泌尿系統(tǒng)(new-5)課件

1、 Diseases of the Urinary system泌尿系統(tǒng)(m nio x tn)疾病第一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 第 一 節(jié) (glomerulonephritis,GN)腎 小 球 腎 炎第二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)腎小球腎炎是一種以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)(bin ti fn yng)性炎性疾病(簡(jiǎn)稱為腎炎)。根據(jù)腎小球的受累情況,可有：1、彌漫性腎小球腎炎：指兩側(cè)腎臟的大多數(shù)（超過50%）腎小球均受累。2、局灶性腎小球腎炎-僅為一部分腎小球受累（50%以下(yxi)）。3、節(jié)段性腎小球腎炎-僅為腎小球內(nèi)一部分受累（部分小葉或毛細(xì)血管袢）。第三頁，

2、共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)腎小球腎炎(shn yn)的類型臨床類型：急性腎小球腎炎(shn yn)急進(jìn)性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（普通型、高血壓型、腎病型、急性發(fā)作型）隱匿性腎小球腎炎第四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)病理(bngl)類型急性類型 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 新月體性腎小球腎炎（快速進(jìn)行性腎小球腎炎）慢性類型 膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?膜性增生性腎小球腎炎 微小病變性腎小球腎炎（脂性腎病） IgA腎病 慢性硬化性腎小球腎炎第五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)常見(chn jin)類型急性(jxng)腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）此為臨床上最常見

3、且預(yù)后最好的一型。 絕大多數(shù)發(fā)生于兒童及青少年，絕大多數(shù)由鏈球菌感染后引起，為一種急性免疫復(fù)合物性腎炎。第六頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)（一）病理變化：腎小球的病變：* -以增生(zngshng)改變?yōu)橹鳎饕憩F(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞明顯增生。腎小管的病變-較輕，表現(xiàn)為小管上皮細(xì)胞濁腫及玻璃(b l)樣變性。腎小管腔內(nèi)常可見由腎小球透過的各種細(xì)胞及蛋白所形成的管型（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、透明、顆粒管型），并可隨尿排出 管型尿病變(bngbin)主要在腎小球，兩腎大多數(shù)腎小球均受累。第七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 光鏡: 內(nèi)皮細(xì)胞(xbo)和系膜細(xì)胞(xb

4、o)增生PSGNnormal第八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)第九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)（二）臨床(ln chun)病理聯(lián)系-急性腎炎綜合征：1、尿的改變： 尿量變化： 腎小球的增生性改變腎小球毛細(xì)血管(mo x xu un)腔狹窄/閉塞腎小球缺血腎小球?yàn)V過率下降（GFR） 腎小管的重吸收功能正常少尿/無尿 尿成分改變(gibin)：血尿、蛋白尿、管型尿第十頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)2、水腫： 由于GFR，且腎小管重吸收鈉、水不減少(jinsho)，甚反而增多； 腎缺血時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)，鈉、水重吸收增加 鈉、水潴留 水腫（腎性水腫最先

5、出現(xiàn)于面部及眼瞼，尤以晨起時(shí)顯著）。3、高血壓： 鈉、水潴留使血容量增加(zngji)； 腎素、血管緊張素形成增多，使全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣。第十一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)（三）結(jié)局(jij) 1、兒童鏈球菌感染后發(fā)生的急性腎炎，預(yù)后最好； 2、兒童非鏈球菌感染后發(fā)生的急性腎炎，及成人發(fā)生預(yù)后不好； 成人約則可轉(zhuǎn)為慢性(mn xng)；約可轉(zhuǎn)化為新月體性腎炎第十二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)新月(xnyu)體性腎炎（急進(jìn)性、快速進(jìn)行性）此型少見，多見于成人，為各型腎炎中預(yù)后最差的一型，起病急，發(fā)展(fzhn)快，?？稍跀?shù)周數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。病理特征*： 腎球囊壁層上皮細(xì)胞顯

