9腸道感染細(xì)菌

1、第九章 消化道感染細(xì)菌 通過(guò)糞口途徑進(jìn)行傳播的細(xì)菌主要包括腸桿菌科細(xì)菌最重要弧菌屬細(xì)菌幽門螺桿菌和彎曲菌屬第一頁(yè)，共七十九頁(yè)。 腸桿菌科 是一大群生物學(xué)性狀相似的革蘭氏陰性短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內(nèi)正常菌群，可引起醫(yī)院感染。條件致病菌臨床可查到四十種以上。 第二頁(yè)，共七十九頁(yè)。包括埃希菌屬志賀菌屬沙門菌屬變形桿菌屬克雷伯菌屬摩根菌屬枸櫞酸菌屬腸桿菌屬沙雷菌屬等致病菌腸道正常菌群條件致病菌醫(yī)院感染第三頁(yè)，共七十九頁(yè)。腸道桿菌共同特點(diǎn)形態(tài)結(jié)構(gòu) G小桿菌，鈍圓桿菌，無(wú)芽胞，多數(shù)有鞭毛及致病菌大多有菌毛 ；有質(zhì)粒,能攜帶耐藥性、菌毛、腸毒素等結(jié)構(gòu)基因。 培養(yǎng)特性 易培養(yǎng), 生化反響能力強(qiáng)?？捎?/p>

2、含乳糖的培養(yǎng)基別離培養(yǎng)以識(shí)別致病菌。 致病菌- 分解乳糖能力 常居菌+第四頁(yè)，共七十九頁(yè)。1、G桿菌，鞭毛除痢疾桿菌第五頁(yè)，共七十九頁(yè)。EMB伊紅美蘭培養(yǎng)基，乳糖、伊紅、美蘭選擇作用（弱選）大腸埃希菌（非致病菌）乳糖發(fā)酵產(chǎn)酸伊紅結(jié)合美蘭形成紫黑色金屬光澤化合物有色的乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌等（致病菌）乳糖不發(fā)酵伊紅美蘭不能結(jié)合無(wú)色的乳糖不發(fā)酵菌落第六頁(yè)，共七十九頁(yè)。EMB平板上的E.coli第七頁(yè)，共七十九頁(yè)。SS培養(yǎng)基沙門志賀培養(yǎng)基乳糖、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑選擇抑制作用（強(qiáng)選）大腸埃希菌 產(chǎn)酸 桃紅色乳糖發(fā)酵菌落傷寒沙門菌 無(wú)色乳糖不發(fā)酵菌落膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高

3、腸道致病菌檢出率乳糖發(fā)酵中性紅呈紅色乳糖不發(fā)酵第八頁(yè)，共七十九頁(yè)。第九頁(yè)，共七十九頁(yè)。抵抗力不強(qiáng)，60 30min 即可滅活抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜菌體O抗原鞭毛H抗原外表抗原：在各屬細(xì)菌中名稱不同:大腸桿菌屬中稱K抗原, 沙門氏菌屬中稱Vi抗原, 志賀氏菌屬中稱B抗原。 易出現(xiàn)各種變異致病作用 多數(shù)靠?jī)?nèi)毒素, 少數(shù)能產(chǎn)生外毒素(腸毒素)。第十頁(yè)，共七十九頁(yè)?？乖瓨?gòu)造復(fù)雜鞭毛抗原HIgG菌體抗原OIgMK或Vi抗原第十一頁(yè)，共七十九頁(yè)。第一節(jié) 大腸桿菌埃希菌屬 第十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。生物學(xué)性狀形態(tài)染色 符合腸桿菌特點(diǎn)，周毛菌，有菌毛培養(yǎng)特性 符合腸桿菌特點(diǎn) EMB紫黑色有金屬光澤 乳糖發(fā)酵菌落 S-S桃紅

