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1、第十章 尿的生成和排放(上)第八章尿的生成和排放尿生成和排放的生理意義:- 達(dá)到四個(gè)平衡1. 電解質(zhì)平衡2. 酸堿平衡3. 水平衡4. 排除進(jìn)入體內(nèi)的異物、藥物尿生成的三個(gè)過(guò)程:濾過(guò)重吸收分泌第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一. 腎的功能解剖(一).腎單位和集合管腎小體腎小管腎小球 (毛細(xì)血管球)腎小囊 (內(nèi)層、囊腔、外層)近球小管髓袢細(xì)段遠(yuǎn)球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管(二)皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位按腎單位所在的部位分皮質(zhì)腎單位: 占85-90%特點(diǎn): 血管兩次分支為毛細(xì)血管網(wǎng), 髓袢短近髓腎單位: 近髓質(zhì)的內(nèi)皮質(zhì)層特點(diǎn): 血管第二次分支形成直小血管. 其髓

2、袢長(zhǎng)并伸入到內(nèi)髓部.(三)球旁器 (近球小體juxtaglomerular apparatus)由三種特殊細(xì)胞群組成:球旁細(xì)胞 (顆粒細(xì)胞)入球小動(dòng)脈中膜內(nèi)的肌上皮樣細(xì)胞,含腎素分泌顆粒。系膜細(xì)胞: 入球和出球小動(dòng)脈之間的細(xì)胞群, 具有吞噬功能與致密斑接觸。致密斑:遠(yuǎn)曲小管起始部的高柱狀上皮細(xì)胞, 局部致密隆起. 能感受小管內(nèi)NaCl含量變化, 并將信息傳給顆粒細(xì)胞, 調(diào)節(jié)顆粒細(xì)胞腎素釋放.(四) 腎的神經(jīng)支配腎交感神經(jīng)來(lái)源:胸12 - 腰2支配范圍: 腎動(dòng)脈、腎小管、顆粒細(xì)胞興奮效應(yīng): 調(diào)節(jié)腎血流量、腎濾過(guò)率、腎素釋放等副交感神經(jīng)至今未發(fā)現(xiàn)有支配(五) 腎的血液供應(yīng)來(lái)源: 腎動(dòng)脈從腹主動(dòng)脈分

3、支特點(diǎn): 經(jīng)過(guò)兩次毛細(xì)血管網(wǎng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng): 壓力高腎小管周?chē)?xì)血管網(wǎng): 壓力較低二、腎血流量及其調(diào)節(jié)腎血量占心輸出量的1/5- 1/4, 安靜時(shí)1200 ml/分鐘.95%分布在 (?),5%分布在 (?)(一) 腎血流量的自身調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓在20-80mmHg范圍,腎血流隨血壓升高而變化.在80-180mmHg范圍變動(dòng)時(shí),腎血流保持相對(duì)恒定. 180 mmHg以上時(shí),腎血流又隨血壓升高而增加.機(jī)制:肌源學(xué)說(shuō)第二節(jié)腎小球的濾過(guò)機(jī)能腎小球?yàn)V過(guò)率: (glomerular filtration rate, GFR)單位時(shí)間內(nèi) (分鐘) 兩腎生成的超濾液量125ml/分, 180L/天(1.73

4、m2的個(gè)體)濾過(guò)分?jǐn)?shù):(filtration rate)腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值影響濾過(guò)率的兩個(gè)因素:濾過(guò)系數(shù) (濾過(guò)面積和膜通透性)有效濾過(guò)壓一.濾過(guò)膜及其通透性濾過(guò)膜的結(jié)構(gòu): 由三層結(jié)構(gòu)組成內(nèi)層: 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 50 -100 nm的窗孔, 阻止血細(xì)胞通過(guò).中間層: 非細(xì)胞性基膜水合凝膠纖維網(wǎng), 4-8 nm多角形小孔.外層: 腎小囊上皮細(xì)胞具有相互交錯(cuò)的足突, 之間的膜上有 4 -14nm孔, 為濾過(guò)的最后一道屏障.決定濾過(guò)的三個(gè)因素1. 被濾過(guò)物質(zhì)的分子大小有效半徑4.2 nm 的物質(zhì)完全不濾過(guò), 如血漿蛋白.2. 被濾過(guò)物質(zhì)的所帶的電荷相同有效半徑 時(shí), 帶負(fù)電荷的物質(zhì)難以

