn)在主張對(duì)高血壓患者作心血管危險(xiǎn)分層，將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危。具體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平（1、2、3級(jí)）、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況，見表3-6-2。用于分層的其他心血管危險(xiǎn)因素：男性＞55歲，女性＞65歲；吸煙；血膽固醇（TC）＞5.72mmol/L（220mg/dl），或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＞3.3mmol/L（130mg/dl），或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L（40mg/dl）；早發(fā)心血管疾病家族史（一級(jí)親屬發(fā)病年齡＜50歲）；腹型肥胖（腹圍：男性≥85cm，女性≥80cm），或體重指數(shù)（BMI＞28kg/m2；高敏C反應(yīng)蛋白（hCRP）≥1mg/dl；缺乏體力活動(dòng)。用于分層的靶器官損害：左心室肥厚（心電圖或超聲心動(dòng)圖）；頸動(dòng)脈超聲證實(shí)有動(dòng)脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度（IMT）≥0.9mm；血肌酐輕度升高：男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl），女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；微量白蛋白尿30～300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值：男性≥22mg/g，女性≥31mg/g。用于分層的并發(fā)癥：心臟疾病（心絞痛，心肌梗死，冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建，心力衰竭）；腦血管疾?。X出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作）；腎臟疾?。ㄌ悄虿∧I病，血肌酐升高男性超過133μmol/L或女性超過124μmol/L，臨床蛋白尿＞300mg/24h）；血管疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層，外周血管?。?；高血壓性視網(wǎng)膜病變（出血或滲出，視乳頭水腫）。在影響預(yù)后的因素中，除危險(xiǎn)因素外，是否存在靶器官損害至關(guān)重要。靶器官損害發(fā)生后不僅獨(dú)立于始動(dòng)的危險(xiǎn)因素，加速心、腦血管病發(fā)生，而且成為預(yù)測心、腦血管病的危險(xiǎn)標(biāo)記（riskmarker）。左心室肥厚、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）增加或粥樣斑塊、動(dòng)脈彈性功能減退和微量白蛋白尿等靶器官損害，目前被公認(rèn)為是心血管危險(xiǎn)地重要標(biāo)記?！局委煛浚ㄒ唬┠康呐c原則原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法，但大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明，收縮壓下降10~20mmHg或舒張壓下降5~6mmHg，3~5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38％、20％與16%，心力衰竭減少50％以上。降壓治療在高?；颊吣塬@得更大益處，例如老年單純收縮期性高血壓、糖尿病和腦卒中史患者。雖然降壓治療不是治本，但也不僅僅是對(duì)癥的，降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。高血壓患者發(fā)生心、腦血管并發(fā)癥往往與血壓高度有密切關(guān)系，因此降壓治療應(yīng)該確立血壓控制目標(biāo)值。另一方面，高血壓常常與其它心、腦血管病的危險(xiǎn)因素合并存在，例如肥胖、高膽固醇血癥、糖尿病等，協(xié)同加重心血管危險(xiǎn)，決定了治療措施必須是綜合性的。高血壓治療原則如下：1．改善生活行為適用于所有高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。①減輕體重：盡量將體重指數(shù)（BMI）控制在＜25。體重降低對(duì)改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。②減少鈉鹽攝人：膳食中約80％鈉鹽來自烹調(diào)用鹽和各種腌制品，所以應(yīng)減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。③補(bǔ)充鈣和鉀鹽：每人每日吃新鮮蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以補(bǔ)充鉀1000mg和鈣400mg。④減少脂肪攝人：膳食中脂肪量應(yīng)控制在總熱量的25％以下。⑤戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不可超過相當(dāng)于50g乙醇的量。⑥增加運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應(yīng)調(diào)節(jié)能力，穩(wěn)定血壓水平。較好的運(yùn)動(dòng)方式是低或中等強(qiáng)度的等張運(yùn)動(dòng)，可根據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周3~5次，每次20~60分鐘。2．降壓藥治療對(duì)象①高血壓2級(jí)或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管危險(xiǎn)分層的角度，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治療。