臨床醫(yī)學(xué)第四章

1、第四章血液循環(huán)【目的要求】掌握心肌的牛物電現(xiàn)彖；心肌牛理特性及其影響因素；心動周期與心率；心臟泵血過程及其機(jī)制; 心臟泵血功能的評價(jià)；彫響心輸出量的因素；動脈血壓的形成原理及影響因素；微循環(huán)；心血管活動 的調(diào)節(jié)（降壓反射、腎上腺素為去甲腎上腺素、血管緊張素）。熟悉心電圖各波的意義；心音的組成及意義；靜脈血壓及影響靜脈回心血量的因素；組織液牛成 與冋流及其影響因索；冠脈循環(huán)。凡列入教學(xué)內(nèi)容，除掌握、熟悉的，其余均為了解?！窘虒W(xué)內(nèi)容心肌的牛物電現(xiàn)彖和牛理特性：心肌細(xì)胞的牛物電現(xiàn)彖（工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制; 自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制）；心肌的生理特性（興奮性、自動節(jié)律性、傳導(dǎo)性、心肌的

2、收縮性）; 心電圖。心臟的泵血功能：心動周期和心率；心臟泵血過程及其機(jī)制；心臟泵血功能的評價(jià)；心臟泵 血功能的調(diào)節(jié)及其影響因素；心臟泵血的貯備；心音與心音圖。3 血管牛理：各類血管的結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)；血流量、血流阻力、血壓及其相互關(guān)系；動脈血壓 與動脈脈搏；靜脈血壓和靜脈冋心血量；微循環(huán)；組織液的生成和冋流；淋巴液的生成和冋流。4.心血管活動的調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)（心臟和血管的神經(jīng)支配、心血管中樞、心血管反射）；體液調(diào) 節(jié)；自身調(diào)節(jié)。5 .器官循環(huán)：冠脈循環(huán)；肺循壞；腦循壞?！局v授重點(diǎn)】1 心肌細(xì)胞動作電位的特點(diǎn)和產(chǎn)生機(jī)制心肌細(xì)胞電生理特性及其影響因素心臟泵血機(jī)制及過程心臟泵血功能評價(jià)的基本指標(biāo)影響心

3、臟泵血功能的因素動脈血床的止常值、形成及其影響因素。中心靜脈壓的概念及其意義。微循環(huán)的纟II成、調(diào)節(jié)及意義。組織液的生成及影響因索。心血管活動的調(diào)節(jié)微循環(huán)的調(diào)節(jié)心血管中樞【講授難點(diǎn)】心肌細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生機(jī)制影響因素心肌細(xì)胞電牛理特性的機(jī)制心臟泵血功能調(diào)節(jié)機(jī)制微循環(huán)的調(diào)節(jié)心血管中樞第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象分類：工作細(xì)胞+心肌細(xì)胞的屯活動動作電位希氏克左束支浦氏纖維心室肌0.6心房肌 房室結(jié)(一)工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制1靜息電位(resting potential)心室肌細(xì)胞的靜息電位約為-90mV,形成機(jī)制 主要是Ek, K*經(jīng)5通道外流。但Ek為-94

4、 mV,而RP為-90mV,表明還有其它因索參與(如Na+的內(nèi)流)2動作電位(action potential)興奮住 詫枚縮tt 自往性nr+ TOC o 1-5 h z + + + + + + + + +4-+ + + + +特點(diǎn) 形態(tài)復(fù)朶，持續(xù)時(shí) 間長，動作電位的我衷 戰(zhàn)降袁不對稱3li機(jī)制去極化過程：乂稱為0期(phase 0)從-90mV+30raV,約Ims去極化到閾電位(-70mV)-快Na+通道開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流Na+順電-化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)一去 極化快通道(fast channel )快反應(yīng)細(xì)胞(fast response cell)快反應(yīng)動作電位(fast resp

5、onse action potential )復(fù)極過程：從0期去極化-靜息電位1 期(phase 1)從+30mV-0mV 約 10n)s,由短暫的過性外向電流(transient outward current, Ito) 引起L。通道在去極化到約-20mV時(shí)激活，為K+外流。2期(Phase 2)：又稱緩慢復(fù)極期膜內(nèi)電位停滯于OmV左右，常稱平臺期(plateau),擬勺100、150ms 平臺期初期，內(nèi)向C/電流與外向K+電流處于相對平衡狀態(tài)，膜電位穩(wěn)定在OmV左右。平臺期晚期，內(nèi)向C/電流逐漸減弱，外向K+電流逐漸增強(qiáng)，出現(xiàn)一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的微弱 的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地

