【醫(yī)學課件】慢性阻塞性肺氣腫

1、慢性阻塞性肺氣腫 1概念慢性阻塞性肺氣腫，系指慢性氣道阻塞，終末細支氣管遠端部分過度充氣和膨脹，氣道壁破壞，肺組織彈性減退以及肺容積增加的病理狀態(tài) COPD:慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘2病因和發(fā)病機制： 病因：病因復雜。常繼發(fā)與慢支，反復發(fā)作的支哮、支擴、肺纖維化、肺塵埃沉著等，特別是慢支最為常見。此外蛋白酶抗蛋白酶的平衡失調，作為肺氣腫病因的重要理論 3發(fā)病機制 具體發(fā)病機制：慢性支氣管炎導致官腔狹窄和不完全阻塞，通氣受阻。由于吸氣時為負壓，管腔擴張，而呼吸道為正壓，管腔縮小產(chǎn)生活瓣作用，吸氣易呼氣難，使肺泡內殘氣增加，過度充氣，肺泡擴張和壓力增大；炎癥潑及肺泡壁、支氣管彈力

2、纖維、軟骨等。致支架結構破壞；炎癥侵犯血管內膜，加之肺內壓力上升致毛細血管纖細，閉塞，學供障礙等均可使肺組織彈力下降；炎癥以及吸煙等因素能促使肺內蛋白水解酶，特別是彈性蛋白增加，這些酶可導致肺實質的大分子破裂，使肺泡壁受到破 4病理： 肺臟容積增大，由于學供減少肺表面呈灰白色，彈性差，表面可有大小不等的大泡，剖胸后肺氣腫嚴重部分并不萎縮。根據(jù)部位可分： 1.小葉中央型肺氣腫； 2.全小葉中央型肺氣腫 二者均有稱混合形肺氣腫 5臨床癥狀 1.癥狀： 常用“氣促”來描述肺氣腫患者的呼吸困難。逐漸加重的氣促是肺氣腫最重要的具有診斷價值的癥狀 初期在勞動、上坡、上樓、及快步行走時出現(xiàn)氣促。呼吸道感染時

3、，以上癥狀進一步加重，甚至可發(fā)生呼吸衰竭的表現(xiàn)如發(fā)紺、神志障礙等。6 2.體征： 視診：桶狀胸，呼吸運動減弱，呼氣延長，心音遙遠，并發(fā)感染時可聞干、濕羅音 7實驗與輔助檢查 線檢查：雙肺透亮度增加，胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨呈水平走向，隔下降，隔頂平坦，活動減弱。外帶肺紋理纖細，稀疏，內帶紋理常增寬。心臟多呈垂直位 2.肺功能檢查：通氣功能異常。FEV160%，最大通氣量低于80%預計值。殘氣量上升，殘氣量(RV)占肺總量(TLC)的百分比大于40%時，具有重要的診斷價值 83.血氣酸堿分析：呼吸功能障礙可導致缺氧，伴或不伴CO2潴留，動脈血氧分壓（PaO2）下降，動脈血CO2分壓（PaCO2

4、）上升 9診斷 早期診斷困難。但凡有慢性支氣管炎等原發(fā)病，逐漸加重的氣促，出現(xiàn)肺氣腫體征及X線肺氣腫的征象，若肺功能符合以下指標：殘氣量/肺總量40%，第一秒60%，最大通氣量占預計值80%，而且使用支氣管擴張劑后肺功能不能改善，診斷即可成立 10并發(fā)癥： 1.自發(fā)性氣胸2.慢性肺心病3.呼吸衰竭11治療 1.積極控制原發(fā)?。?預防和有效治療慢支等原發(fā)病是控制肺氣腫病程演變最關鍵的環(huán)節(jié)。特別是慢支急性發(fā)作期應不失時機地、有效地控制感染祛潰，擴管解痙，從而解除氣道阻塞的可逆因素，盡量縮短發(fā)作時間，防止惡化 122.改善營養(yǎng)狀態(tài)： 肺氣腫患者呼吸負荷重，能耗大，常因缺氧，心衰等進食少，多數(shù)營養(yǎng)不良，從而進一步損害呼吸功能，削弱免疫制度，所以合理的營養(yǎng)素攝入，改善營養(yǎng)狀態(tài)尤為重要 133.呼吸訓練： （1）膈肌訓練：深緩腹式呼吸。每次1015分鐘，2-3次/日 （2）縮唇呼氣：呼氣時縮唇，作吹口哨樣緩慢呼氣，使肺內氣體盡量