2022醫(yī)學(xué)課件外科休克-2014

1、外科休克濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心胸外科 劉效波 SHOCK第一頁，共六十六頁。目的與要求1、掌握外科休克的病因和主要病理變化。2、掌握外科休克的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原那么。3、熟悉外科常見休克的治療。第二頁，共六十六頁。 第一節(jié) 概論第三頁，共六十六頁。 休克 是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注缺乏，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。 氧供給缺乏和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，因此恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第四頁，共六十六頁。 現(xiàn)代的觀點(diǎn)將休克視為一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞

2、臨床階段的組織灌注缺乏向多器官功能障礙綜合征(multi-ple organ dysfunction syndrome, MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)開展的連續(xù)過程。因此，應(yīng)根據(jù)休克不同階段的病理生理特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。第五頁，共六十六頁。維持有效循環(huán)的三個(gè)要素： 充足的血容量 足夠的心排出量 適宜的外周血管阻力第六頁，共六十六頁。 低血容量性 外科休克 感染性分類 心源性 神經(jīng)源性 過敏性 第七頁，共六十六頁。 病理生理 有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注缺乏，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理根底。 微循環(huán)變化 代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放

3、和缺血再灌注損傷 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第八頁，共六十六頁。 一微循環(huán)改變 有效循環(huán)量缺乏-微循環(huán)相應(yīng)地發(fā)生不同階段的變化： 收縮期 休克代償期 擴(kuò)張期 休克抑制期 衰竭期 休克失償期第九頁，共六十六頁。1、微循環(huán)收縮期：代償期 休克早期，循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。 1通過主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射；交感一腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放以及腎素一血管緊張素分泌增加 -引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定; 2通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟小血管使循環(huán)血量重新分布 -保證心、腦等重要器官的有效灌注。第十頁，共六十六頁。 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細(xì)血管前括約肌收

4、縮 毛細(xì)血管后括約肌開放 動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放 毛細(xì)血管血流(只進(jìn)不出) 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心血量尚可保持 維持血壓根本不變結(jié)果：周圍組織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對(duì)較小。第十一頁，共六十六頁。 2、 微循環(huán)擴(kuò)張期：抑制期 假設(shè)休克繼續(xù)進(jìn)展，因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注缺乏更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀況，能量缺乏、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激膚等釋放。 -微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加， -進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注缺乏，

5、 休克加重而進(jìn)入抑制期。 此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張， 臨床表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。第十二頁，共六十六頁。3、休克衰竭期：失代償微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細(xì)胞、血小板凝集微血栓形成 酸性水解酶 溶酶體膜破裂細(xì)胞缺氧嚴(yán)重DIC 細(xì)胞自溶 嚴(yán)重出血傾向凝血因子消耗增多 器官功能受損第十三頁，共六十六頁。 二代謝改變 1、無氧代謝引起代謝性酸中毒 當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí)，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸， 重度酸中毒 pH7. 2時(shí)， - 心血管對(duì)兒茶酚胺的反響性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降， - 使氧合血紅蛋白離解曲線右

6、移。第十四頁，共六十六頁。2.能量代謝障礙 創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高， -抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。 -促進(jìn)糖異生、抑制糖降解，導(dǎo)致血糖水平升高。第十五頁，共六十六頁。 在應(yīng)激狀態(tài)下： 1蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后，那么不能完成復(fù)雜的生理過程，進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。 2 脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要來源。第十六頁，共六十六頁。(三)炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)

7、體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣連鎖放大反響。 炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等。 活性氧代謝產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞膜破裂。第十七頁，共六十六頁。 缺血再灌注損傷： 代謝性酸中毒和能量缺乏，影響細(xì)胞各種膜的屏障功能，細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常。 1 鈉、鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀離子那么在細(xì)胞外無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少和細(xì)胞腫脹、死亡。 2大量鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)后除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。 溶酶體膜破裂引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生

8、心肌抑制因子(MDF)、緩激膚等毒性因子。 線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，而影響能量生成。第十八頁，共六十六頁。 四內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 休克持續(xù)時(shí)間超過10小時(shí)，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。第十九頁，共六十六頁。1.肺：休克時(shí)缺氧 1肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損， 外表活性物質(zhì)減少. 2如大量使用庫存血-微聚物-肺微循環(huán)栓塞。 肺泡萎陷和不張、水腫，局部肺血管嵌閉或灌注缺乏，引起肺分流和死腔通氣增加。 嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。第二十頁，共六十六頁。2、腎：85%的血流供給腎皮質(zhì)低血壓 腎血流 濾過率 尿

9、少 近髓循環(huán)短路開放 急性腎衰 腎小管壞死 皮質(zhì)外層血流減少兒茶酚胺第二十一頁，共六十六頁。3.腦：腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。 缺血、CO2儲(chǔ)留和酸中毒 腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高 腦水腫和顱內(nèi)壓增高 意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦病，昏迷。第二十二頁，共六十六頁。4、心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無明顯減少失代償：心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓低氧血癥代 酸 心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子第二十三頁，共六十六頁。5.胃腸道 腸系膜血管的血管緊張素受體的密度比其他部位高，故對(duì)血管加壓物質(zhì)的敏感性高，休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注缺乏而遭受缺

