進(jìn)展性腦卒中的診療策略課件

1、進(jìn)展性腦卒中的診療策略課件進(jìn)展性腦卒中的診療策略課件概念定義危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制預(yù)防治療目錄六臨床診斷預(yù)測因素概念定義危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制預(yù)防治療目錄六臨床診斷預(yù)測因素一、概念定義進(jìn)展性腦梗死，亦名惡化性腦梗死，指任何原因?qū)е碌纳窠?jīng)功能進(jìn)展性惡化的腦梗死。 目前進(jìn)展性卒中尚無國內(nèi)外統(tǒng)一的定義或診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前廣泛用于各種研究中的標(biāo)準(zhǔn)有：加拿大卒中量表評分增加 1 分、斯堪的納維亞卒中量表評分（SSS）增加 2 分、NIHSS 評分增加 2 分或更多臨床上我們并不拘泥于這些評分來判斷進(jìn)展性腦梗死，任何情況導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化，我們臨床醫(yī)生都可考慮進(jìn)展性卒中并做出相應(yīng)處理，以上標(biāo)準(zhǔn)主要還是用于研究的統(tǒng)一。一、

2、概念定義進(jìn)展性腦梗死，亦名惡化性腦梗死，指任何原因?qū)е碌倪M(jìn)展性腦卒中的診療策略課件概 念國內(nèi)外的研究及報(bào)道中：采用的相關(guān)概念包括：進(jìn)展性卒中、卒中進(jìn)展、早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化(END)、早期復(fù)發(fā)缺血性卒中(ERIS)等。占腦梗死總數(shù)的20-40%，與預(yù)后不良密切相關(guān)。國內(nèi)外多項(xiàng)研究都提示，不管是總死亡率、長期致殘率、3 個(gè)月不良預(yù)后發(fā)生率還是更差生活能力等上面，END 都強(qiáng)烈提示預(yù)后差。進(jìn)展性卒中可以分為兩種時(shí)期：（1）最初 4872 小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的早期神經(jīng)功能惡化（END），主要與腦缺血的加重有關(guān)；（2）病后 37 天出現(xiàn)的延遲性神經(jīng)功能惡化（DND），主要與全身性原因（并發(fā)癥）有關(guān)。概 念根據(jù)

3、時(shí)間分類 1.早期惡化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定義：在發(fā)病最初3d內(nèi)任何2次連續(xù)評估，上、下肢運(yùn)動，眼球運(yùn)動，意識水平4項(xiàng)中有任何1項(xiàng)大于或等于2分的加重和或語言功能項(xiàng)中有大于或等于3分的加重。 2.卒中進(jìn)展(Stroke Progression，SP)定義：在發(fā)病3d與發(fā)病時(shí)評估比較，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進(jìn)行性加重或死亡。 3.晚期進(jìn)展性卒中(LPS)指發(fā)病37d評估，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進(jìn)行性加重。 根據(jù)時(shí)間分類 1.早期惡化事件(Early Deterior進(jìn)展性卒中是缺血性腦血管病的一個(gè)臨床類型。1960年 Millikan，Siekert和W

4、hisnant建議將腦卒中分為早發(fā)性卒中，進(jìn)展性卒中，完全性卒中。急性缺血性卒中后神經(jīng)功能的惡化的情況，已經(jīng)被關(guān)注了至少50年之久。關(guān)于其流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療均是極具挑戰(zhàn)性的問題SIP是多種原因、多種病理機(jī)制所產(chǎn)生的組合體治療上無特異性方法。主要以預(yù)防及開放動脈或通過全身治療的方法來增加腦灌注壓為主挑戰(zhàn)性原因復(fù)雜性無特異性臨床常規(guī)處理難以逆轉(zhuǎn)其病程，嚴(yán)重影響卒中患者的預(yù)后是致殘率、病死率均較高的一類難治性腦血管疾病。難治性進(jìn)展性卒中是缺血性腦血管病的一個(gè)臨床類型。1960年 Mil定義的規(guī)范性討論關(guān)于規(guī)范進(jìn)展性卒中的幾點(diǎn)建議：1. 可采用廣義的PS和狹義的PS定義將END與PS統(tǒng)

