急診醫(yī)學課件：急性冠脈綜合征

1、(Acute Coronary Syndrome, ACS) ACS分類與定義冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂引起冠脈內(nèi)血栓形成致冠脈部分或完全堵塞引起心肌嚴重缺血的一組臨床綜合癥。根據(jù)心電圖表現(xiàn) ST段抬高型和非ST段抬高型， ST段抬高型主要是指急性心肌梗死(STEMI)不穩(wěn)定心絞痛（UA） 非ST段抬高心梗，(NSTEMI)冠狀動脈粥樣硬化（Coronary Atherosclerotic ）。 動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內(nèi)膜有類脂質(zhì)的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的

2、肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。發(fā)生在冠狀動脈上的動脈粥樣硬化稱為冠狀動脈粥樣硬化（Coronary Atherosclerotic ）。 外膜lipid core脂核ACS血小板聚積在破裂/浸潤的部位外膜lipid core 脂核血栓ACS血栓形成并擴展進入管腔及斑塊 CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation診斷思路和流程胸痛

3、/胸悶病史、體檢、心電圖、心肌標志物 觀察12h或更長時間 ST段抬高 ST段不抬高 排除ACSSTEMI TNI升高 TNI不升高 NSTEMI UA ACS 急性心肌梗死（AMI）定義心肌梗死在病理上，被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。診斷標準AMI臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據(jù)者。主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。1.心臟生物標志物增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限并有以下至少l項心肌缺血的證據(jù)(1)心肌缺血臨床癥狀；(2)心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的sT段改變 按心電圖是否有sT段抬高，分為急性sT段

4、抬高型心肌梗死(STelevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI或左束支傳導阻滯；(3)心電圖出現(xiàn)病理性O波；(4)影像學證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。2突發(fā)、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的sT段抬高或左束支傳導阻滯。冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)。死亡發(fā)生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現(xiàn)之前。3基線肌鈣蛋白值正常接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種

5、已經(jīng)證實的支架血栓形成相關的亞型。4基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(CABG)心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左柬支傳導阻滯。冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞。有心肌活力喪失的影像學證據(jù)，定為與CABG相關的心肌梗死。5有AMI的病理學發(fā)現(xiàn)。2030分鐘：心肌即可有少數(shù)壞死112小時：絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。12周后：開始溶解吸收，逐漸纖維化。68周：形成疤痕而愈合陳舊性心梗。心肌梗死臨床類型l型：與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死。2型：繼發(fā)于缺血的心

6、肌梗死。3型：突發(fā)、未預料的心臟性死亡，包括心臟停跳。4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死。4b型：伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死。5型：伴發(fā)于CABG的心肌梗死。急性ST抬高性心肌梗死心臟生物標志物（最好是肌鈣蛋白）升高心電圖動態(tài)變化 AMI 的ECG 圖形演變 急性ST 段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波AMI 分期 超急性期 急性期 近期（亞急性期） 陳舊期超急性期T波改變 出現(xiàn)的時間：心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。 心電圖特征：典型者T 波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達 2mv。AMI 的ECG 圖

7、形演變急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）AMI 超急性期-T 波改變 心肌梗死后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。 ST段抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降； R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波； T波由直立開始倒置，并逐漸加深。 損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。 AMI 急性期（充分發(fā)展期）AMI 急性期ST段改變 ST 段抬高的形態(tài)隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進展的過程，嚴重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。A.凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型AMI 急性期ST段

8、改變AMI 急性期 ST 段改變斜直型凸面向上型凹面向上型AMI 急性期ST段改變墓碑型AMI 急性期ST段改變巨R波型急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進展期） 近期（亞急性期）出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復至基線。缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。壞死型Q波持續(xù)存在。急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期） 陳舊期（愈合期）常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個月之后或更久，ST段和T波恢復正常或T波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波 。 急性前間壁+前壁心肌梗死（陳舊性）急性心肌梗塞治療(一)早期分診和轉(zhuǎn)運推薦。救護車人員應根據(jù)患者的病史、體檢和心電圖結果