5、通過(guò) (膜上有帶負(fù)電荷的糖蛋白), 病理情況時(shí)則相反.3. 腎小球的濾過(guò)面積兩腎的總濾過(guò)面積達(dá) 1.5 m2, 正常情況下保持恒定,病理時(shí)減少, 濾過(guò)率降低, 出現(xiàn)少尿(500ml/天) 或無(wú)尿(Cl-, Cl-;Cl-順濃度差從旁路重吸收;Na+順電位差重吸收. 1/3跨上皮重吸收:機(jī)理復(fù)雜。占重吸收的2/3。與H+和甲酸鹽F-再循環(huán)有關(guān).存在著Na+-H+交換,F- Cl-交換機(jī)制.(二)HCO3-重吸收和H+分泌 HCO3-重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na+-H+交換有關(guān)。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。小管上皮細(xì)胞分泌一個(gè)H+,可重吸收一個(gè)HCO3-和一個(gè)Na+。乙酰唑胺

6、抑制碳酸酐酶, Na+-H+減少,?也會(huì)減少?(三) K+的重吸收67%在近球小管重吸收,為逆濃度差的主動(dòng)過(guò)程.但尿中排出的K+由遠(yuǎn)曲小管、集合管分泌。(四) 葡萄糖的重吸收在近球小管前半段全部重吸收;以后各段均無(wú)重吸收葡萄糖的功能.機(jī)制:與Na+的同向轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān).腎糖閾: 尿中開(kāi)始有葡萄糖出現(xiàn)時(shí)的血糖濃度(180mg/100ml),有一部分腎小管葡萄糖吸收已達(dá)極限。此時(shí)葡萄糖的濾過(guò)量約220mg/min。葡萄糖吸收極限量: 隨著血糖濃度增加, 尿糖也隨之增加.當(dāng)血漿葡萄糖濃度為300mg/100ml時(shí),全部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收均以達(dá)到極限, 尿葡萄糖排出率隨血糖濃度升高而平行增加。此值為葡萄

7、糖吸收極限量。 男性375mg/min, 女性300mg/min。血糖(mg%) 100 160 200 350 450 650尿糖(mg%) 0 20 40 100 200 400P-U 100 140 160 250 250 250插圖 310,11,12,(五) 其他物質(zhì)的重吸收和分泌氨基酸、HPO24、 SO24 等與Na同向轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收。濾出的微量蛋白通過(guò)吞飲被重吸收。藥物如青霉素、利尿藥等與蛋白結(jié)合不能濾過(guò),均在近段被分泌如小管液后隨尿排出。二、髓袢中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) 20%的Na+ 、Cl-和K+等被進(jìn)一步重吸收。三、 遠(yuǎn)端小管和集合管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) 12%的Na+ 、 Cl- 和水被重吸

8、收, 同時(shí)有K+、H+的分泌.特點(diǎn): NaCl 、 水的重吸收以及K+、 H+的分泌隨機(jī)體水鹽平衡而異, 并受抗利尿激素和醛固酮的調(diào)節(jié)。遠(yuǎn)曲小管后段和集合管:含有主細(xì)胞和閏細(xì)胞。主細(xì)胞:重吸收Na+,(先順電位差被動(dòng)重吸收, 再經(jīng)Na+泵泵入細(xì)胞間隙)和水。分泌K+ (分泌視K+的攝入量而異),通過(guò)三方面動(dòng)力,也可視為Na+-K+交換機(jī)制.閏細(xì)胞: 分泌H+ 和重吸收HCO3-與酸鹼平衡有關(guān).可能通過(guò)H+泵。NH3的分泌H+的分泌促進(jìn)NH3的分泌, NH3的分泌促進(jìn)Na+-H+交換Na+-H+交換與Na+ -K+交換是相互競(jìng)爭(zhēng)的. 當(dāng)Na+-H+交換,Na+ -K+, 血K+(?); 當(dāng) Na

9、+ -K+, Na+-H+, 會(huì)引起(?)中毒.第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋尿的滲透壓因體水的缺乏或過(guò)剩而發(fā)生大幅度變化, 變動(dòng)范圍可在50-1200mQsm/kgH2O.一. 尿液的稀釋小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不被重吸收所致.體水過(guò)多, 抗利尿激素釋放抑制,水不能重吸收.如果抗利尿激素完全缺乏, 可形成尿崩癥: 排出20L/天的低滲尿,相當(dāng)濾過(guò)的10%.二. 尿液的濃縮小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)留在小管內(nèi)所致.腎皮質(zhì)的組織間液的滲透壓與血漿相比為1.0, 隨著向髓質(zhì)的深入,二者之比逐步升高, 從2.0、 3.0 直至 4.0, 形成一個(gè)滲透壓梯度。髓袢是形成滲透壓梯度的重要結(jié)構(gòu)。髓袢越長(zhǎng),尿濃縮的能力越強(qiáng)。M1膜對(duì)水不通透,能將液體中Na由乙管泵入甲管;M2膜對(duì)水易通透。滲透壓梯度形

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