5、一。廣義的PS：在一定時(shí)間窗內(nèi)(72h)各種原因所導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化。導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化的原因可以是中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身的因素和(或)全身系統(tǒng)性因素。狹義的PS：在一定時(shí)間窗內(nèi)(72h)由進(jìn)行性腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化。2. 有關(guān)PS的時(shí)間窗的問題。選擇的初次評價(jià)過短，卒中尚處于自然進(jìn)展階段；選擇時(shí)間過長，卒中已處于穩(wěn)定階段。而對于PS的時(shí)間窗的選擇也會對其造成影響，這也是各個(gè)臨床試驗(yàn)所得出的結(jié)論各異的原因。Serena等研究顯示：在有關(guān)END的研究中，選擇評價(jià)時(shí)間窗7 發(fā)生率65%NIHSS心源性后循環(huán)前循環(huán)完全性前循環(huán)部分性前循環(huán)無TIA有TIA（缺血預(yù)適應(yīng)）從初始病變嚴(yán)重程度看：從卒中類型看

6、：NIHSS7 發(fā)生率65%大動脈粥樣硬化心三、發(fā)病機(jī)制三、發(fā)病機(jī)制顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄原發(fā)動脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失血壓問題原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴(kuò)散加重神經(jīng)功能缺損程度血壓降低，引起低灌注致梗塞面積擴(kuò)大發(fā)熱等全身狀況: 包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重腦水腫、血糖等缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基及乳酸等在神經(jīng)功能加重方面也起到一定作用相關(guān)發(fā)病機(jī)制顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄原發(fā)動脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄（一）顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄基底動脈狹窄或閉塞與進(jìn)展性卒中發(fā)生的相關(guān)性最強(qiáng)，其發(fā)生進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)性為非基底

7、動脈狹窄或閉塞病人的4.23倍。（其原因可能為：基底動脈一旦狹窄或閉塞就較易導(dǎo)致較重的臨床癥狀或意識障礙；其次，當(dāng)基底動脈狹窄時(shí)側(cè)支循環(huán)建立相對困難。）顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄是進(jìn)展性卒中發(fā)生的高危因素。進(jìn)展性腦梗死組患者血管狹窄以中、重度狹窄及多支病變?yōu)橹?。大腦中動脈狹窄、基底動脈狹窄及顱內(nèi)外動脈多發(fā)狹窄是缺血性卒中神經(jīng)功能惡化的重要危險(xiǎn)因素，可作為進(jìn)展性卒中發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)之一。（一）顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄基底動脈狹窄或閉塞與進(jìn)展性卒中發(fā)生的相顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊脫落，導(dǎo)致新的栓塞事件發(fā)生血管狹窄后導(dǎo)致血流低灌注，進(jìn)而增加缺血半暗帶，誘發(fā)細(xì)胞凋亡致使卒中進(jìn)展；不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂、出血、血栓增大，導(dǎo)致高度狹

8、窄血管發(fā)生閉塞腦動脈管腔狹窄可導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端動脈灌注壓降低，且易受血壓波動影響。尤其以分水嶺區(qū)更甚動脈狹窄(70)或某種原因血壓過低時(shí)，狹窄遠(yuǎn)端動脈灌注壓進(jìn)一步降低，導(dǎo)致分水嶺區(qū)供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。而分水嶺區(qū)卒中是進(jìn)展性卒中最重要的類型，是進(jìn)展性卒中最重要的預(yù)測指標(biāo)之一顱內(nèi)動脈狹窄致SIP的機(jī)制顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊脫落，導(dǎo)致新的栓塞事件發(fā)生血管狹窄后導(dǎo)致（二） 血壓問題 血壓不穩(wěn)定是進(jìn)展性腦卒中的另一主要危險(xiǎn)因素。發(fā)病36 h內(nèi)，收縮壓每增高18mmHg19mmHg，腦卒中進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)下降0.166。大血管病變腦動脈硬化 狹窄遠(yuǎn)端血流灌注下降 梗死加重 側(cè)枝循環(huán)不良 血壓下降所