3．血壓控制目標(biāo)值原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg。根據(jù)臨床試驗(yàn)已獲得的證據(jù)，老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓（SBP）140～150mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg但不低于65～70mmHg，舒張壓降得過低可能抵消收縮壓下降得到的益處。4．多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制各種心血管危險(xiǎn)因素相互之間有關(guān)聯(lián)，80%～90%高血壓患者有血壓升高以外的危險(xiǎn)因素。降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的多種危險(xiǎn)因素依然對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要影響。在血壓升高以外的諸多因素中，性別、年齡、吸煙、血膽固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠心病對(duì)心血管危險(xiǎn)地影響最明顯。因此，必須在心血管危險(xiǎn)控制新概念指導(dǎo)下實(shí)施抗高血壓治療，控制某一種危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)注意盡可能改善或至少不加重其他心血管危險(xiǎn)因素。降壓治療方案除了必須有效控制血壓和依從治療外，還應(yīng)顧及可能對(duì)糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響。（二）降壓藥物治療1．降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體阻滯劑（ARB），詳見表3-6-3。2．降壓藥物作用特點(diǎn)（1）利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。各種利尿劑的降壓療效相仿，噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮。降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長，作用持久，服藥2～3周后作用達(dá)高峰。適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強(qiáng)降壓效應(yīng)。利尿劑能增強(qiáng)其它降壓藥的療效。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時(shí)，因此現(xiàn)在推薦使用小劑量，以氫氯噻嗪為例，每天劑量不超過25mg。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時(shí)。（2）β受體阻滯劑：有選擇性（βl）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。降壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)間各種β受體阻滯劑有差異。適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對(duì)老年人高血壓療效相對(duì)較差。各種β受體阻滯劑的藥理學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)情況相差較大，臨床上治療高血壓宜使用選擇性βl受體阻滯劑或者兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，使用能有效減慢心率的相對(duì)較高劑量。β受體阻滯劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應(yīng)激和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下血壓急劇升高。β受體阻滯劑治療的主要障礙是心動(dòng)過緩和一些影響生活質(zhì)量的不良反應(yīng)，較高劑量β受體阻滯劑治療時(shí)突然停藥可導(dǎo)致撤藥綜合征。雖然糖尿病不是使用β受體阻滯劑的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長降糖治療過程中的低血糖癥，使用時(shí)應(yīng)加以注意，如果必須使用，應(yīng)使用高度選擇性β1受體阻滯劑。不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過緩、乏力、四肢發(fā)冷。β受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，并可增加氣道阻力。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。（3）鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑，根據(jù)藥物核心分子結(jié)構(gòu)和作用于L型鈣通道不同的亞單位，鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。根據(jù)藥物作用持續(xù)時(shí)間，鈣拮抗劑又可分為短效和長效。長效鈣拮抗劑包括長半衰期藥物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型藥物，例如拉西地平和樂卡地平；緩釋或控釋制劑，例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。