4、色生化反響 IMViC+-抗原O 抗原 O1-O173H 抗原H1-H56K 抗原K1-K100血清型表示法：O：K：H第十三頁(yè)，共七十九頁(yè)。EMB平板上的E.coli第十四頁(yè)，共七十九頁(yè)。致病性致病物質(zhì) 除內(nèi)毒素、莢膜腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌具有獨(dú)特的毒力因子有：黏附素具有高度特異性 吸附、定植、致病第十五頁(yè)，共七十九頁(yè)。外毒素由ETEC產(chǎn)生的腸毒素1不耐熱腸毒素LT，分LT-I和LT-兩型 蛋白質(zhì)對(duì)熱不穩(wěn)定，與霍亂腸毒素相似 A亞單位毒素活性成分機(jī)制 B亞單位與腸上皮細(xì)胞受體GM1神經(jīng)節(jié)苷脂 結(jié)合B單位與受體結(jié)合導(dǎo)致A進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活腺苷酸環(huán)化酶ATP CAMP小腸液過(guò)度分泌腸腔

5、積液、腹瀉第十六頁(yè)，共七十九頁(yè)。不耐熱腸毒素LT的致病機(jī)制：ABBBBBA靶細(xì)胞腺苷環(huán)化酶ATPcAMP增加刺激隱窩細(xì)胞分泌H2O、NaCl、KHCO3能力增強(qiáng)；抑制腸粘摸細(xì)胞正常的重吸收功能腸道水及電解質(zhì)大量積聚腹瀉第十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。2耐熱腸毒素ST，分STa、STb兩型 為低分子多肽，對(duì)熱穩(wěn)定 機(jī)制為激活細(xì)胞鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP導(dǎo)致腹瀉 LT和ST同時(shí)存在，致病性要強(qiáng)第十八頁(yè)，共七十九頁(yè)。所致疾?。耗c道外感染內(nèi)源性感染條件致病寄居位置改變 化膿性感染定位轉(zhuǎn)移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術(shù)刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等泌尿道感染病原菌來(lái)自病人腸道上行性占泌尿道感染首位、女性多

6、見(jiàn)尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等第十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。腸道感染胃腸炎腹瀉，外源性感染 腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌ETEC： 嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似腸侵襲性大腸埃希菌EIEC： 成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌EPEC： 嬰兒腹瀉水樣腹瀉腸出血性大腸埃希菌 EHEC，O157： 出血性結(jié)腸炎， 溶血性尿毒綜合征HUS腸集聚性大腸埃希菌 EAEC： 嬰兒腹瀉持續(xù)性第二十頁(yè)，共七十九頁(yè)。 引起腹瀉的大腸埃希菌 菌株作用部位疾病與癥狀致病機(jī)制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱質(zhì)粒介導(dǎo)LT和（或）ST腸毒素，大量分泌液體和電解質(zhì)EIEC大腸痢疾樣腹瀉：水樣便，繼以膿

7、血黏液便，腹痛，發(fā)熱質(zhì)粒介導(dǎo)侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱質(zhì)粒介導(dǎo)粘附和破壞小腸粘膜上皮細(xì)胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無(wú)，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼vero毒素，中斷蛋白質(zhì)合成157、26、111EAEC小腸嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質(zhì)粒介導(dǎo)集聚性粘附上皮細(xì)胞，阻止液體吸收并產(chǎn)生毒素42、44、3、86等常見(jiàn)O血清型6、8、15、25、27、78、14

8、8、159第二十一頁(yè)，共七十九頁(yè)。微生物學(xué)檢查與防治腸道外感染：生化反響鑒定是E.coli即可標(biāo)本涂片、染色別離培養(yǎng)鑒定尿路感染時(shí)每ml尿含菌10萬(wàn)，有診斷價(jià)值腸道內(nèi)感染用弱選擇性培養(yǎng)基別離培養(yǎng)+生化反響+血清分型+毒素測(cè)定+核酸檢測(cè)等衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查 第二十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。在環(huán)境和食品衛(wèi)生學(xué)上，常被用作糞便污染的檢測(cè)指標(biāo) 3個(gè)大腸菌群/1L飲水 1個(gè)大腸菌群/333ml飲水衛(wèi)生學(xué)指標(biāo)大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國(guó)飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：第二十三頁(yè)，共七十九頁(yè)?？偨Y(jié)如何鑒別腸道致病菌和非致病菌？腸道桿菌的抗原有哪些？引起腹瀉的5種大腸桿菌區(qū)別是什么?大腸桿菌衛(wèi)生學(xué)檢測(cè)指標(biāo)有哪些？?第二十