6、復(fù)極化。* Ca?通道主要是L型C/通道心肌細(xì)胞膜的電壓門控通道：T型(transient channel) Ca_通道：閾電位為-50、-60mV，激活和失活均快，其單通道電導(dǎo)小于L 型C/通道，所形成的Cf內(nèi)流參與0期去極，因其微弱和失活快，分別在0期去極和平臺期的形成中 作用不大。L型(long-lasting channel) Ca通道:閾電位為-30-40mVo激活、失活和復(fù)活均慢,內(nèi) 流起始慢，持續(xù)時(shí)間長，又稱為慢通道(slow channel),在平臺期形成中起重要作用。可被血2+ 和維拉帕米(verapamil)阻斷。問題通道阻斷劑對平臺期有何影響？C/通道阻斷劑可使平臺期提前

7、結(jié)束而使之縮短，并降低平臺期的電位水平。K通道主要是h通道h通道在+20mV時(shí)激活，-40-50訶時(shí)失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數(shù)百毫秒，又稱延遲整流電流 （delayed rectifier）。盡管Ik通道在0期去極末開始激活,但通透性增加緩慢,從而形成平臺期逐 漸增大的外向“電流。3期（phase 3）:又稱快速復(fù)極末期。OmV左右f -90mV,約100150ms機(jī)制：L型C通道關(guān)閉,Ca?+內(nèi)流停止,而K*外流進(jìn)行性增加所致。參與3期復(fù)極的1C通道Ik在平臺期逐漸增人的Ik電流導(dǎo)致平臺期的終止和觸發(fā)3期復(fù)極，直至3期復(fù)極到-50mV左右才關(guān) 閉。*5去極化關(guān)閉，復(fù)極化恢復(fù)開放，膜刈K

8、+通透性進(jìn)行性增大，K外流不斷增強(qiáng)，為再生性止反饋過 程，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化。4期（phase 4） : 乂稱恢復(fù)期。膜電位穩(wěn)定于-90mV,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常分布NaF泵 排Na：攝片，恢復(fù)N、Q的分布Na+-Ca2交換體（Na-Cf exchanger） N順濃度梯度入，Cf逆濃度梯度外排。Na-Ca2交換是以跨膜 陽內(nèi)向性濃度梯度為動力，最終也依賴于Na泵提供能量。問題 給予洋地黃類藥物抑制Na-K1的活性，對心肌收縮有何影響？洋地黃類藥物抑制NM 泵就可降低的內(nèi)向濃度梯度而使Na-Ca24交換減弱，的外排減少,進(jìn)而 可加強(qiáng)心肌收縮力量。（二）自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制竇房結(jié)P細(xì)胞

9、與厲室結(jié)生物電活動特點(diǎn)：最人復(fù)極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細(xì)胞；0期去極化幅度 低（僅70mV）,速度慢（約10v/s）,時(shí)程長（7ms左右），0期只去極化到OmV左右，無明顯的極化 倒轉(zhuǎn);無明顯復(fù)極1期和2期;4期自動去極化速度快（約0. lv/s）,明顯快于浦肯野細(xì)胞（0. 02V/s）。 牛物電活動的形成機(jī)制RP因竇房結(jié)P細(xì)胞缺乏Ikl通道，膜對K+的通透性相對較低，PNa相對高，故最大復(fù)極電位小AP0期去極L型Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流。由于L型52+通道激活、失活緩慢，故0期去極化緩慢， 持續(xù)時(shí)間長。3期復(fù)極L型Ca2+通道逐漸失活，52+內(nèi)流相應(yīng)減少，

10、及TK通道的開放，K+外流增加。IK：復(fù)極至-60mV時(shí)，因失活逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致K+外流衰減，是最重要的離子基礎(chǔ)。ICa：在4期口動去極化到-50mV時(shí)，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內(nèi)流參與4期口動去極化后期 的形成。If：因P細(xì)胞最大復(fù)極電位只有-70mV, If不能充分激活，在P細(xì)胞4期自動去極化中作用不大。心蜩胞的雄理壯分類心房馥區(qū)自柩房絡(luò)區(qū)44&區(qū)快慢:&0期眉程與韭自起看4期浦氏細(xì)砂p彌譎尿浦氏細(xì)胞P細(xì)胞區(qū)大復(fù)扱電位-90mv-70 nr闔電位-70mv-40mv快梭U裔于話動NrCa期阻斷刑阿豚壽異構(gòu)定去吉扱福度120itw70mv極咅扱速度200 1000v/s2-6v/