鈣通道阻滯劑還能減輕血管緊張素II（AII）和α1腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收。鈣拮杭劑降壓起效迅速，降壓療效和降壓幅度相對(duì)較強(qiáng)，短期治療一般能降低血壓10%～15%，劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，療效的個(gè)體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。除心力衰竭外鈣拮抗劑較少有治療禁忌證，對(duì)血脂、血糖等代謝無明顯影響，長期控制血壓的能力和服藥依從性較好。相對(duì)于其他種類降壓藥物，鈣拮抗劑還具有以下優(yōu)勢：在老年患者有較好的降壓療效；高鈉攝人不影響降壓療效；非甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長期治療時(shí)還具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。主要缺點(diǎn)是開始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧竣基和磷酰基三類。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，在3～4周時(shí)達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝人或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。ACE抑制劑具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。干咳發(fā)生率約10％～20%，可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)，停用后可消失。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌醉超過3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。（5）血管緊張素II受體阻滯劑：常用的有氯沙坦、擷沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奧美沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。近年來，注意到阻滯AT1負(fù)反饋引起的血管緊張素II增加，可激活另一受體亞型AT2，能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，一般在6~8周時(shí)才達(dá)最大作用，作用持續(xù)時(shí)間能達(dá)到24小時(shí)以上。各種不同血管緊張素II受體阻滯劑之間在降壓強(qiáng)度上存在差異。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效。多數(shù)ARB隨劑量增大降壓作用增強(qiáng)，治療劑量窗較寬。最大的特點(diǎn)是直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起刺激性干咳，持續(xù)治療的依從性高。雖然在治療對(duì)象和禁忌證方面與ACEI相同，但ARB具有自身療效特點(diǎn)，在高血壓治療領(lǐng)域內(nèi)，與ACEI并列作為目前推薦的常用的五大類降壓藥中的一類。除了上述五大類主要的降壓藥物外，在降壓藥發(fā)展歷史中還有一些藥物，包括交感神經(jīng)抑制劑，例如利血平（resepine）、可樂定（clonidine）；直接血管擴(kuò)張劑，例如肼屈嗪（hydrazine）；αl受體阻滯劑，例如哌唑嗪（prazosin）、特拉唑嗪（terazosin）、多沙唑嗪（doxazosin），曾多年用于臨床并有一定的降壓療效，但因副作用較多，目前不主張單獨(dú)使用，但是在復(fù)方制劑或聯(lián)合治療時(shí)還仍在使用。3．降壓治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、CCB、ACEI和ARB，治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨床實(shí)際使用時(shí)，患者心血管危險(xiǎn)因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥物費(fèi)用等，都可能影響降壓藥的具體選擇?，F(xiàn)在認(rèn)為，2級(jí)高血壓（＞160/100）患者在開始時(shí)就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于血壓在相對(duì)較短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到目標(biāo)值，也有利于減少不良反應(yīng)。聯(lián)合治療應(yīng)采用不同降壓機(jī)制的藥物。比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方案是：利尿劑與β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣拮抗劑與β受體阻滯劑；鈣拮抗劑與ACEI或ARB。三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案除有禁忌證外必須包含利尿劑。采用合理的治療方案和良好的治療依從，一般可使患者在治療后3-6個(gè)月內(nèi)達(dá)到血壓控制目標(biāo)值。對(duì)于有并發(fā)癥或合并癥患者，降壓藥和治療方案選擇應(yīng)該個(gè)體化，具體內(nèi)容見下文。因?yàn)榻祲褐委煹囊嫣幨峭ㄟ^長期控制血壓達(dá)到的，所以高血壓患者需要長期降壓治療，尤其是高危和極高?；颊?。在每個(gè)患者確立有效治療方案并獲得血壓控制后，仍應(yīng)繼續(xù)治療，不要隨意停止治療或頻繁改變治療方案，停服降壓藥后多數(shù)患者在半年內(nèi)又回復(fù)到原來的高血之水平，這是治療是否有成效的關(guān)鍵！