9、以早期血壓下降是進(jìn)展性卒中加重的重要原因。血壓過高或過低均與腦卒中進(jìn)展有關(guān)，因此在腦卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕菏直匾ǘ?血壓問題 血壓不穩(wěn)定是進(jìn)展性腦卒中的另一主要發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙不適當(dāng)?shù)臄U(kuò)血管治療長期服用長效降壓藥進(jìn)食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心功能不全引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。 脈壓差小也是卒中進(jìn)展的一個(gè)危險(xiǎn)因素。主要表現(xiàn)為收縮壓的降低，它是由于周圍血管的彈性與順應(yīng)性減退所引起的，也可見于心臟疾病等引起心輸出量減少、全身性低血壓、低灌注，使側(cè)支循環(huán)相對供血不足。卒中后血壓下降的

10、原因發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙不適當(dāng)?shù)臄U(kuò)血管治療長期服用長效降壓藥進(jìn)（三）發(fā) 熱 發(fā)熱是進(jìn)展性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素之一。研究發(fā)現(xiàn)體溫每升高1，早期進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加9.2倍。研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病最初24 h內(nèi)出現(xiàn)的體溫升高可明顯加重腦損傷，是梗死體積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨(dú)立預(yù)測因素，而在3036 h內(nèi)，這種關(guān)系消失。這提示腦損害程度與高熱發(fā)生的時(shí)間有關(guān)，腦卒中后早期高溫與預(yù)后不良有關(guān)。體溫升高使腦代謝增加，增加局部腦缺血程度，加重組織的缺血壞死，使腦梗死范圍擴(kuò)大。卒中后發(fā)熱時(shí)間與預(yù)后卒中后發(fā)熱的原因感染 吸收熱 中樞熱 脫水熱等風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制（三）發(fā) 熱 發(fā)熱是進(jìn)展性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素之一。感染 感染 在

11、卒中進(jìn)展過程中的作用引人注意,尤其是單純皰疹病毒 、巨細(xì)胞病毒等。其在自然界廣泛存在,正常人群中自然感染率高。卒中后,病人免疫功能下降,潛伏在動脈內(nèi)膜、平滑肌內(nèi)的病毒被激活,致凝血功能亢進(jìn);血管內(nèi)皮功能紊亂或損傷,氧自由基增多，加速動脈粥樣硬化進(jìn)展,導(dǎo)致動脈進(jìn)一步狹窄或閉塞。感染和腦缺血本身引起的炎癥反應(yīng)在腦卒中的進(jìn)展中也起著重要作用。作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志的C-反應(yīng)蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白膽固醇的增高與心腦管病發(fā)作的關(guān)系更為密切，所以C-反應(yīng)蛋白可作為進(jìn)展性腦卒中的預(yù)警指標(biāo)。風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制感染 感染 在卒中進(jìn)展過程中的作用引人注意,尤其是單（四）血糖異常風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制加重缺血區(qū)無氧糖酵解加重乳酸堆積

12、局部腦組織缺血、壞死加重腦水腫，破壞血腦屏障高黏血癥，高凝狀態(tài)，使側(cè)支循環(huán)代償受損促進(jìn)氧自由基的產(chǎn)生，損害血管內(nèi)皮功能高血糖發(fā)生原因既往有糖尿病應(yīng)激性血糖升高醫(yī)源性血糖升高（四）血糖異常風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制加重缺血區(qū)無氧糖酵解高血糖發(fā)生原因既血糖異常影像表現(xiàn)低血糖發(fā)病原因及機(jī)制進(jìn)食不足、降糖藥的不當(dāng)使用、飲酒、藥物誘發(fā)等都是低血糖發(fā)生的原因。由于大腦本身沒有糖原儲備，其能量幾乎100依賴葡萄糖的供應(yīng)，儲備的葡萄糖只能維持30分鐘。低血糖持續(xù)超過6小時(shí)，出現(xiàn)腦水腫、中樞神經(jīng)損害和神經(jīng)功能損傷；病變以大腦皮質(zhì)明顯，基底節(jié)、海馬次之。故嚴(yán)重持續(xù)的低血糖也是SIP的原因之一顱腦MRI：可見兩側(cè)尾狀核和豆?fàn)詈?、大腦