9、做出初步診斷和分診。對有適應證的STEMI患者，院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓急診流程力爭在STEMI患者到達醫(yī)院10 min內(nèi)完成首份心電圖。30 min內(nèi)開始溶栓治療。90 min內(nèi)完成球囊擴張(即從就診至球囊擴張時間60 min，且就診至球囊擴張時間90 min者應優(yōu)先考慮溶栓治療。(3)對再梗死患者，如果不能立即(癥狀發(fā)作后60 min內(nèi))進行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓治療。(4)對發(fā)病1224 h仍有進行性缺血性疼痛和 至少2個胸導聯(lián)或肢體導聯(lián)”段抬高01 mV 的患者，若無急診PCI條件，在經(jīng)過選擇的患者也可溶栓治療。溶栓禁忌癥(1)既往任何時間腦出血病史。(2)腦血管結構異常(

10、如動靜脈畸形)。(3)顱內(nèi)惡性腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移)。(4)6個月內(nèi)缺血性卒中或短暫性腦缺血史(不包括3 h內(nèi)的缺血性卒中)。(5)可疑主動脈夾層。(6)活動性出血或者出血素質(zhì)(不包括月經(jīng)來潮)。溶栓禁忌癥(7)3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷。(8)慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓或目前血壓嚴重控制不良(收縮壓180 nllnHg或者舒張壓1 10 mill Hg)。(9)癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變。(10)創(chuàng)傷(3周內(nèi))或者持續(xù)10 rain的心肺復蘇，或者3周內(nèi)進行過大手術。(11)近期(4周內(nèi))內(nèi)臟出血。(12)近期(2周內(nèi))不能壓迫止血部位的大血管穿刺。溶栓禁忌癥(13)感染性心

11、內(nèi)膜炎。(14)5 d至2年內(nèi)曾應用過鏈激酶，或者既往有此類藥物過敏史(不能重復使用鏈激酶)。(15)妊娠。(16)活動性消化性潰瘍。(17)目前正在應用抗凝劑溶栓 藥物特異性纖溶酶原激活劑：最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑 阿替普酶。可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結合的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。全量90 min加速給藥法：首先靜脈推注15 mg，隨后0.75 mgkg在30 min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過50 mg)，繼之O.5 mgkg于60 min持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過35 mg)。溶栓尿激酶：150萬U溶于100 ml生理鹽水，30 min內(nèi)靜脈滴入。溶

12、栓結束后12 h皮下注射普通肝素7500 U或低分子肝素，共35 d。溶栓療效評估溶栓開始后60180 min內(nèi)應監(jiān)測臨狀癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標包括： (1)6090 min內(nèi)抬高的sT段至少回落50。 (2)TnT(I)峰值提前至發(fā)病12 h內(nèi)，CK-MB酶 峰提前到14 h內(nèi)。 (3)2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解。 (4)治療后的23 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(AVB)或束支傳導阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯。 上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標志物峰 值前移最重要。再灌注治療(PCI

13、)1.直接PCI2.溶栓后緊急PCI3.早期溶栓成功或未溶栓患者(24h)PCI：在對此類患者詳細臨床評估后。直接PCII類推薦：如果即刻可行，且能及時進行(就診球囊擴張時間90 min)，對癥狀發(fā)病12 h內(nèi)的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。(2)年齡75歲，在發(fā)病36 h內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18 h內(nèi)完成者，應行直接PCI。(3)癥狀發(fā)作12 h、無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療(證據(jù)水平C)。溶栓后緊急PCII類推薦：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI

14、治療：(1)年齡75歲、發(fā)病36 h內(nèi)的心原性休克、適合接受再血管化治療(2)發(fā)病12 h內(nèi)嚴重心力衰竭和(或)肺水腫(Killip級)。(3)有血液動力學障礙的嚴重心律失常。溶栓后擇期PCI的推薦指征為有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)；病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)；病變適宜PCI且有心原性休克或血液動力學不穩(wěn)定；左心室射血分數(shù)(LVEF)O40)，也應考慮行PCI治療；對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發(fā)病24 h后行PCI?？寡ê托募∪毖委熆寡“寰奂鼓剐募∪毖渌寡“逯委煱⑺酒チ滞ㄟ^抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合 成減少，達到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期