在血壓平穩(wěn)控制1～2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量。由于高血壓治療的長期性，患者的治療依從性十分重要。采取以下措施可以進(jìn)高患者治療依從性：醫(yī)師與患者之間保持經(jīng)常性的良好溝通；讓患者和家屬參與制定治療計(jì)劃；鼓勵(lì)患者家中自測血壓。（三）有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療1．腦血管病在已發(fā)生過腦卒中的患者，降壓治療的目的是減少再次發(fā)生腦卒中。高血壓合并腦血管病患者不能耐受血壓下降過快或過大，壓力感受器敏感性減退，容易發(fā)生體位性低血壓，因此降壓過程應(yīng)該緩慢、平穩(wěn)，最好不減少腦血流量?？蛇x擇ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑。注意從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療。2．冠心病高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛的降壓治療，應(yīng)選擇β受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死患者應(yīng)選擇ACEI和β受體阻滯劑，預(yù)防心室重構(gòu)。盡可能選用長效制劑，較少血壓波動(dòng)，控制24小時(shí)血壓，尤其清晨血壓高峰。3．心力衰竭高血壓合并無癥狀左心室功能不全的降壓治療，應(yīng)選擇ACEI和β阻滯劑，注意從小劑量開始；在有心力衰竭癥狀的患者，應(yīng)采用利尿劑、ACEI或ARB和β阻滯劑聯(lián)合治療。4．慢性腎衰竭終末期腎臟病時(shí)常有高血壓，兩者病情呈惡性循環(huán)。降壓治療的目的主要是延緩腎功能惡化，預(yù)防心、腦血管病發(fā)生。應(yīng)該實(shí)施積極降壓治療策略，通常需要3種或3種以上降壓藥方能達(dá)到目標(biāo)水平。ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30ml/min或血肌酐超過265μmol/L，即3.0mg/dl）有可能反而使腎功能惡化。血液透析患者仍需降壓治療。5．糖尿病糖尿病與高血壓常常合并存在，并發(fā)腎臟損害時(shí)高血壓患病率達(dá)70％～80％。1型糖尿病在出現(xiàn)蛋白尿或腎功能減退前通常血壓正常，高血壓是腎病的一種表現(xiàn)；2型糖尿病往往較早就與高血壓并存。高血壓患者約10％有糖尿病和糖耐量異常。多數(shù)糖尿病合并高血壓患者往往同時(shí)有肥胖、血脂代謝紊亂和較嚴(yán)重的靶器官損害，屬于心血管危險(xiǎn)的高危群體，約80％患者死于心、腦血管病。應(yīng)該實(shí)施積極降壓治療策略，為了達(dá)到目標(biāo)水平，通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需要2種以上降壓藥物聯(lián)合治療。ARB或ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖控制。（四）頑固性高血壓治療約10％高血壓患者，盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。對(duì)頑固性高血壓的處理，首先要尋找原因，然后針對(duì)具體原因進(jìn)行治療，常見有以下一些原因。1．血壓測量錯(cuò)誤袖帶大小不合適，上臂圍粗大者使用了普通袖帶；袖帶置于有彈性阻力的衣服（毛線衣）外面；放氣速度過快；聽診器置于袖帶內(nèi)；在聽診器上向下用力較大。有些是間接測量血壓方法引起的假性頑固。假性高血壓可發(fā)生在廣泛動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化的老年人，測量肱動(dòng)脈血壓時(shí)需要比硬化的動(dòng)脈腔更高的袖帶壓力方能阻斷血流。在以下情況時(shí)應(yīng)懷疑假性高血壓：血壓明顯升高而無靶器官損害；降壓治療后在無過多血壓下降時(shí)產(chǎn)生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀；肱動(dòng)脈處有鈣化證據(jù)；骯動(dòng)脈血壓高于下肢動(dòng)脈血壓；重度單純性收縮期高血壓。2．降壓治療方案不合理采用不合理的聯(lián)合治療不能顯著增強(qiáng)降壓效應(yīng)；采用了對(duì)某些患者有明顯不良反應(yīng)的降壓藥，導(dǎo)致無法增加劑量提高療效和不依從治療；在三種降壓藥的聯(lián)合治療方案中無利尿劑。3．藥物干擾降壓作用同時(shí)服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一個(gè)較隱蔽的原因。非類固醇性抗炎藥（NSAIDs）引起水鈉潴留，增強(qiáng)對(duì)升壓激素的血管收縮反應(yīng)，能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用。擬交感胺類藥物具有激動(dòng)α腎上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的減肥藥，長期使用可升高血壓或干擾降壓作用。三環(huán)類抗抑郁制劑阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血平、可樂定等降壓藥。用于器官移植抗自身免疫的藥物環(huán)抱素（eyclosporine）刺激內(nèi)皮素釋放，增加腎血管阻力，減少水鈉排泄。治療晚期腎臟疾病貧血的重組人紅細(xì)胞生成素能直接作用于血管，升高周圍血管阻力?？诜茉兴幒吞瞧べ|(zhì)激素也拮抗降壓藥的作用。4．容量超負(fù)荷飲食鈉攝入過多抵消降壓藥作用。肥胖、糖尿病、腎臟損害和慢性腎功能不全時(shí)通常有容量超負(fù)荷。在一些聯(lián)合治療依然未能控制血壓的患者中，常發(fā)現(xiàn)未使用利尿劑，或者利尿劑的選擇和計(jì)量不合理?？