9、四頁(yè)，共七十九頁(yè)。第二節(jié)志賀菌痢疾桿菌 第二十五頁(yè)，共七十九頁(yè)。生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特征，有菌毛，無(wú)鞭毛，無(wú)動(dòng)力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點(diǎn)培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無(wú)色透明、乳糖不發(fā)酵菌落生化反響葡萄糖+、乳糖-宋內(nèi)志賀菌緩慢發(fā)酵乳糖、H2S-、尿素-、動(dòng)力-抗原分類根據(jù)O抗原分4群，40余型A群痢疾志賀菌12B群福氏志賀菌15C群鮑氏志賀菌18D群宋氏志賀菌1抵抗力 比其它腸桿菌弱，尤其對(duì)酸敏感第二十六頁(yè)，共七十九頁(yè)。第二十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力 菌毛：黏附腸黏膜上皮細(xì)胞 型分泌系統(tǒng)穿透上皮細(xì)胞并擴(kuò)散、傳播內(nèi)毒素強(qiáng)烈內(nèi)毒素，作用于局部并可吸附入血引起全

10、身病癥外毒素A群、型產(chǎn)生志賀毒素ST有3種生 物活性1腸毒素：類似ETEC毒素、霍亂腸毒素作用水樣瀉2細(xì)胞毒性：對(duì)人肝細(xì)胞、腸黏膜細(xì)胞有毒性，引起變性壞死3神經(jīng)毒性：損傷動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)麻痹、死亡第二十八頁(yè)，共七十九頁(yè)。細(xì)菌（菌毛）吸附腸黏膜上皮細(xì)胞穿入細(xì)胞并擴(kuò)散周圍及深入黏膜下層釋放內(nèi)毒素、外毒素腸局部黏膜炎癥（變性、壞死、脫落）出血、壞死、潰瘍膿血便/黏液血便刺激腸壁植物神經(jīng)腸蠕動(dòng)腸肌痙攣腺體分泌水分吸收腹痛、腹瀉刺激直腸肛門括約肌里急后重便數(shù)增加吸收入血發(fā)熱、白細(xì)胞高熱、休克中毒性腦病DIC死亡毒血癥中毒性菌痢第二十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。所致疾病細(xì)菌性痢疾傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：經(jīng)口致病機(jī)

11、制臨床類型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力 感染局限于腸粘膜層，不入血，故免疫 主要是消化道粘膜外表的分泌型IgA。 不牢固，易再感染第三十頁(yè)，共七十九頁(yè)。標(biāo)本糞便的膿血或粘液局部別離培養(yǎng)與鑒定鑒別或選擇培養(yǎng)基生化反響及血清學(xué)試驗(yàn)毒力試驗(yàn)接種于動(dòng)物眼結(jié)膜快速診斷免疫染色法 免疫熒光菌球法 協(xié)同凝集試驗(yàn)?zāi)z乳凝集試驗(yàn) PCR、雜交等方法微生物學(xué)檢查法第三十一頁(yè)，共七十九頁(yè)。防治原那么更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現(xiàn)耐藥性，依菌株。 現(xiàn)致力于活菌苗的研究。如鏈霉素依賴株Sd。口服后，產(chǎn)生SIgA。同時(shí)，血清中的IgM、IgG特異抗體也增多。Sd活疫苗的免疫保護(hù)具有特異性。藥物治療：應(yīng)注意耐藥菌株

12、。第三十二頁(yè)，共七十九頁(yè)?？偨Y(jié) 痢疾桿菌的形態(tài)特點(diǎn)？培養(yǎng)特點(diǎn)？致病物質(zhì)有哪些？致病機(jī)制？引起什么疾病？所引起疾病在臨床上的分類？?第三十三頁(yè)，共七十九頁(yè)。美花生醬問(wèn)題敲響沙門菌食物中毒警鐘 從去年8月至今年2月，美國(guó)41個(gè)州共有329人患沙門菌感染性腹瀉，所幸未出現(xiàn)死亡案例。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，這些病人發(fā)病前惟一共同吃過(guò)的食品就是美國(guó)喬治亞州康納格拉(ConAgra)公司生產(chǎn)的名為彼得潘(PeterPan )和超值(GreatValue)牌的兩種花生醬。檢查發(fā)現(xiàn)，這兩種花生醬都含有沙門菌。我國(guó)衛(wèi)生部2月23日晚發(fā)出通告，要求消費(fèi)者和食品經(jīng)營(yíng)機(jī)構(gòu)停止食用和銷售康納格拉公司生產(chǎn)的上述兩種花生醬。沙門