11、s去扱時(shí)程l-2ms7iw復(fù)扱1,2期明靈不明靈4朝自動咅扳離干說Ir,Wc.4期自動吉扱速度0.02v/s0.1 v/s房室束與浦肯野纖維最大復(fù)極電位約為-90mV,其動作電位的0、1、2、3期的形態(tài)及離子機(jī)制與 心室肌細(xì)胞相似，但有4期自動去極化。 V4期口動去極化的離子基礎(chǔ)隨時(shí)間而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向離子電流（即Tf電流），通常被稱為起搏電流 （pacemaker current）。If 主要為 Na+（也有少量 K+）。Tf在復(fù)極至-60mV吋開始激活，至-100mV吋完全激活。因其激活緩慢，并隨吋間的延長而增人，在4 期內(nèi)進(jìn)行性增大。當(dāng)4期自動去極達(dá)閾電位吋，便可產(chǎn)生新的AP,而Tf在0期

12、去極化至-50mV吋因通 道的失活而終止If道（Na憶道）快N寸通道激活水平復(fù)極GO mV去極mV特異性稍低（有少量Q高阻斷劑河豚毒心肌細(xì)胞主要跨膜離子流小結(jié)起搏電流（B主 要由nJ負(fù)載）a復(fù)極化達(dá)-60mV （至 復(fù)-lOOmV達(dá)最大 激活）卩Cs+ 2浦肯野細(xì)胞4期自動去 極化，參與P細(xì)胞4期 自動去極化“鈉-鈣交換電盍Q（Jiv a）農(nóng)Cf, Nd9膜內(nèi)Cf的穩(wěn)定Q4二過畦內(nèi)回電流（長）3A夕H5離子電流門Ca2+尹944延遲性后去極2p924內(nèi)向整流電流（In）pBaz+ Cs 如AAAAAAAz快反應(yīng)細(xì)胞靜息電位“ 快反應(yīng)細(xì)胞2、3期復(fù) 極化延遲整流電流 （R，主要由K負(fù)載）農(nóng)去極達(dá)

13、+20mV3wwwww*Bas+ 2ww快反應(yīng)細(xì)胞2、3期復(fù) 極化幔反應(yīng)細(xì)胞3期復(fù) 極“參與逋貢野細(xì)胞4期自 動去極化，是P細(xì)胞4 期自動去極化的主要 因素卩:zdXMJU電流（I7mmol/L),則因靜息電位顯著降低而引起Na+通道處于失活狀態(tài)，興奮 性反而降低。若靜息電位持續(xù)低于-50訶時(shí)，Na+通道將全部于失活狀態(tài)，此時(shí)將不能產(chǎn)生快反應(yīng)動作 電位，快反應(yīng)興奮性喪失。但山于此時(shí)52+通道尚未失活，受刺激時(shí)仍可產(chǎn)生慢反應(yīng)動作電位。2、興奮性的周期性變化有效不應(yīng)期(effective refractory period, ERP) :0 期去極化到 3 期復(fù)極至-60mV,絕對不應(yīng)期(abso

14、lute refractory period) 0期去極化到3期復(fù)極化至-55mU相對不應(yīng)期(relative refractory period):復(fù)極化-60mV 至-80mV 的時(shí)間超常期(supernormal period):膜內(nèi)電位由-80mV恢復(fù)到-90mV3、心肌興奮性變化特點(diǎn)一有效不應(yīng)期長意義：*保證了心肌收縮和舒張交替進(jìn)行，有利于心室的充盈和射血*與期詢收縮(premature systole)后代 償性間歇(compensatory pause)的產(chǎn)牛有關(guān)。兀 1WWA a/vvyv waw皿U 91麗枚毎和每條亀紋下的龜Hi 標(biāo)記號示給予龜劇鼻約時(shí)純有效不価內(nèi).不 弓幅