梢圆捎枚唐趶?qiáng)化利尿治療試驗(yàn)來判斷，聯(lián)合服用長作用的噻嗪類利尿劑和短作用的袢類利尿劑觀察治療效應(yīng)。5．胰島素抵抗胰島素抵抗是肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因。在降壓藥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用胰島素增敏劑，可以明顯改善血壓控制。肥胖者減輕體重5kg就能顯著降低血壓或減少使所用的降壓藥數(shù)量。6．繼發(fā)性高血壓見本章第二節(jié)，其中腎動(dòng)脈狹窄和原發(fā)性醛固酮增多癥是最常見的原因，尤其在老年患者。約l/3原發(fā)性醛固酮增多癥患者表現(xiàn)為頑固性高血壓，而且有些患者無低血鉀癥。在老年高血壓患者中隱性甲狀腺功能減退者不少見。另外，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、過多飲酒和重度吸煙也是造成頑固性高血壓的原因。頑固性高血壓的處理應(yīng)該建立在上述可能原因評(píng)估的基礎(chǔ)上，大多數(shù)患者可以找到原因并加以糾正。如果依然不能控制血壓，應(yīng)該進(jìn)一步進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)激素檢查。如果所有的方法都失敗了，宜短時(shí)期停止藥物治療，嚴(yán)密監(jiān)測血壓，重新開始新的治療方案，可能有助于打破血壓升高的惡性循環(huán)?！靖哐獕杭卑Y】在高血壓發(fā)展過程的任何階段和其它疾病急癥時(shí)，可以出現(xiàn)嚴(yán)重危及生命的血壓升高，需要作緊急處理。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者，表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病；也可發(fā)生在其他許多疾病過程中，主要在心、腦血管病急性階段，例如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、缺血性腦梗死、急性左心室心力衰竭、心絞痛、急性主動(dòng)脈夾層和急、慢性腎衰竭等情況時(shí)。及時(shí)正確處理高血壓急癥十分重要，可在短時(shí)間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率。根據(jù)降壓治療的緊迫程度，可分為緊急和次急兩類。前者需要在幾分鐘到1小時(shí)內(nèi)迅速降低血壓，采用靜脈途徑給藥；后者需要在幾小時(shí)到24小時(shí)內(nèi)降低血壓，可使用快速起效的口服降壓藥。（一）治療原則1．迅速降低血壓選擇適宜有效的降壓藥物，放置靜脈輸液管，靜脈滴注給藥，同時(shí)應(yīng)經(jīng)常不斷測量血壓或無創(chuàng)性血壓監(jiān)測。靜脈滴注給藥的優(yōu)點(diǎn)是便于調(diào)整給藥的劑量。如果情況允許，及早開始日服降壓藥治療。2．控制性降壓高血壓急癥時(shí)短時(shí)間內(nèi)血壓急驟下降，有可能使重要器官的血流灌注明顯減少，應(yīng)采取逐步控制性降壓，即開始的24小時(shí)內(nèi)將血壓降低20%～25%，48小時(shí)內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官的缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應(yīng)更小些。在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平。3．合理選擇降壓藥高血壓急癥處理對(duì)降壓藥的選擇，要求起效迅速，短時(shí)間內(nèi)達(dá)到最大作用；作用持續(xù)時(shí)間短，停藥后作用消失較快；不良反應(yīng)較小。另外，最好在降壓過程中不明顯影響心率、心排出量和腦血流量。硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫卓注射液相對(duì)比較理想。在大多數(shù)情況下，硝普鈉往往是首選的藥物。4．避免使用的藥物應(yīng)注意有些降壓藥不適宜用于高血壓急癥，甚至有害。利血平肌肉注射的降壓作用起始較慢，如果短時(shí)間內(nèi)反復(fù)注射又導(dǎo)致難以預(yù)測的蓄積效應(yīng)，發(fā)生嚴(yán)重低血壓；引起明顯嗜睡反應(yīng)，干擾對(duì)神志狀態(tài)的判斷。因此，不主張用利血平治療高血壓急癥。治療開始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥，除非有心力衰竭或明顯的體液容量負(fù)荷過度，因?yàn)槎鄶?shù)高血壓急癥時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內(nèi)循環(huán)血容量減少，強(qiáng)力利尿是危險(xiǎn)的。（二）降壓藥選擇與應(yīng)用1．硝普鈉（sodiumnitroprusside）能同時(shí)直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低前、后負(fù)荷。開始時(shí)以50mg/500ml濃度每分鐘10～25μg速率靜滴，立即發(fā)揮降壓作用。使用硝普鈉必須密切觀察血壓，根據(jù)血壓水平仔細(xì)調(diào)節(jié)滴注速率，稍有改變就可引起血壓較大波動(dòng)。停止滴注后，作用僅維持3～5分鐘。硝普鈉可用于各種高血壓急癥。在通常劑量下不良反應(yīng)輕微，有惡心、嘔吐、肌肉顫動(dòng)。滴注部位如藥物外滲可引起局部皮膚和組織反應(yīng)。硝普鈉在體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物，長期或大劑量使用應(yīng)注意可能發(fā)生硫氰酸中毒，尤其在腎功能損害者。2．