13、菌是什么？怎么會(huì)有如此大殺傷力？我們又應(yīng)該怎樣預(yù)防沙門菌感染呢？ 第三十四頁(yè)，共七十九頁(yè)。第三節(jié) 沙門菌屬 是腸桿菌科中最復(fù)雜的菌屬，有2000種以上血清型 對(duì)人類有致病性腸熱癥傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌食物中毒鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌敗血癥豬霍亂沙門菌最常見(jiàn)第三十五頁(yè)，共七十九頁(yè)。生物學(xué)性狀形態(tài)染色符合腸桿菌特點(diǎn)，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛第三十六頁(yè)，共七十九頁(yè)。培養(yǎng)特性EMB、SS上呈無(wú)色透明乳糖不發(fā)酵菌落麥康凱培養(yǎng)基上的傷寒桿菌菌落第三十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。EMB培養(yǎng)基，上為E.coli，下為傷寒桿菌第三十八頁(yè)，共七十九頁(yè)。生化反響乳糖-，

14、葡萄糖+/+，多數(shù)H2S+，動(dòng)力+，尿素-抗原結(jié)構(gòu)O抗原特異性低、穩(wěn)定、分群組H抗原特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原毒力抗原不穩(wěn)定，可阻止“O凝集抵抗力 不強(qiáng)第三十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛吸附型分泌系統(tǒng)穿入細(xì)胞，擴(kuò)散Vi抗原微莢膜抗吞噬內(nèi)毒素外毒素個(gè)別鼠傷寒沙門菌產(chǎn)生，與ETEC腸毒素相似第四十頁(yè)，共七十九頁(yè)。腸熱癥臨床過(guò)程潛伏期2W發(fā)病初期：第1W菌血癥、高熱、肝脾腫大、皮疹、WBS等全身中毒病癥，此期血液80%、骨髓90%+有大量細(xì)菌發(fā)病極期：第2-4W，全身病癥持續(xù)加重，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便60%、尿20%、皮疹液中可查到細(xì)菌，由于型變態(tài)反響并發(fā)癥發(fā)生，血

15、液抗體到達(dá)陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)肥達(dá)反響恢復(fù)期：第四周末，體溫下降，病癥消失，恢復(fù)期帶菌1年糞便仍陽(yáng)性，血液抗體仍高第四十一頁(yè)，共七十九頁(yè)。所致疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反響腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細(xì)胞等全身中毒病癥肝 脾 腎 淋巴結(jié) 膽囊尿排菌 糞便排菌發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W腸熱癥傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細(xì)胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖致敏血流第一次菌血癥腸出血、腸穿孔第四十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。胃腸炎食物中毒，最常見(jiàn) 潛伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉敗血癥 經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥病癥明顯而腸道病癥不明顯帶菌者 健

16、康帶菌者，恢復(fù)期帶菌者免疫性 腸熱癥，病后免疫牢固，其它可重復(fù)感染第四十三頁(yè)，共七十九頁(yè)。微生物學(xué)檢查與防治別離培養(yǎng)與鑒定標(biāo)本采取腸熱癥：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，糞便、尿食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物敗血癥：血帶菌者：糞便別離鑒定：增菌血、骨髓EMB、SS生化反響血清鑒定第四十四頁(yè)，共七十九頁(yè)。血清學(xué)診斷肥達(dá)反響Widal原理 用能看出傷寒沙門氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗(yàn)，測(cè)定待檢血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及其效價(jià)。TO、TH、PA、PB方法：試管凝集法定量正常值：TO1：80，TH1：160，PA、PB均1：80才有意義動(dòng)態(tài)觀察：雙份血清抗體四

