腦出血病機及治療進展課件

1、 腦出血的病理損傷與治療進展 瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 李小剛9/8/20221腦出血病理損傷機制的新進展早期血腫擴大局部腦血流的變化腦水腫的形成機制血腦屏障的破壞白細胞的浸潤凝血纖溶系統(tǒng)的變化血腫周邊代謝變化9/8/20222(1)早期血腫擴大 目前認為腦出血在發(fā)病后仍有繼續(xù)出血的危險。早期血腫擴大常發(fā)生于以下情況：發(fā)病24h內(nèi)，尤其6h內(nèi)年齡較輕血壓未能得到有效控制有凝血功能障礙或病前服用抗血小板藥血腫部位靠近中線急性過度脫水 不規(guī)則或分隔型血腫9/8/20223(2)局部血流量(rCBF)的變化動物實驗表明，腦出血后血腫周邊和遠隔部位可出現(xiàn)不同程度的rCBF下降，其下降程度可能與血腫的

2、大小、部位及出血時間有關 局部腦血流量下降的原因： 血腫壓迫，造成微循環(huán)障礙 血凝塊毒性物質(zhì)的釋放，引起血管痙攣 再灌注期的“不再流”現(xiàn)象 顱內(nèi)壓增高、腦水腫形成，造成血管自動凋 節(jié)功能障礙腦出血是否繼發(fā)缺血性損害目前尚有爭議9/8/20224(3)腦水腫的形成機制 目前認為腦水腫的形成機制：血腫物質(zhì)滲入組織間隙及血凝塊的回縮血塊中釋放大量的凝血酶補體系統(tǒng)的激活，血紅蛋白釋放細胞間質(zhì)金屬蛋白酶增高血管加壓素與心房利納肽的水平失衡此外，血腫周邊缺血再灌注損傷9/8/20225(4)血腦屏障的破壞腦出血后釋放大量凝血酶是導致血腦屏障破壞的主要原因，其機制尚不清楚腦出血后早期(24h內(nèi))腦水腫的形成

3、是由于凝血酶對腦細胞毒性作用所致而后期(24h后)腦水腫的形成是凝血酶破壞血腦屏障所致。 9/8/20226（5）白細胞浸潤 腦出血后23d血腫周邊有明顯白細胞的浸潤，促使腦組織損傷的加重，主要表現(xiàn)在：白細胞阻塞毛細血管或釋放內(nèi)皮素等血管收縮物質(zhì)，使局部腦血流進一步受阻白細胞損傷血管壁，增加血管通透性，破壞血腦屏障，加重腦水腫白細胞產(chǎn)生自由基、神經(jīng)毒素或釋放蛋白水解酶、脂類物質(zhì)、氧化產(chǎn)物等活性物質(zhì)損害腦組織白細胞通過細胞因子誘導或促使血腫周邊細胞凋亡的發(fā)生 9/8/20227腦出血的治療進展手術治療藥物治療其它相關治療9/8/202210(1)手術治療手術目的手術方法： 開顱血腫清除術 各種血腫抽吸術 射流血腫消除術 套管內(nèi)Archimedes螺旋桿負壓抽吸術 超聲吸引器抽吸術 雙軌道吸引器抽吸術 特制的內(nèi)鏡血腫清除術9/8/202211手術適應癥 小腦出血直徑3cm，癥狀持續(xù)惡化者應 盡早手術 腦葉出血50ml，癥狀持續(xù)惡化年輕者 丘腦出血1530ml，癥狀持續(xù)惡化，但 腦干無嚴重受壓者 腦出血伴有明確動脈瘤、血管畸形等病 變，且部位適于手術者 開顱手術主要適用于大的腦葉血腫，血 腫抽吸術主要適用于中度腦內(nèi)血腫手術時機選擇手術療效評估9/8/202212其它相關治療措施建立卒中單元病房強調(diào)個體化和