硝酸甘油（nitroglycerin）擴(kuò)張靜脈和選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈與大動(dòng)脈。開始時(shí)以每分鐘5～10μg速率靜滴，然后每5～10分鐘增加滴注速率至每分鐘20～50μg。降壓起效迅速，停藥后數(shù)分鐘作用消失。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)高血壓急癥。不良反應(yīng)有心動(dòng)過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐等。3．尼卡地平（nicardipine）二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，作用迅速，持續(xù)時(shí)間較短，降壓作用同時(shí)改善腦血流量。開始時(shí)從每分鐘0.5μg/kg靜脈滴注，逐步增加劑量到每分鐘6μg/kg。尼卡地平主要用于高血壓危象或急性腦血管病時(shí)高血壓急癥。不良作用有心動(dòng)過速、面部潮紅等。4．地爾硫卓（diltiazem）非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓同時(shí)具有改善冠狀動(dòng)脈血流量和控制快速性室上性心律失常作用。配制成50mg/500ml濃度，以每小時(shí)5～15mg速率靜滴，根據(jù)血壓變化調(diào)整速率。地爾硫卓主要用于高血壓危象或急性冠脈綜合征。不良作用有頭痛、面部潮紅等。5．拉貝洛爾（labetalol）兼有α受體阻滯作用的β阻滯劑，起效較迅速（5～10分鐘），但持續(xù)時(shí)間較長（3～6小時(shí)）。開始時(shí)緩慢靜脈注射50mg，以后可以每隔15分鐘重復(fù)注射，總劑量不超過300mg，也可以每分鐘0.5～2mg速率靜脈滴注。拉貝洛爾主要用于妊娠或腎衰竭時(shí)高血壓急癥。不良反應(yīng)有頭暈、體位性低血壓、心臟傳導(dǎo)阻滯等。6．三甲噻方（trimetaphan）神經(jīng)節(jié)阻滯劑，已經(jīng)不用于通常的降壓治療，但在主動(dòng)脈夾層的高血壓急癥處理中卻是最佳的可選擇藥物，降壓作用同時(shí)降低主動(dòng)脈剪切力，阻止夾層擴(kuò)展。以1g/L濃度每分鐘0.5～5mg速度靜脈滴注。由于三甲噻方同時(shí)阻斷交感和副交感神經(jīng)，不良反應(yīng)較多，主要有直立性低血壓、排便和解尿困難。（三）幾種常見高血壓急癥的處理原則1．腦出血腦出血急性期時(shí)血壓明顯升高多數(shù)是由于應(yīng)激反應(yīng)和顱內(nèi)壓增高，原則上實(shí)施血壓監(jiān)控與管理，不實(shí)施降壓治療，因?yàn)榻祲褐委熡锌赡苓M(jìn)一步減少腦組織的血流灌注，加重腦缺血和腦水腫。只有在血壓極度升高情況時(shí)，即＞200/130mmHg，才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mmHg。2．腦梗死腦梗死患者在數(shù)天內(nèi)血壓常自行下降，而且波動(dòng)較大，一般不需要作高血壓急癥處理。3．急性冠脈綜合征部分患者在起病數(shù)小時(shí)內(nèi)血壓升高，大多見于前壁心肌梗死，主要是舒張壓升高，可能與疼痛和心肌缺血的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。血壓升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和擴(kuò)大梗死面積；有可能增加溶栓治療過程中腦出血發(fā)生率?？蛇x擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服β受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4．急性左心室衰竭降壓治療對(duì)伴有高血壓的急性左心室衰竭有較明顯的獨(dú)特療效，降壓治療后癥狀和體征能較快緩解。應(yīng)該選擇能有效減輕心臟前、后負(fù)荷又不加重心臟工作的降壓藥物，硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。第二節(jié)繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5％。繼發(fā)性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對(duì)人數(shù)仍相當(dāng)多，而且不少繼發(fā)性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可通過手術(shù)得到根治或改善。因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進(jìn)展。臨床上凡遇到以下情況時(shí)，要進(jìn)行全面詳盡的篩選檢查：①中、重度血壓升高的年輕患者；②癥狀、體征或?qū)嶒?yàn)室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動(dòng)不對(duì)稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期有明顯怕熱、多汗、消瘦，血尿或明顯蛋白尿等；③降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或者治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高；④急進(jìn)性和惡性高血壓患者。繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因見表3-6-4。（一）腎實(shí)質(zhì)性高血壓包括急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血壓，是最常見的繼發(fā)性高血壓。所有腎臟疾病在終末期腎病階段80%～90％以上有高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉儲(chǔ)