10、氧性損傷。產(chǎn)生缺血一再灌注損傷。 胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。 因正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。第二十四頁，共六十六頁。6.肝：肝缺血、缺氧性損傷1破壞肝的合成與代謝功能。2來自胃腸道的有害物質(zhì)可激活肝Kupffer細(xì)胞， 從而釋放炎癥介質(zhì)。3組織學(xué)方面可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。4生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。 受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第二十五頁，共六十六頁。 二、臨床表現(xiàn)第二十六頁，共六十六頁。診斷：重要在于早期診斷 要點(diǎn)是凡遇到嚴(yán)

11、重?fù)p傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能。 臨床觀察中，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等病癥者，應(yīng)疑有休克。 假設(shè)病人出現(xiàn)神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90 mmHg以下及尿少者，那么標(biāo)志病人已進(jìn)人休克抑制期。第二十七頁，共六十六頁。 休克的監(jiān)測 (一)一般監(jiān)測： 精神狀態(tài)，皮膚溫度、色澤，血壓，脈率，尿量。 1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。 如病人神志清楚，對(duì)外界的刺激能正常反響，說明病人循環(huán)血量已根本足夠; 假設(shè)病人表情冷淡、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。第二十八頁，共六十六頁。

12、休克的一般監(jiān)測 2.皮膚溫度、色澤 ：是體表灌流情況的標(biāo)志。 如病人的四肢溫暖，皮膚枯燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，說明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)。 反之那么說明休克情況仍存在。第二十九頁，共六十六頁。 休克的一般監(jiān)測 3.血壓： 維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克治療中十分重要。強(qiáng)調(diào)應(yīng)定時(shí)測量、比較。 通常認(rèn)為收縮壓90 mmHg、脈壓1. 0一1.5提示有休克；2. 0為嚴(yán)重休克。第三十一頁，共六十六頁。 休克的一般監(jiān)測5.尿量：反映腎血液灌注、生命器官灌流情況。 尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。 4550mmHg ，提示肺泡通氣功能障礙。 PaO

13、2 60mmHg ，吸氧后無改善，提示ARDS。5、動(dòng)脈血乳酸鹽測定： 正常值1.mmolL， 第三十七頁，共六十六頁。 6.胃腸粘膜內(nèi)pH pHi) 不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。 pHi的正常范圍為7.35-7.45.第三十八頁，共六十六頁。7、DIC的監(jiān)測： 血小板計(jì)數(shù)80109/L 纖維蛋白原30%，仍可輸液，不必輸血第五十一頁，共六十六頁。全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸 入平衡液不能有效維持血壓時(shí)，那么需全血。 a、全血輸入同時(shí)補(bǔ)充晶體液。 1補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。 2降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘 度，改善微循環(huán)。 3最好采用新鮮血

14、液。血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。第五十二頁，共六十六頁。3、補(bǔ)液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓第五十三頁，共六十六頁。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系二止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。第五十四頁，共六十六頁。二、損傷性休克Traumatic Shock 病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào)：早期混合型堿中毒 中晚期代謝性酸中毒手術(shù)療法藥物：補(bǔ)足液體時(shí)可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用第五十五頁，共六十六頁。第三節(jié) 感染性休克 SepticShock第五十六頁，共六十六頁。一、原因 膽道感染、絞窄性腸枚阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性

15、腹膜炎、敗血癥。第五十七頁，共六十六頁。二、特點(diǎn)感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動(dòng)靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。毛細(xì)血管前的動(dòng)靜脈短路大量開放，動(dòng)靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。血液動(dòng)力學(xué)兩種改變 ： 低排高阻低動(dòng)力型高排低阻高動(dòng)力型第五十八頁，共六十六頁。低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見液體喪失 +繼發(fā)感染 細(xì)菌內(nèi)毒素血容量欠缺 作用 破壞 交感神經(jīng)末梢血小板、白細(xì)胞大量兒茶酚胺5羥色胺組織胺緩激肽 周圍血管收縮 肺等臟器小血管收縮 阻力增高左心回心血量排出量 血壓毛細(xì)血管通透性滲 出第五十九頁，共六十六頁。高排低阻：革蘭氏陽性菌感染常見 釋放感染灶 擴(kuò)血管物質(zhì) 微循環(huán)擴(kuò)張 阻力、血容量相對(duì)缺乏 代償 心排量增加第六十頁，共六十六頁。三、診斷感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)第六十一頁，共六十六頁。 以低排高阻型常見，但兩者很早發(fā)現(xiàn)過度換氣。一般都有代償期表現(xiàn)，當(dāng)感染病人體溫突然上升到達(dá)39-40以上或突然下降至到36 以下時(shí)，或有寒戰(zhàn)，出現(xiàn)面色蒼白，輕度煩躁不安，脈細(xì)速，預(yù)示休克要發(fā)生。第六十二頁，共六十六頁。四、治療原那么：休克糾正前，著重治療休克，同時(shí)治療感染，休克糾正后，著重治療感染1、控制感染： 處理原發(fā)感染灶 應(yīng)用抗菌藥物 改善病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力第六十三頁，共