15、雄 的如.MHK曲函松91內(nèi).弓餛91鹽枚 16和代繼t刼單自動節(jié)律性組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性(auto-rhythmicity),簡稱自律性。具有自動節(jié)律性的組織或細(xì)胞稱為自律組織或自律細(xì)胞。自律 性的髙低可用單位時(shí)間(每分鐘)內(nèi)自動發(fā)生興奮的次數(shù)，即自動興奮的頻率來衡量。1心臟的起搏點(diǎn)正常起搏點(diǎn) (normal pacemaker)潛在起搏點(diǎn)(latent pacemaker)*女全因素，當(dāng)正常起搏點(diǎn)活動障礙時(shí)，作為備用起搏點(diǎn)仍能以較低的頻率保持心臟跳動*潛在的危險(xiǎn)因素，當(dāng)其自律性增高并超過竇房結(jié)時(shí)，可引起心律失常，異位起搏點(diǎn) (ectop

16、ic pacemaker)竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)的控制搶先占領(lǐng)(capture)超速壓抑或超速驅(qū)動壓抑(overdrive suppression) 超速壓抑的意義：*當(dāng)一過性竇性頻率減慢時(shí)，使?jié)撛谄鸩c(diǎn)口律性不能立即表現(xiàn)出來，有利丁防止異位搏動。*當(dāng)竇房結(jié)細(xì)胞停止起搏時(shí)，潛在起搏點(diǎn)不能立即起搏，將引起心臟短時(shí)停搏和腦缺血，甚至危及牛命。 在人工起搏時(shí)，如需要暫停人工起搏器，應(yīng)逐漸降低其驅(qū)動頻率，以免發(fā)生心搏停止。,0合決定和影響口律性的因素最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距：間差距小，自律性增高4期自動去極化速度：4期自動去極化速度增快，自律性增高NA可促進(jìn)竇房結(jié)細(xì)胞Tf通道和Ca2+通道的開放，使

17、Tf和15增大，4期口動去極化速度和口律性增 高。Ach提高膜對K+的通透性，使4期膜對K+的通透性增大，K+外流衰減減慢；同時(shí)，Ach還可抑制If和 L型02+通道的開放，均使4期自動去極化速度減慢，自律性降低。傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性(conductivity)。傳導(dǎo)性的髙低可用興奮的傳播速度來 衡量1、心臟內(nèi)興奮傳播的特點(diǎn)心肌細(xì)胞間直接電傳遞：心肌細(xì)胞間存在閏盤,相鄰細(xì)胞間可通過縫隙連接(gap junction)處 的細(xì)胞間通道相互聯(lián)系，興奮可在細(xì)胞間迅速傳播，以實(shí)現(xiàn)英同步性活動，使整個(gè)心室(或整個(gè)心房) 構(gòu)成一個(gè)功能上互相聯(lián)系的功能性合胞體(functional

18、syncytium) 0通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)有序傳播興奮& Mnan*：:勰一警籍網(wǎng)一竊獲臨心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一:傳導(dǎo)最慢:房室結(jié)一房室延擱(atrioventricular delay)意義：啟室不同時(shí)收縮，心室收縮緊跟在心厲收縮完畢后進(jìn)行傳導(dǎo)最快：心室內(nèi)浦氏纖維意義：保證心室肌兒乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)對快速興奮具有過濾保護(hù)作用：房室交界的細(xì)胞不應(yīng)期長，當(dāng)室上性心動過速、心 房顫動時(shí)，使部分心房傳來的快速興奮不能下傳。末梢浦肯野纖維的不應(yīng)期長，也可防止心室肌的興 奮向浦肯野纖維逆向傳播。2、決定和影響傳導(dǎo)性的因索(1)心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)細(xì)胞直徑：細(xì)胞直徑大，細(xì)胞內(nèi)的電阻降

19、低，則空間常數(shù)增大，興奮部位的電位變化所引起的電緊張 擴(kuò)布的范圍也越遠(yuǎn)，傳導(dǎo)速度增快。細(xì)胞間通道數(shù)目：細(xì)胞間通道數(shù)目多，使縱向細(xì)胞內(nèi)電阻小，傳導(dǎo)快。結(jié)區(qū)細(xì)胞肓徑小，細(xì)胞間通道數(shù)目少，故傳導(dǎo)慢，竇房結(jié)及房室交界區(qū)為慢反應(yīng)細(xì)胞，其0期去極速 度慢、幅度低，也決定其傳導(dǎo)速度慢（2） 0期去極化的速度和幅度0期去極的速度愈快，局部電流的形成也將愈快，興奮傳導(dǎo)愈快。0期去極的幅度愈大，興奮與未興奮部位間的電位差愈大，向前影響的范圍也愈廣，興奮傳導(dǎo)愈快。0期去極的速度和幅度取決于h通道開放的速度和數(shù)童。Na通道被激活后開放的速度和數(shù)童稱為Na 通道的效率或可利用率。Na通道的效率是電壓依從性的，取決于臨受