6、著增生，并成層堆積，于腎球囊內(nèi)環(huán)繞腎小球毛細(xì)血管叢形成上皮性新月體或環(huán)狀體。第十三頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 新月(xnyu)體性腎小球腎炎 新月體第十四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)細(xì)胞性新月體第十五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 纖維性新月體第十六頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)后果-快速進(jìn)行性腎炎綜合征： 大量(dling)新月體形成腎球囊閉塞，并嚴(yán)重壓迫腎小球毛細(xì)血管從嚴(yán)重濾過障礙大量代謝廢物迅速蓄積嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂急性尿毒癥結(jié)局： 此型形成新月體的腎小球數(shù)目若能少于總數(shù)一半，病人可度過急性期，但全部轉(zhuǎn)為慢性。第十七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)

7、(new-5)膜性腎小球腎炎(shn yn)本型為一種慢性免疫復(fù)合物性腎炎，可由多種抗原引起；病理特征： 病變主要在基底膜，基底膜彌漫顯著增厚。（基底膜外側(cè)有大量免疫復(fù)合物沉積，并可形成多數(shù)“釘狀”突起，增厚的基底膜連同(lintng)“釘突”狀如梳齒）；此型常發(fā)生于男性、青年/中年，起病及病變發(fā)展(fzhn)均緩慢，臨床呈慢性經(jīng)過；第十八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)光鏡：毛細(xì)血管(mo x xu un)壁增厚、通透性升高第十九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 膜性腎小球腎炎(shn yn)(HE染色)Cap.壁增厚第二十頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 膜性腎小球腎炎(

8、shn yn)（嗜銀染色）釘突第二十一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)臨床表現(xiàn)為典型的腎病綜合癥。 為引起(ynq)成人腎病綜合癥的最常見腎炎類型。（輕微病變型腎小球腎炎為引起兒童腎病綜合癥的最常見腎炎類型）。 腎病綜合癥：表現(xiàn)為大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥及低蛋白血癥一組綜合臨床表現(xiàn)者，稱腎病綜合癥。 本型預(yù)后較差，大多數(shù)患者病變緩慢進(jìn)展，可在數(shù)年后轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎炎。第二十二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)膜性增生(zngshng)性腎小球腎炎病變特點(diǎn)：彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚和系膜增生，系膜區(qū)增寬。 增生的系膜組織可逐漸包圍毛細(xì)血管并伸入毛細(xì)血管基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)

9、血管壁增厚呈車軌狀或分層狀（PAS或銀染色(rns)可見），毛細(xì)血管腔狹窄。臨床病理聯(lián)系：主要見于兒童和青年；多表現(xiàn)為腎病綜合癥；多為慢性進(jìn)行性經(jīng)過，可逐漸發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第二十三頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)系膜增生(zngshng)性腎小球腎炎病變特點(diǎn)：以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征。 本病是一種形態(tài)學(xué)診斷，可以發(fā)生于多種腎小球疾患，常根據(jù)(gnj)免疫熒光檢查是否有IgA沉積而分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎。一般所指的系膜增生性腎小球腎炎系無IgA者，在我國(guó)較為多見，常發(fā)生于青少年，臨床表現(xiàn)具有多樣性。第二十四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(n

10、ew-5)臨床病理聯(lián)系 多見于青少年，男多于女；臨床表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征等。結(jié)局 多為慢性進(jìn)行性經(jīng)過，病變輕者預(yù)后(yhu)較好，病變重者(約30)可逐漸發(fā)展為慢性腎功能衰竭，預(yù)后差。第二十五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)微小(wixio)病變性腎小球腎炎 病變特點(diǎn)：光鏡下的腎小球并無明顯病變，但其腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積（又稱為脂性腎病 ）。（又因電鏡下可見腎球囊臟層上皮細(xì)胞足突腫脹、消失而稱為足突病 ）微小病變性腎小球腎炎是引起兒童腎病綜合征的最常見(chn jin)病理類型。 （患者多為28歲兒童，起病緩慢。病因和發(fā)病機(jī)制尚不