15、，所有患者只要無禁忌，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300 mg(I，B)。繼以100 mgd長期維持(I，A)。抗血小板治療噻吩并吡啶類：氯吡格雷主要抑制ADP誘導的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300 mg(擬直接PCI者最好600mg)(I，c)。不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應給予氯吡格雷負荷量300 mg(I，B)。住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75 mgd(I，A)抗血小板治療GPII ba受體拮抗劑：靜脈溶栓聯(lián)合GPII ba受體拮抗劑可提高療效，但出血并發(fā)癥增加。在前壁心肌梗死、年齡75歲

16、的患者為顱內(nèi)出血風險明顯增加，不建議使用。在經(jīng)選擇的STEMI患者于直接PCI時(行或不行支架術)，靜脈應用阿昔單抗)，靜脈應用阿昔單抗、依替非巴肽和替羅非班(II a，B)是合理的?？寡“逯委?依替巴肽： 能高度特異的結合血小板GPb/a受體，是 GPb/a受體特異的競爭性抑制劑，與受體的親合力低，解離速率快，血漿半衰期短，停止輸注后4-8小時內(nèi)血小板聚集功能恢復到基線水平。 美國心臟病學會（ACC）和美國心臟協(xié)會（AHA）共同推薦指南依替巴肽注射液用于急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高心?；颊撸┧幬镏委熁蛑С纸?jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）藥物治療，持續(xù)使用72小時。180 g/kg

17、的靜脈推注，繼以2.0 g/kg/min的持續(xù)靜脈滴注至72小時 抗血小板治療鹽酸替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白b/a結合，因而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集適用于不穩(wěn)定型心絞痛或非Q波心肌梗塞患者，預防心臟缺血事件，同時也適用于冠脈缺血綜合征患者進行冠脈血管成形術或冠脈內(nèi)斑塊切除術，以預防與經(jīng)治冠脈突然閉塞有關的心臟缺血并發(fā)癥。本品與肝素聯(lián)用由靜脈輸注，溶于0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液中，濃度為50g/ml。起始30分鐘滴注速率為0.4g/kg/min，輸注量完后，繼續(xù)以0.1g/kg/min的速率維持滴注。 抗凝治療。有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)抗凝治療普通肝素

18、： rtPA為選擇性溶栓劑：溶栓前先靜脈注射肝素60 Ukg(最大量4000 U)，繼12u/kg/h(最大1000 Uh)，使值維持APTT在對照值1520倍(約50一70 s)，至少應用48 h。 尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全 身凝血系統(tǒng)影響很大，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6 h開始測定APTT或活化凝血時間(ACT)，待其恢復到對照時間2倍以內(nèi)時開始給予皮下肝素治療。肝素對于因就診晚、已失去溶栓治療機會、臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療但臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，靜脈滴注肝素治療是否有利并無充分證據(jù)。使用肝素期間應監(jiān)測血小板計數(shù)，及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導的

19、血小板減少癥。對靜脈滴注肝素過程中行PCI的患者，需給以一定附加需給以一定附加劑量，以使APTT值達到要求低分子肝素應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、誘導的血小板減少癥發(fā)生率低等優(yōu)點，建議可用低分子量肝素代替普通肝案。依諾肝素用法年齡75歲，血肌酐221mmolL(男)或177mmol/L(女)者，先靜脈推注30 mg，15 min后開始1 mgkg皮下注射，1次12 h，直至出院，最長使用8 d75歲者，不用靜脈負荷量，直接0.75 mgkg皮下注射，1次/12 h，最長使用8 d。肌酐清除率30 mlmin者，給予1 mgkg皮下注射，1次24 h?？鼓委熁沁_肝癸鈉：是間接Xa因子抑制劑。接受

20、溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥。無嚴重腎功能不全的患者血肌酐265LmolL，初始靜脈注射25 mg，隨后每天皮下注射1次(2.5 mg)，最長8 d。不主張磺達肝癸鈉單獨用于STEMI直接PCI時(，c)，需聯(lián)合普通肝素治療，以減少導管內(nèi)血栓形成發(fā)生?？鼓委煴确ケR定直接PCI時可考慮用比伐盧定用法：先靜脈推注0.75mgkg，再靜脈滴注1.75 mgkg/h，不需監(jiān)測ACT，操作結束時停止使用。若STEMI患者PCI術中出血風險高，推薦應用比伐盧定抗心肌缺血治療及其他硝酸脂類受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑他汀類硝酸脂類常用的硝酸酯類藥物包

