應激性潰瘍的預防和治療

1、應激性潰瘍預防和治療PREVENTION AND TREATMENT OF STRESS ULCER第1頁應激性潰瘍定義 嚴重應激原因引發(fā) 消化道粘膜病變 包含糜爛、潰瘍及合并出血等第2頁 應激性潰瘍同義詞急性胃黏膜病變 （Acute Gastric Mucosal Lesion，AGML）急性糜爛性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指腸潰瘍急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收縮綜合癥上消化道急性應激性黏膜病變 （Acute Stress Mucosal Lesion，ASML）第3頁應激性潰瘍分型應激性潰瘍 創(chuàng)傷、大手術、嚴重感染、休克、肝衰、腎衰、ARDS、多器官功效衰竭、DIC、嚴重精神刺激、機械通

2、氣Curling潰瘍 大面積燒傷(35%) 藥品性潰瘍 NSAIDS、類固醇等 Cushing潰瘍 顱腦疾?。和鈧⒊鲅?、梗塞、腫瘤、感染、手術等第4頁應激性潰瘍發(fā)病機制應激因素胃粘膜損傷原因作用增強胃黏膜防御原因減弱神經(jīng)內分泌第5頁應激性潰瘍發(fā)病機制胃粘膜保護機制減弱黏膜下微循環(huán)障：GMBF粘液屏障功效異常黏膜屏障障礙 粘膜上皮更新異常、整復、愈合異常上皮屏障功效異常 PGE影響：細胞保護/適應性細胞保護 巰基類物質：GSH細胞穩(wěn)定性和完整性 胃腸激素：SS、EGF第6頁胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障第7頁應激性潰瘍發(fā)生機制 胃粘膜損傷原因作用增強胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增

3、多膽汁反流增加炎性介質作用: 氧自由基等食管下段括約肌功效障礙第8頁腦手術患者圍手術期胃酸動態(tài)改變(n=10,xs) 平均pH pH4時間百分率(%)術中3.30.4 63.020.1術前2.10.7* 98.318.4*術后0.80.2* 99.837.6* *P0.05,*P0.01,和術后pH比較;P0.05,和術前pH比較第9頁肝臟與應激性潰瘍肝臟部分切除術斷流與分流術肝臟移植肝硬化第10頁應激性潰瘍內鏡及病理特點 部 位：胃體部最多 形 態(tài)：多為形態(tài)不規(guī)則多發(fā)表淺潰瘍 邊界清楚,周圍水腫不顯著 潰瘍基底部及邊緣無顯著纖維化 第11頁應激性潰瘍第12頁應激性潰瘍臨床特點病情愈重、發(fā)病率

4、越高一旦發(fā)病、死亡率很高發(fā)病時間集中在（24H-10天），尤其3-5天內主要臨床表現(xiàn)：出血（多為嘔血，間歇性） 出血量與原發(fā)病嚴重程度無關 無顯著前驅癥狀 出血后原發(fā)病會加重 ,少數(shù)并發(fā)穿孔 第13頁應激性潰瘍預防與治療 普通處理： 主動處理原發(fā)疾病及其并發(fā)癥 胃腸道監(jiān)護 早期進食藥品： 黏膜保護劑 抗酸劑抑酸劑 改進微循環(huán)內鏡下止血 第14頁加強胃腸道監(jiān)護胃管內胃液 pH檢測 胃管內胃液、糞便隱血 第15頁早期進食成份：牛奶、要素飲食等作用：中和胃酸 改進粘液屏障 促進上皮修復第16頁粘膜保護劑硫糖鋁（Sucralfate 1 gm Po q 6 h ）前列腺素： 米索前列醇（Misopro

5、stol 200 Po q 6 h ）其它第17頁GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌侖西平不一樣抑酸制作用機理壁 細 胞奧美拉唑第18頁H2-receptor antigonist西咪替?。–imetidine）雷尼替?。≧anitidine）法莫替?。‵amotidine）尼沙替?。∟izatidine）第19頁Proton Pump InhibitorOmeperazoleLansoperazolePantoperazoleRebeperazoleNexiumLosec injectionLosec MUPS (multiple unit pellet system)第20頁反抗酸劑要求