11、清楚）。第二十六頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)IgA腎病(shn bn)病變特點(diǎn)：以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征（免疫熒光顯示(xinsh)）。 IgA腎病發(fā)病率較高，多見于兒童和青年，常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病，故其發(fā)病可能與粘膜產(chǎn)生分泌型IgA增多，并沉積于腎小球有關(guān)。臨床病理聯(lián)系 臨床表現(xiàn)最主要為反復(fù)發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)患者可出現(xiàn)腎病綜合征 。 IgA腎病是引起反復(fù)發(fā)作性鏡下或肉眼血尿最常見的原因。第二十七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)慢性(mn xng)硬化性腎小球腎炎 此型大多發(fā)生于成人，為個(gè)型腎炎發(fā)展到晚期的病理類

12、型(lixng)，也有少數(shù)可為起病即為此型（多在尿常規(guī)檢查時(shí)偶爾發(fā)現(xiàn)）。 （一）病理變化：肉眼特征：顆粒性固縮腎 兩腎對(duì)稱性縮小，重量減輕（每腎50g），顏色蒼白，質(zhì)地變硬，腎表面可見無數(shù)彌漫分布的細(xì)顆粒；第二十八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 顆 粒 性 固 縮 腎第二十九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)鏡下：殘存(cncn)的腎單位呈代償性肥大-腎小球體積增大，其所屬腎小管也肥大擴(kuò)張，病變的與代償肥大的腎單位交錯(cuò)并存；間質(zhì)內(nèi)尚有多量慢性(mn xng)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，并有小動(dòng)脈硬化。大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變，其所屬腎小管也萎縮或消失大量腎單位喪失 ；腎間質(zhì)內(nèi)有顯著纖維組織增生

13、，增生的纖維組織攣縮病變腎小球相互靠攏，呈腎小球集中現(xiàn)象；第三十頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)慢性(mn xng)腎小球腎炎玻璃(b l)樣變第三十一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)（二）臨床(ln chun)病理聯(lián)系： 本型可表現(xiàn)為典型的慢性腎炎綜合癥：尿的變化： 由于大量腎單位喪失，腎血流只能通過少數(shù)殘存的腎單位殘存腎單位的血流量相對(duì)增多濾過速度及原尿通過腎小管的速度均加快嚴(yán)重影響腎小管的重吸收，且腎小管的濃縮機(jī)能(jnng)嚴(yán)重障礙多尿、夜尿、底比重尿且固定，低滲或等滲尿。 由于殘存腎單位相對(duì)正常，且腎血流只能(zh nn)通過殘存的腎單位，故患者無明顯血尿、蛋白尿、管型尿

14、。第三十二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)高血壓： （腎素依賴型高血壓） 大量腎單位喪失(sngsh)腎嚴(yán)重缺血腎素-血管緊張素生成增多外周細(xì)小動(dòng)脈痙攣動(dòng)脈血壓升高；大量腎單位破壞腎EPO分泌減少紅細(xì)胞生成減少腎濾過面積減少大量代謝廢物蓄積抑制骨髓造血機(jī)能，并可促進(jìn)溶血進(jìn)行性貧血貧血：第三十三頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)氮質(zhì)血癥： 大量腎單位破壞腎濾過面積顯著(xinzh)減少血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的濃度增高-氮質(zhì)血癥。 血中NPN的濃度增高，稱氮質(zhì)血癥。第三十四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)結(jié)局(jij)大多數(shù)患者病變緩慢進(jìn)展可在幾年到幾十年后死于尿

15、毒癥；少數(shù)可在病程中死于嚴(yán)重高血壓所至左心衰；在緩慢進(jìn)展過程中，尚可反復(fù)急性發(fā)作殘存腎單位(dnwi)的不斷破壞，促使尿毒癥發(fā)生；經(jīng)積極治療仍可控制病變發(fā)展，現(xiàn)臨床上采取透析治療，配合同種腎移植及中醫(yī)藥治療，已取得很好療效。第三十五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)腎盂腎炎是由細(xì)菌(xjn)感染引起的腎盂粘膜與間質(zhì)的化膿性炎。絕大多數(shù)發(fā)生于女性（約為男性10倍）第三十六頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)病因及發(fā)生(fshng)機(jī)制一、本病由細(xì)菌直接(zhji)感染引起；二、感染途徑主要有兩條：上行性感染 占90%，其主要致病菌為大腸桿菌。主要來自肛門周圍及尿道外口，沿尿道上行膀胱并繁殖