13、皮質(zhì)、黑質(zhì)及海馬對稱性異常信號，T2WI和FLAIR持續(xù)高信號血糖異常影像表現(xiàn)低血糖發(fā)病原因及機(jī)制進(jìn)食不足、降糖藥的不當(dāng)使（五）腦水腫腦水腫在缺血性卒中發(fā)生后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)，24d達(dá)高峰，約持續(xù)12周，此時(shí)梗死灶水腫壓迫周圍微循環(huán)，致血流不暢，腦灌流量進(jìn)一步減少，同時(shí)再灌注后缺血灶相對于周圍腦組織處于高滲透壓，高離子狀態(tài)，促使大量水分滲入缺血灶，更加重腦水腫。大面積腦水腫致顱內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，動脈灌注阻力增大，形成缺血、水腫、顱內(nèi)高壓惡性循環(huán)，病情進(jìn)一步加重。約14-27%的END患者是惡性腦水腫導(dǎo)致的。（五）腦水腫腦水腫在缺血性卒中發(fā)生后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)，24d靜脈溶栓（IVT）第一個(gè)2

14、4h內(nèi)早期神經(jīng)功能惡化比較常見（大約占14%），也是不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。2017年2月來自法國的Pierre Seners等在Stroke上發(fā)表了他們的概念驗(yàn)證和機(jī)制研究。采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）驗(yàn)證以下假說：與非END對比，溶栓后無法解釋的END與血栓擴(kuò)大有關(guān)。該研究納入了連續(xù)靜脈溶栓的患者，納入標(biāo)準(zhǔn)包括：前循環(huán)卒中，入院和24h時(shí)進(jìn)行了MR T2*檢查，入院MRA顯示動脈閉塞，24h復(fù)查MRA動脈未再通。END定義為24h進(jìn)行臨床評價(jià)時(shí)NIHSS增加= 4分，無法解釋的END定義為未找到明確病因的END。T2*磁

15、敏感血管征（SVS）擴(kuò)大定義為從入院到24h隨訪MR新發(fā)生或擴(kuò)大的SVS。（六）原位血栓擴(kuò)大和近端栓子源導(dǎo)致再栓塞靜脈溶栓（IVT）第一個(gè)24h內(nèi)早期神經(jīng)功能惡化比較常見（大A圖為入院MR顯示M1段SVS（上圖），隨訪MR（下圖）顯示SVS仍然存在，并且頸內(nèi)動脈末端新發(fā)SVS，M1遠(yuǎn)端可見SVS擴(kuò)大;B圖顯示入院時(shí)M1近端長SVS（上圖），隨訪發(fā)現(xiàn)SVS向遠(yuǎn)端移位（下圖）C圖顯示入院時(shí)整個(gè)M1段和近端M2段廣泛SVS（上圖），隨訪（下圖）發(fā)現(xiàn)M1近端SVS部分消失，M2段SVS擴(kuò)大：研究結(jié)果A圖為入院MR顯示M1段SVS（上圖），隨訪MR（下圖）顯示結(jié)論該研究共納入120例患者，22例為無法解

16、釋的END。SVS擴(kuò)大者41例（34%），與非END相比SVS擴(kuò)大更常見于無法解釋的END（59% vs 29%; adjusted OR 3.96; 95% CI, 1.2512.53; P=0.02）。該研究顯示無法解釋END和SVS擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)，驗(yàn)證了原位血栓擴(kuò)大和近端栓子源導(dǎo)致再栓塞的假說。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈提示對于大動脈閉塞的患者應(yīng)該盡早進(jìn)行機(jī)械性取栓治療，以減少無法解釋END的發(fā)生。此外，早期給予抗凝劑預(yù)防血栓擴(kuò)大的策略也許能夠降低這種惡性事件的風(fēng)險(xiǎn)。然而，對于未經(jīng)篩選的靜脈溶栓患者超早期給予抗凝劑也有可能增加癥狀性顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)。因此，應(yīng)該制定識別高風(fēng)險(xiǎn)無法解釋END以及預(yù)測癥狀性腦出