17、倍升高有診斷意義單份血清時(shí)注意O、H抗體的區(qū)別第四十五頁(yè)，共七十九頁(yè)。臨床意義 O抗體IgM， H抗體IgGO 、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O 、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，那么可能是預(yù)防接種過(guò)或非特異性回憶反響，只有O升高而H不高，那么可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反響。第四十六頁(yè)，共七十九頁(yè)?？偨Y(jié) 沙門菌屬致病物質(zhì)有哪些？引起什么疾??？微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集本卷須知？肥達(dá)試驗(yàn)的原理、結(jié)果判斷和臨床意義？?第四十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。第四節(jié) 幽門螺桿菌G ，菌體彎曲呈螺旋型、S形、海鷗形，有鞭毛叢毛菌微需氧， 營(yíng)養(yǎng)要求高，生化反響不活潑，但尿素酶豐富快速脲酶實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性主要鑒定依

18、據(jù)致病機(jī)制慢性胃炎胃潰瘍胃癌胃黏膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤本菌檢出率很高80-100%第四十八頁(yè)，共七十九頁(yè)。第四十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。第五節(jié) 霍亂弧菌 霍亂弧菌屬弧菌屬Vibrio，為一大群菌體短小，彎曲成弧，G-單毛菌，運(yùn)動(dòng)極活潑，分布廣泛，多存在于水中，對(duì)人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌第五十頁(yè)，共七十九頁(yè)。Seven major pandemics have occurred since 1817, largely originating in Indian and Bengal. Then spreading from the southeast Asia to all over the

19、world.第五十一頁(yè)，共七十九頁(yè)?；魜y弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個(gè)疫源地印度恒河三角洲O1群，古典生物型： 六次世界性大流行，1817年1923年印尼蘇拉威西島O1群，埃托生物型： 第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多個(gè)國(guó)家印度孟加拉灣O139，Beolgal： 始于1992年，危害相同WHO規(guī)定：疑為霍亂病例，三種同時(shí)檢測(cè)第五十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。 A beautiful inshore city in American - New Orleans was flooded in the end of 2005. Human life was threate

20、ned by the potential Cholera prevalence.第五十三頁(yè)，共七十九頁(yè)。The total number of dead people due to cholera has been increased rapidly.第五十四頁(yè)，共七十九頁(yè)。生物學(xué)性狀形態(tài)染色G弧菌，單鞭毛，穿梭樣動(dòng)力，魚群狀排列，有菌毛，個(gè)別有莢膜，無(wú)芽胞第五十五頁(yè)，共七十九頁(yè)?；魜y弧菌的單鞭毛第五十六頁(yè)，共七十九頁(yè)。第五十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。營(yíng)養(yǎng)要求不高，兼性厭氧。最適生長(zhǎng)溫度37具耐堿性，初次別離選用pH8.5的堿性胨水增菌培養(yǎng)，經(jīng)354h-6h在液體外表形成菌膜。在硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-

21、膽鹽-蔗糖瓊脂平板(Thiosufale-citrate-bile salts-sucrose, TCBS)上菌落呈黃色在含亞碲酸鉀的平板上糖雙洗瓊脂平板、慶大霉素瓊脂平板菌落中心灰褐色碲離子復(fù)原為金屬碲可在無(wú)鹽培養(yǎng)基上生長(zhǎng) NaCl濃度0-6% ， ElTor生物型可形成溶血環(huán)。培養(yǎng)特性第五十八頁(yè)，共七十九頁(yè)?？乖瓨?gòu)造與分型根據(jù)O抗原分155個(gè)血清群， O1群與O139群引起霍亂O1群：根據(jù)菌體抗原組成分三個(gè)血清型： 小川型A、B 稻葉型A、C 彥島型A、B、C根據(jù)表型差異每一個(gè)血清型還可分為二個(gè)生物型： 羊紅細(xì)胞溶解 雞紅細(xì)胞凝集 古典生物型： - - EL-Tor生物型： + +O139

22、與O1群無(wú)交叉抗原，有與O1群不同的脂多糖和莢膜多糖抗原；但毒性基因、外膜蛋白等與O1群流行株相似.第五十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。本菌不耐酸，不耐熱；在正常胃酸中僅能存活4分鐘； 1001-2分鐘死亡；抵抗力El Tor生物型和其它非O1群在外環(huán)境中的生存力較古典型為強(qiáng)；河水、井水、海水中1-3周；第六十頁(yè)，共七十九頁(yè)。致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力鞭毛與黏液素酶鞭毛運(yùn)動(dòng) 有利于細(xì)菌穿過(guò)黏膜外表黏液層黏液素酶液化黏液菌毛使細(xì)菌定植于小腸霍亂腸毒素最強(qiáng)烈的致瀉毒素其致病機(jī)制與ETEC的LT相似，但作用強(qiáng)烈得多第六十一頁(yè)，共七十九頁(yè)?；魜y腸毒素的作用機(jī)制第六十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。所致疾病霍亂甲類法定傳染病傳