16、，沿輸尿管腔及其周圍淋巴管上行，引起腎盂粘膜炎癥直接蔓延引起腎間質(zhì)炎 上行性感染時(shí)，可為一側(cè)或雙腎受累。第三十七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 上 行 性 感 染腎輸尿管膀胱(png gung)尿道第三十八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)血源性感染 主要致病菌為葡萄球菌及鏈球菌。其主要來自機(jī)體某處的感染灶 入血 隨血流到達(dá)腎臟間質(zhì)炎 直接蔓延 粘膜炎，均為雙側(cè)。三、常見誘因(yuyn)：尿路阻塞尿潴留嚴(yán)重影響膀胱內(nèi)尿液排空時(shí)對(duì)尿路的沖洗作用細(xì)菌易于在潴留的尿液內(nèi)繁殖第三十九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)手術(shù)或器械損傷 行泌尿道手術(shù)或行膀胱(png gung)鏡檢查或行導(dǎo)尿

17、管留置，均有可能損傷尿路粘膜及將細(xì)菌直接帶入膀胱(png gung)。類型(lixng)一、急性腎盂腎炎第四十頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)臨床特點(diǎn)：全身癥狀：發(fā)熱、WBC 腰痛-腎區(qū)疼痛（以酸痛為主）及腎區(qū)叩擊痛 尿：血尿、管型尿、膿尿、菌尿（中段尿培養(yǎng)陽性） 病理變化 光鏡：腎盂粘膜、腎間質(zhì)化膿性炎 伴膿腫形成; 腎小管內(nèi)充滿(chngmn)膿細(xì)胞和細(xì)菌 第四十一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)急 性 腎 盂 腎 炎腎間質(zhì)化膿性炎第四十二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 急 性 腎 盂 腎 炎腎小管內(nèi)充滿(chngmn)膿細(xì)胞第四十三頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5

18、)大體:腎體積(tj)增大，表面散在小膿腫;腎盂粘膜充血、水腫,有膿性滲出物；髓質(zhì)可見灰黃色放射狀條紋向皮質(zhì)延伸。第四十四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)急性腎盂腎炎：腎表面(biomin)及切面多發(fā)散 在的小化膿灶（大體）第四十五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)二.慢性(mn xng)腎盂腎炎 多由急性反復(fù)發(fā)作轉(zhuǎn)變而來（主要為尿路阻塞的因素未解除）。 光鏡： 1.腎盂粘膜、腎間質(zhì)纖維組織增生伴 慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn) 2.部分腎小管壞死，被纖維組織取代 3.部分腎小球纖維化、玻璃(b l)樣變,腎小 球囊壁外側(cè)纖維組織同心圓狀增生 4.殘存腎單位代償性肥大擴(kuò)張第四十六頁，共六十六頁。泌尿

19、系統(tǒng)(new-5) 慢 性 腎 盂 腎 炎第四十七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)慢 性 腎 盂 腎 炎腎盂(shny)粘膜慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)第四十八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)慢 性 腎 盂 腎 炎腎小球纖維化玻璃(b l)樣變管型第四十九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)慢 性 腎 盂 腎 炎腎小管管腔內(nèi)蛋白(dnbi)管型,似甲狀腺濾泡第五十頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5) 大體：瘢痕(bn hn)凹陷性固縮腎瘢痕凹陷第五十一頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)第五十二頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)臨床 多尿、夜尿，高血壓，晚期 致氮質(zhì)血癥、尿毒癥結(jié)局 1.治療合理：不完全痊愈(quny) 2.病變廣泛 高血壓、腎功能衰竭 3.單側(cè)病變嚴(yán)重：腎切除第五十三頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)結(jié) 束第五十四頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)BACK 第五十五頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)BACK 第五十六頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)BACK 第五十七頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)BACK 第五十八頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new-5)膜性腎小球腎炎(shn yn)BACK 第五十九頁，共六十六頁。泌尿系統(tǒng)(new