17、血的方法，平衡出血和血栓擴(kuò)大的獲益和風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)論該研究共納入120例患者，22例為無法解釋的END。SV預(yù)測因素綜上所述，可通過以下幾點(diǎn)對SIP作出早期預(yù)測：1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素2. 早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測因素（臨床）3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（生化）4.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（影像學(xué)）預(yù)測因素綜上所述，可通過以下幾點(diǎn)對SIP作出早期預(yù)測：1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素肺炎、分水嶺區(qū)梗死、大腦中動脈狹窄、基底動脈狹窄為獨(dú)立預(yù)測因素。1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素肺炎、分水嶺區(qū)梗死、大腦中動2.早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測因素（臨床）高齡、入院時(shí)神經(jīng)功能重度缺損、血壓異常、最初 24

18、 小時(shí)內(nèi)的體溫增高，血糖升高、有糖尿病史，代謝綜合征、冠狀動脈疾病、腦梗死開始時(shí)的播散性頭痛、病前未用抗栓藥物、病前 TIA。2.早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測因素（臨床）高齡、入院時(shí)神經(jīng)功能重3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（生化）（1）入院時(shí)血糖、血纖維蛋白原、D-二聚體、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血漿內(nèi)皮素； （3）血漿鐵蛋白、超敏反應(yīng)蛋白； （4）腦脊液：分泌水平、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、S1OOB 蛋白含量、5-羥色胺酸水平； （5）谷氨酸運(yùn)載體基因（EAAT2）突變。3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（生化）（1）入院時(shí)血糖、血纖進(jìn)展性腦卒中的診療策略課

19、件進(jìn)展性腦卒中的診療策略課件4.進(jìn)展性卒中影像檢查腦梗死部位是進(jìn)展性卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一般來說，皮質(zhì)下及放射冠區(qū)梗死進(jìn)展性卒中發(fā)病率更高。分水嶺梗死常為多發(fā)性梗死，伴有嚴(yán)重的大動脈狹窄，在發(fā)病早期病情常進(jìn)展，血流動力學(xué)障礙及微栓子形成可能是其進(jìn)展的機(jī)制，這在分水嶺梗死患者中最常見， 因此，早期DWI成像顯示分水嶺區(qū)散在病灶，有助于預(yù)測進(jìn)展性卒中的發(fā)生。對于皮質(zhì)下或腦干梗死，梗死面積大小是卒中進(jìn)展獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 影像學(xué)結(jié)果可以明確判讀梗死部位、大小及演變情況，均可預(yù)示進(jìn)展性卒中的發(fā)生。 發(fā)病12h內(nèi)頭顱CT掃描顯示局部低密度影、大腦中動脈高密度征是END的獨(dú)立預(yù)測因子。DWI可超早期明確腦梗死病

20、灶部位及大小，有助于識別卒中進(jìn)展的潛在高危患者。4.進(jìn)展性卒中影像檢查腦梗死部位是進(jìn)展性卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一近年來的一些研究顯示，皮質(zhì)下梗死患者呈進(jìn)展性卒中的比例更高；運(yùn)動功能缺損惡化更常見于皮質(zhì)下梗死，尤其是紋狀體內(nèi)囊梗死，并認(rèn)為深穿支動脈閉塞是PMD的主要原因。位于側(cè)腦室周圍放射冠部位的腔隙性梗死，由于其主要由大腦中動脈的深穿支動脈供血，側(cè)支循環(huán)很少或完全缺如，一旦因動脈粥樣硬化閉塞或小栓子栓塞，極易導(dǎo)致病變范圍擴(kuò)大而呈現(xiàn)病情惡化（圖1）。近年來的一些研究顯示，皮質(zhì)下梗死患者呈進(jìn)展性卒中的比例更高；分水嶺梗死是END的獨(dú)立預(yù)測因素（P=0.004）。雖然分水嶺梗死的病理生理學(xué)機(jī)制仍存在爭議

21、，但一般認(rèn)為低灌注與微栓子共同導(dǎo)致了分水嶺梗死，低灌注導(dǎo)致的微栓子清除障礙在分水嶺區(qū)更為多見，易出現(xiàn)卒中進(jìn)展。因此，早期神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，尤其在DWI顯示病灶分布散在，可能有助于預(yù)測END的發(fā)生（圖2-4）分水嶺梗死是END的獨(dú)立預(yù)測因素（P=0.004）。雖然分水1）梗死大小的計(jì)算方法不同：有些研究定義為DWl上梗死的最大直徑，或梗死所累及的層面，或梗死體積，也有研究采用計(jì)算機(jī)軟件精確測量梗死面積；也有一些研究顯示，進(jìn)展性卒中與梗死大小無關(guān)，如Ohara等的研究，但DWI顯示梗死灶層面3層在進(jìn)展組與穩(wěn)定組之間存在顯著差異（P=0.04）。而對于較大的區(qū)域性梗死患者，梗死體積并不能預(yù)測進(jìn)展性卒中