21、括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗資料顯示，AMI患者使用硝酸酯可輕度降低病死率，AMI早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注2448小時。對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。硝酸脂類低劑量開始：10g/min，逐漸增加劑量，每510 min 增加510g.最高劑量: 不超過100 g/min。有效治療劑量: 癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低10 mmHg 或高血壓患者動脈收縮壓降低30 mmHg。出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓90 mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。受體阻滯劑受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改

22、善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證的情況下應及早常規(guī)應用。美托洛爾 2550 mg，每日2次或3次。較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，受體阻滯劑亦可靜脈使用; 美托洛爾 5 mg次，間隔5 min 后可再給予12次，繼口服劑量維持。受體阻滯劑治療的禁忌證心率 60次分鐘;動脈收縮壓 0.24秒；嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）作用機制: 影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和病死率。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用低劑量開始，逐漸增加劑量。

23、46周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應延長。ACEI的禁忌證AMI急性期動脈收縮壓 265 mol/L）有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者對ACEI制劑過敏者妊娠、哺乳婦女等他汀類藥物目前已有較多的證據(jù)(PROVE IT、AtoZ、MIRACL等)顯示，在ACS早期給予他汀類藥物，可以改善預后，降低終點事件，這可能和他汀類藥物抗炎癥及穩(wěn)定斑塊作用有關。因此ACS患者應在24h內(nèi)檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物 并發(fā)癥處理急性左心衰竭心源性休克右心梗死和心功能不全1. 急性左心衰竭的處理 利尿劑： Kill

24、ip 級（肺水腫）時靜脈注射呋塞米20mg； 硝酸甘油：10g/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降1015，但不低于90 mm Hg； ACEI：盡早口服，急性期應用短效ACEI，小劑量開始，逐漸加量； 硝普鈉：肺水腫合并嚴重高血壓，小劑量（10 g/min）開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整劑量；1. 急性左心衰竭的處理 洋地黃制劑：在AMI發(fā)病24小時內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率宜維持在90110次分，以維持適當?shù)男呐叛浚?急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。2. 心原性休

25、克心原性休克診斷：肺瘀血和低血壓同對存在。AMI時心原性休克85由于左心衰竭所致。AMI合并低血壓：可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)。下壁AMI合并右室心梗時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補液12 L 后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（35 g/kg/min）。2. 心原性休克的處理1. 在嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺515 g/kg/min,一旦血壓升至90 mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺（310 g/kg/min），以減少多巴胺用量。如血壓不升，應使用大劑量多巴胺（15

26、g/kg/min），仍無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素28 g/min。輕度低血壓時，可將多巴胺或與多巴酚丁胺合用。intra-aortic balloon pump 2. AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預后，應使用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。3. 迅速開通完全閉塞的梗死相關血管，恢復血流至關重要，這與住院期間的生存率密切相關。對AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。IABP適應證 1. 心原性休克藥物治療難以恢復時，作為冠狀動脈造影和急診血運重建術前的一項穩(wěn)定措施；2. AMI 并發(fā)機械性并發(fā)癥，如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時，作為冠脈造影和修補手術及血運重建術前的一項穩(wěn)定性治療手段

27、；3. 頑固性室性心動過速反復發(fā)作伴血流動力學不穩(wěn)定；4. AMI 后頑固性心絞痛在冠脈造影和血運重建術前的一種治療措施。 3.右室梗死和功能不全急性下壁 MI 中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學改變的僅1015，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁 MI 合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液12 L 血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥多巴胺。在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。UA/NSTEMIUA/NSTEMI的臨床表現(xiàn)、診斷和危險分層臨床表現(xiàn)靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通

28、常在2Omin以上；初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在皿級以上；惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低(心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級)(表1)NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。UA可發(fā)展為NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。體征大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出現(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第三心音(S3)、心動過緩或心動過速，以及新出現(xiàn)二尖瓣關閉不全等體征。心電圖表現(xiàn)ST-T動態(tài)變化是UA/NSTEMI