6、pH4pH6無顯著不良反應第21頁不一樣胃內pH出血發(fā)生率Martin LF et al. Surgery 1980;88(1):59第22頁抑酸劑使胃內pH6在治療上消化道出血時作用恢復血小板聚集功效使凝血反應正常進行使胃蛋白酶失活鞏固內鏡治療效果 第23頁不一樣pH下血小板聚集率第24頁在酸性環(huán)境中胃蛋白酶增強血小板解聚*胃蛋白酶對照 將胃內 pH 僅提升到 4以上仍不夠理想第25頁pH與人胃蛋白酶活性pH 1 4之間有兩 個最適pH,可溶解纖維蛋白血栓pH 4 時活性顯著降低pH 6以上時活性完全喪失第26頁洛賽克預防腦血管疾病并發(fā)上消化道出血作者 疾病 例數(shù) 出血率(%) 治療組 對照

7、組 治療組 對照組肖緒林等 顱腦損傷 303010 86.6蔣 健等 高血壓腦病術后 19 48* 520張淑君等 腦血管疾病 13386 5.330.2王昌華等 高血壓腦病4226 026.9金夙艷等 腦出血或腦梗塞 5050 230 * 西咪替丁對照組第27頁洛賽克治療上消化道出血有效率疾病 治療組 對照組* 腦出血 77.7% 40%肺心呼衰70% 28% 注：治療組64例 對照組42例 * 西咪替丁對照組第28頁內鏡下止血噴灑止血藥 去甲腎上腺素 孟式溶液 凝血酶 醫(yī)用黏合劑：a氰基丙烯三氟異丙脂注射藥品 酒精 立止血 腎上腺素高頻電凝、微波等 第29頁預 后原發(fā)疾病性質及嚴重程度有沒

8、有合并主要臟器功效衰竭有沒有合并大出血或穿孔有沒有合并休克和敗血癥第30頁SummaryWhoWHENHOWWHAT第31頁謝 謝第32頁Who All patients who are: - ventilator dependent- head injured- spinal cord injured- receiving:- heparin (other than mini-dose prophylaxis)- NSAID- steroids- multisystem organ failure- burn 35%- ISS 25- NPO 5 days What Note: if pat

9、ient is receiving enteral feeding, does not need either sucralfate or H2. First choice: Sucralfate 1 gm Po q 6 h (may be given down NGT despite NPO status) Second choice (only if sucralfate contraindicated): H2 blocker (choose by cost, no compelling evidence to support any one over any other, in gen

10、eral) Cimetidine: 400 mg Po BIDFamotidine: 20 mg Po BIDFamotidine: 40 mg IV q12Famotidine: 40 mg IV continuous infusion (3.3 mg/hr) over 24 hr. Note: should not use combination therapy: sucralfate + H2. When Prophylaxis should be begun as soon as possible, certainly within 24 hours of admission. Whe

11、re Prophylaxis should be used in all patients who meet criteria, and are located anywhere in hospital. Why 5% to 20% of ICU patients may develop clinically significant GI bleeding. The use of sucralfate is not associated with any drug interactions (as are the H2 blockers), and concerns about nosocom

12、ial pneumonia, electrolyte disturbances and bowel dysfunction are associated with particulate antacids (Maalox, etc.). Special NoteEarly enteral nutrition is probably the best way to avoid stress ulcer problems, and therefore should be instituted as soon as clinically possible. In addition, adequate resuscitation may well reduce the risk of stress ulcers and should be encouraged. 第33頁神經(jīng)內分泌原因神經(jīng)中樞：下丘腦等神經(jīng)介質：皮質激素、兒茶酚胺等傳導路徑：植物神經(jīng)系統(tǒng) 下丘腦-垂體-腎上腺軸第34頁應激性潰瘍出血發(fā)生率第35頁腦出血病人PPI預防應激性潰瘍胃內pH動態(tài)改變 發(fā)病時 3天 6天 9天 PPI 組 1.580.04 4.070.12 4.190.42 4.280.