22、的發(fā)生。梗死大小1）梗死大小的計(jì)算方法不同：有些研究定義為DWl上梗死的最大 其次，影像學(xué)動脈硬化斑塊及血管成像診斷，可以在預(yù)示疾病演變及為早期血管再通提供幫助。 隨著血管成像技術(shù)的進(jìn)步，包括頸部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的應(yīng)用，可以在發(fā)病前后清晰的顯示顱內(nèi)外血管狹窄情況及探測微栓子形成情況，發(fā)現(xiàn)周圍血管代償情況，對于疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后有重要提示意義。 研究表明，血管超聲檢測到的頸內(nèi)動脈或近端大腦中動脈閉塞是進(jìn)展性卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 TCD、血管超聲可床旁檢查，具有方便及無創(chuàng)性的優(yōu)點(diǎn)； 而CTA、DSA 可提供更為精確的大血管病變信息，為早期血管內(nèi)干預(yù)提供支持。 其次，影像學(xué)動脈

23、硬化斑塊及血管成像診斷，可以在預(yù)示疾病 影像表現(xiàn)及價(jià)值第三，特殊的影像學(xué)成像技術(shù)可以預(yù)示卒中病理生理過程，為超早期治療奠定基礎(chǔ)。 彌散-灌注的不匹配(DPM)可明確提示缺血半暗帶的存在，可以為早期溶栓治療提供客觀依據(jù)，DPM亦可預(yù)測再灌注治療后的療效。 影像表現(xiàn)及價(jià)值第三，特殊的影像學(xué)成像技術(shù)可以預(yù)示卒中病理生 影像表現(xiàn)及價(jià)值 CT早期影像表現(xiàn)包括但不限于： MCA高密度征 梗死區(qū)低密度影 局部腦組織腫脹病灶范圍擴(kuò)大 水腫明顯 占位效應(yīng) 出血性轉(zhuǎn)化 影像表現(xiàn)及價(jià)值 CT早期影像表現(xiàn)包括但不限于： MCA高密度征及島帶征 MCA高密度征及島帶征皮層灰白質(zhì)分界不清楚、甚至腫脹皮層灰白質(zhì)分界不清楚、

24、甚至腫脹神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)進(jìn)展性腦卒中的診療策略課件五、進(jìn)展性卒中的診斷42臨床診斷SIP的診斷生化指標(biāo)診斷國際評分標(biāo)準(zhǔn)診斷影像學(xué)診斷SIP的診斷五、進(jìn)展性卒中的診斷44臨SIP的診斷生化指標(biāo)診斷國際評分標(biāo)診斷思路(1）診斷卒中是否正確？治療是否適當(dāng)？神經(jīng)功能缺損癥狀與體征是否在加重？是否同一血管支配區(qū)？（同一血管支配區(qū)進(jìn)展性卒中；不同血管支配區(qū)再發(fā)卒中）是否進(jìn)展性缺血性卒中診斷思路：全面細(xì)致的神經(jīng)系統(tǒng)查體相應(yīng)的輔助檢查評價(jià)： （顱腦因素？全身性因素？）血常規(guī)、凝血功能、血糖、頭顱CT（排除出血）、頭顱MRI（梗塞部位、大小評價(jià)）、MRA/DSA（顱內(nèi)血管評價(jià)）、頸部血管彩超（頸