23、染源：病人糞便污染的水源或食品傳染途徑：經(jīng)口暴飲暴食者第六十三頁(yè)，共七十九頁(yè)。傳播源與途徑 spreads by contaminated water and food.第六十四頁(yè)，共七十九頁(yè)。潛伏期：2-3d前驅(qū)期：不明顯，少數(shù)有輕度吐瀉、腹脹不適吐瀉期：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水12000ml脫水期：嚴(yán)重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡表現(xiàn)：神志不安、冷淡“霍亂面容呈脫水貌，眼窩下陷，舟狀腹，肌痙攣等恢復(fù)期：吐瀉停止、紊亂糾正、病癥消失、病程平均為3-7天第六十五頁(yè)，共七十九頁(yè)。第六十六頁(yè)，共七十九頁(yè)。免疫力病人愈后可獲得牢固免疫抗菌和抗毒

24、素抗體O1群與O139群無(wú)交叉免疫保護(hù)0 1 群感染機(jī)體后可獲得牢固免疫力 腸道局部黏膜免疫SIgA)是免疫根底； 凝集黏膜外表的病菌使失去動(dòng)力 SIgA 阻止病菌黏附抗毒素抗體 阻斷腸毒素結(jié)合 0 139 群的保護(hù)性免疫以抗菌免疫為主 針對(duì)脂多糖和莢膜多糖等抗原第六十七頁(yè)，共七十九頁(yè)。微生物學(xué)檢查與防治 烈性傳染病發(fā)病率高、流行迅速、死亡率高，早期、快速、準(zhǔn)確診斷尤其首例對(duì)防治蔓延意義重大第六十八頁(yè)，共七十九頁(yè)。流行病學(xué)調(diào)查 標(biāo)本直接鏡檢別離培養(yǎng)懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)涂片見(jiàn)G-性弧菌，魚群狀排列堿性蛋白胨水增菌選擇培養(yǎng)基為TCBS病人糞便，肛拭水樣第六十九頁(yè)，共七十九頁(yè)。防治原那么改善社

25、區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源管理，疫苗預(yù)防接種及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)預(yù)防大量失水導(dǎo)致低血容量性休克和酸中毒治療霍亂的關(guān)鍵控制傳染源切斷傳播途徑提高易感者免疫力隔離病人，治療無(wú)病癥攜帶者第七十頁(yè)，共七十九頁(yè)?？偨Y(jié)霍亂弧菌的培養(yǎng)特性？霍亂弧菌的生物類型？霍亂弧菌引起的疾??？致病物質(zhì)？機(jī)制？霍亂的防治原那么？?第七十一頁(yè)，共七十九頁(yè)。第六節(jié) 副溶血弧菌 嗜鹽性弧菌，沿海地區(qū)常見(jiàn)，存在于近海海水、海泥、海產(chǎn)品中，1950年首發(fā)于日本大阪，主要引起食物中毒一 、生物學(xué)性狀 1 G弧菌多形性，單鞭毛 2 具有耐鹽性與霍亂弧菌的顯著差異，在含有3.5%NaCl培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好，無(wú)鹽不長(zhǎng)，80g/l也不長(zhǎng)，在海水中可生存 47天以上，在TCBS平板上形成綠色蔗糖不發(fā)酵菌落。 3 神奈川試驗(yàn)KP：在高鹽培養(yǎng)基上使人或兔紅細(xì)胞發(fā)生溶血溶血耐熱性溶血毒素與致病性平行KP+，KP-。 第七十二頁(yè)，共七十九頁(yè)。二、致病性1.致病機(jī)制不甚明確 KP+為致病株、KP-不致病 KP+有耐熱性溶血毒素耐熱直接溶血素和耐熱相關(guān)溶血素及黏液素及黏液素酶2.引起食物中毒 好發(fā)