29、最可靠的心電圖表現(xiàn)。UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導聯(lián)ST段下移0.lmV。靜息狀態(tài)下癥狀發(fā)作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解后ST段缺血改變改善。發(fā)作時倒置T波呈偽性改善(假性正?；?，發(fā)作后恢復原倒置狀態(tài)更具有診斷價值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是嚴重冠狀動脈疾病。發(fā)作時心電圖顯示胸前導聯(lián)對稱的T波深倒置并呈動態(tài)改變，多提示左前降支嚴重狹窄。心肌缺血發(fā)作時偶有一過性束支阻滯。診斷依據(jù) 1.缺血癥狀（缺血性胸痛大于15分鐘，含服硝酸甘油緩解不明顯）；2.心電圖變化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T動態(tài)演變（新發(fā)或一過性ST壓低0.1mV,或T波倒置0.2mV）；心肌酶譜升高。

30、治療方案的選擇 1.危險分層：根據(jù)患者TIMI風險評分或心絞痛發(fā)作類型及嚴重程度、心肌缺血持續(xù)時間、心電圖和心肌損傷標記物測定結果，分為低、中、高危三個組別。2.藥物治療：抗心肌缺血藥物、抗血小板藥物、抗凝藥物、調(diào)脂藥物。3.冠狀動脈血運重建治療：在強化藥物治療的基礎上，中高?；颊呖蓛?yōu)先選擇經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）或冠狀動脈旁路移植術（CABG）。TIMI分級年齡65歲至少有3個冠心病危險因素既往冠脈狹窄50%心動圖有ST段動態(tài)變化24小時至少有2次心絞痛發(fā)作之前7天使用過阿司匹林心肌酶譜升高注：復合終點事件發(fā)生率（全因死亡率、再發(fā)心梗、再發(fā)嚴重缺血事件）分別為4.7、8.3、13.2、

31、19.9、26.2、40.9UA/NSTEMI危險度分層 高危 中危 低危年齡 75 70 20min 20min 時間短體征 肺水腫 無 無 休克心電圖 ST0.05mv T波倒置0.2mv 正常 PVT Q波心肌酶譜 升高 輕度升高 正常治療一般治療UA急性期臥床休息1-3d，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護。對于低?；颊吡粼河^察期間未再發(fā)生心絞痛、心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留院觀察12-24h期間未發(fā)現(xiàn)CK-MB升高，肌鈣蛋白正常，可留院觀察24-48h后出院。對于中危或高?；颊撸貏e是cTnT或cTnI升高者，住院時間相對延長，內(nèi)科治療也應強化UA/NSTEMI抗缺血治療I類靜息性胸

32、痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常。舌下含服或口服硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關癥狀。有發(fā)紺或呼吸困難的患者吸氧。手指脈搏血氧儀或動脈血氣測定動脈血氧飽和度(SaO2)應90%。缺氧時需要持續(xù)吸氧。UA/NSTEMI抗缺血治療硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺充血 時，靜脈注射硫酸嗎啡。如果有進行性胸痛，并且沒有禁忌證，口服受體阻滯劑，必要時靜脈注射。頻發(fā)性心肌缺血并且受體阻滯劑為禁忌時，在沒有嚴重左心室功能受損或其他禁忌時，可以開始非二氫吡啶類鈣拮抗劑(如維拉帕米或地爾硫卓)治療。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)用于左心室收縮功能障礙或心力衰竭、高血壓患

33、者，以及合并糖尿病的ACS患者。UA/NSTEMI抗血小板與抗凝治療I類(1)一旦出現(xiàn)胸痛的癥狀，應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林。(2)阿司匹林過敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷。(3)在不準備行早期PCI的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，應聯(lián)合使用氯吡格雷9-12個月。(4)準備行PCI的住院患者，置入裸金屬支架者，除阿司匹林外還應該使用氯吡格雷1個月以上，置入藥物支架者除使用阿司匹林外應該使用氯吡格雷12個月。UA/NSTEMI抗血小板與抗凝治療(5)準備行擇期冠狀動脈旁路移植術(CABG)，并且正在使用氯吡格雷的患者，若病情允許，應當停藥5-7d。(6)除了使用阿司匹林或氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝。(7)準備行PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還可以使用血小板膜糖蛋白(GPIIb/IIIa受體拮抗劑。UA/NSTEMI抗血小板與抗凝治療IIa類(1)持續(xù)性缺血，肌鈣蛋白升高的患者，或者不準備行有創(chuàng)治療，但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用阿司匹林和TMWH