25、部血管周徑、是否合并軟斑）診斷思路(1）診斷卒中是否正確？是否進(jìn)展性缺血性卒中診斷思路診療思路（2）積極尋找病因血流動力學(xué)？顱內(nèi)大血管的嚴(yán)重狹窄？動脈硬化斑塊？栓塞?栓子來源？特殊類型的卒中？是否合并灶內(nèi)出血？如果是進(jìn)展性缺血性卒中診療思路（2）積極尋找病因如果是進(jìn)展性缺血性卒中六、進(jìn)展性卒中的預(yù)防與治療 進(jìn)展性卒中的出現(xiàn)多數(shù)時(shí)候不可避免，但在診治的過程中及時(shí)準(zhǔn)確的評估病情，預(yù)測可能出現(xiàn)的疾病進(jìn)展，并且盡可能在超早期處理，可能起到延緩疾病進(jìn)展、改善進(jìn)展性卒中預(yù)后的作用六、進(jìn)展性卒中的預(yù)防與治療 進(jìn)展性卒中的出現(xiàn)多數(shù)時(shí)候不可避免030201首先，要避免醫(yī)源性加重因素：如1、甘露醇使用不當(dāng)：急性期

26、過早脫水治療，導(dǎo)致低灌注。 2、擴(kuò)血管藥物使用不當(dāng)：早期使用鈣拮抗劑，導(dǎo)致盜血，加重低灌注 3、其他：再灌注損傷 出血性轉(zhuǎn)化 氧自由基損傷。其次，預(yù)防后積極處理并發(fā)癥，特別是卒中后肺炎的治療及營養(yǎng)支持治療，規(guī)范卒中診治流程。對于急性卒中患者，盡早完成相關(guān)檢查，采取合適治療，對病情變化的及時(shí)評估，根據(jù)病情盡早調(diào)整治療第三，對于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄的患者，導(dǎo)致惡性卒中或進(jìn)展性卒中可能性大，可在卒中發(fā)病前選擇性采用頸內(nèi)動脈剝脫術(shù)或顱內(nèi)支架植入術(shù)，可有效預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)。030201首先，要避免醫(yī)源性加重因素：其次，預(yù)防后積極處理進(jìn)展性卒中的治療原則dcab調(diào)控穩(wěn)定血壓、血糖、血脂，糾正感染、電解質(zhì)紊亂等增

27、加腦血流量： 改善低灌注溶栓、取栓、抗血小板、抗凝、降纖等穩(wěn)定斑塊：他汀其他進(jìn)展性卒中的治療原則dcab調(diào)控穩(wěn)定血壓、血糖、血脂，糾正感1.溶栓治療：在溶栓時(shí)間窗內(nèi)有溶栓適應(yīng)征的患者，盡可能選擇溶栓治療，特別是灌注成像結(jié)果顯示缺血半暗帶存在的情況下。注意：對于已經(jīng)出現(xiàn)的進(jìn)展性卒中患者，沒有證據(jù)顯示溶栓可以改善預(yù)后。靜脈溶栓的指南推薦推薦級別證據(jù)等級靜脈溶栓是血管再通的首選方法IA對缺血性腦卒中發(fā)病3 h內(nèi) (I/A)和34.5 h (I/B)的患者，應(yīng)按照適應(yīng)證和禁忌證嚴(yán)格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大劑量為90 mg)靜脈滴注，其中10在最初

28、1 min內(nèi)靜脈推注，其余持續(xù)滴注1 h，用藥期間及用藥24 h內(nèi)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者IA/B如沒有條件使用rtPA，且發(fā)病在6 h內(nèi)的急性缺血性卒中患者，根據(jù)適應(yīng)證和禁忌證嚴(yán)格選擇患者考慮靜脈給予尿激酶使用方法：尿激酶100萬150萬IU，溶于生理鹽水100200ml，持續(xù)靜脈滴注30 min，用藥期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者IIB不推薦在臨床試驗(yàn)以外使用其他溶栓藥物IC溶栓患者的抗血小板或特殊情況下溶栓后還需抗凝治療者，應(yīng)推遲到溶栓24h后開始IB1.溶栓治療：在溶栓時(shí)間窗內(nèi)有溶栓適應(yīng)征的患者，盡可能選擇溶 2.血管內(nèi)治療 ：對于大動脈閉塞的急性卒中患者，時(shí)間窗內(nèi)機(jī)械取栓技術(shù)的發(fā)展給重癥卒中患者帶來了新的

29、希望。近期的幾項(xiàng)研究（如DIRECT-MT，SKIP等)血管內(nèi)治療相對于靜脈溶栓的優(yōu)勢價(jià)值得到證實(shí)。但是對于大動脈閉塞的重癥腦卒中患者，目前尚無時(shí)間窗之外的血管內(nèi)治療獲益的證據(jù)。血管內(nèi)介入治療的指南推薦推薦級別證據(jù)等級發(fā)病6 h內(nèi)由大腦中動脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經(jīng)過嚴(yán)格選擇后可在有條件的醫(yī)院進(jìn)行動脈溶栓IB由后循環(huán)大動脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經(jīng)過嚴(yán)格選擇后可在有條件的單位進(jìn)行動脈溶栓，雖目前有在發(fā)病24 h內(nèi)使用的經(jīng)驗(yàn)，但也應(yīng)盡早進(jìn)行避免時(shí)間延誤IIIC機(jī)械取栓在嚴(yán)格選擇患者的情況下單用或與藥物溶栓合用可能對血管再通有效 (II/B)，但臨床效果還需更

30、多隨機(jī)對照試驗(yàn)驗(yàn)證。對靜脈溶栓禁忌的部分患者使用機(jī)械取栓可能是合理的 (II/C)IIB/C對于靜脈溶栓無效的大動脈閉塞患者，進(jìn)行補(bǔ)救性動脈溶栓或機(jī)械取栓(發(fā)病8 h內(nèi))可能是合理的IIB緊急動脈支架和血管成型術(shù)的獲益尚未證實(shí)，應(yīng)限于臨床試驗(yàn)的環(huán)境下使用IIIC 2.血管內(nèi)治療 ：對于大動脈閉塞的急性卒中患者，時(shí)間窗內(nèi)機(jī)AHA/ASA指南發(fā)布延長取栓時(shí)間窗REVASCAT 2015年五大研究的發(fā)布迎來了血管內(nèi)治療的春天2018年國際卒中大會發(fā)布的 DEFUSE 3 研究和DAWN研究，將時(shí)間窗延長，具有里程碑式的意義。2015年2018年AHA/ASA指南發(fā)布延長取栓時(shí)間窗REVASCAT 2

31、后循環(huán)AIS血管內(nèi)治療討論這些可靠的數(shù)據(jù)全部來自前循環(huán)大血管閉塞患者后循環(huán)患者是否同樣適用呢？后循環(huán)AIS血管內(nèi)治療討論這些可靠的數(shù)據(jù)全部來自前循環(huán)大血管后循環(huán)AIS椎基底動脈解剖及后循環(huán)AIS臨床特點(diǎn)后循環(huán)血流量占全腦20%，后循環(huán)AIS占后循環(huán)腦卒中的20-30%后循環(huán)AIS臨床表現(xiàn)非特異性，波動進(jìn)展，臨床表現(xiàn)各異，診斷相對困難后循環(huán)AIS心源性腦栓塞的發(fā)病率很低（220/120mmHg開始降壓治療。1234爭議與共識2，選擇哪些藥物？美國AHA指南：推薦：拉貝洛爾、尼卡地平，避免：硝苯地平，硝普納，硝酸甘油等3，降壓的幅度？ 降壓的目標(biāo)以第一天內(nèi)血壓下降15%-25%為宜；避免：過快、過

32、大4，既往有高血壓患者何時(shí)開始降壓？ 病情穩(wěn)定者第2d開始服用原有的降壓藥 病情不穩(wěn)定者，無定論 AHA推薦：a.溶栓前220/120mmHg c.病情穩(wěn)定者第2d開始服用降壓藥治療（4） 血壓調(diào)控1，血壓多高時(shí)開始降壓？1234爭議治療（5） 脫水/降糖脫水：對于大面積腦梗死，嚴(yán)重腦水腫往往是導(dǎo)致卒中進(jìn)展的重要因素，因此建議在發(fā)病24h后使用脫水劑，并持續(xù)使用7-10d。對于嚴(yán)重腦水腫、中線偏移或腦疝形成的患者，根據(jù)病情可采用去骨瓣減壓手術(shù)，可降低死亡率。原則和目標(biāo)：維持有效腦灌注(CPP70 mmHg）積極有效的液體管理；增加腦氧供，降低腦氧耗；降低顱內(nèi)壓(ICP梗死灶的30并伴有明顯占位效應(yīng)。不過，其中僅P