20、刺激前的靜息電位值。靜息電位絕對值降低，陽通道開放的速度和數(shù)量降低，0期去極速度減慢，幅度降低，傳導(dǎo)減慢。（3）鄰近未興奮部位的興奮性鄰近未興奮部位的靜息電位與閾電位的差距增大時(shí)，興奮性降低，此 時(shí)膜去極化達(dá)到閾電位水平產(chǎn)生動作電位所需時(shí)間延長，傳導(dǎo)減慢。（四）心肌的收縮性對細(xì)胞外液C屮的依賴性 心肌收縮強(qiáng)度因細(xì)胞外內(nèi)流量而變化機(jī)制：在心肌的興奮-收縮脫耦聯(lián)中冇賴丁平臺期細(xì)胞外Ca的內(nèi)流鈣誘導(dǎo)鈣釋放（calcium-induced calcium release）觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放大量的CC 收縮。心肌肌漿網(wǎng)上的鈣釋放通道（Ca2 release channel ）問題為什么低血鈣心肌收縮無力？2

21、、全或無式收縮當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后所有心肌細(xì)胞都參加收縮，反Z則都不興奮機(jī)制心肌間存在閏盤，興奮可在細(xì)胞間迅速傳播意義心肌收縮的強(qiáng)度將不因參加活動的肌細(xì)胞數(shù)目的不同而改變。Cardiac Muscle Structure and Intercalated Discs不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮機(jī)制亦心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期特別長意義保證心肌收縮和舒張交替進(jìn)行，有利于心室的充盈。三、心電圖心電圖(electrocardiogram)是指將測量電極置于人體表ifij一定部位記錄到的心臟電變化曲線。1、正常心電圖的波形及其生理意義(1) P 波(P wave):反映左右兩心房的去極化過程。1、正常心 電圖的 波形及

22、 其生理 意義“(1) P 波(PRIIIIL PR !.ST intervahinterval!.Q-TetspokreatonWntncgr WpoBrc&Uon Onwtof VntrcUar ncpc4afizal8intervaleVwave ):反映左右兩心房的去極化過QRS波群(QRS complex):反映左右兩心室去極化過程的電位變化。T波(T wave):反映心室復(fù)極過程中的電位變化，PR間期(PR interval):是指從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時(shí)程，代表由竇房結(jié)產(chǎn)生興奮經(jīng) 心房、房室交界、房室朿及左右朿支、浦肯野纖維傳到心宗并引起心宗開始興奮所需時(shí)間，也即代表 從

23、心房去極化開始至心室去極化開始的時(shí)間。QT間期(QT interval):指從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程,代表心室開始興奮去極化至完全 復(fù)極的時(shí)間。QT間期的長短與心率呈負(fù)相關(guān)。這主要是因?yàn)樾氖壹幼麟娢粫r(shí)程因心率增快而縮短所 致。(6) ST段(ST Segment):指從QRS波群終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段。正常心電圖上ST段應(yīng)與基線 平齊。ST段代表心室各部分心肌均己處于動作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在。2.心電圖與心肌細(xì)胞動作電位的關(guān)系第二節(jié)心臟的泵血功能一、心動周期和心率心動周期(cardiac cycle):心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動周期。特點(diǎn)房室不同時(shí)收縮，心

24、室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行有一個(gè)全心舒張期舒張期長于收縮期：有利丁心臟充盈與心臟供血二、心臟泵血過程及其機(jī)制泵血過程時(shí)相心室容祝血流方冋5內(nèi)壓心鋅觀枚締湖PaPvPA |怏速対血胡Pa Pk 書攝侵対血胡PauPxPz 心等執(zhí)舒張胡內(nèi)二氏心卩人 詈決謨兜救胡PaPvFVFPk不變存于心室迅速I心室一*脈繼續(xù)J心跚卞不變存于心室迅速1心一C?室繼續(xù)t心房一*心室進(jìn)一步f心一心室關(guān)開開關(guān)關(guān)關(guān)關(guān)1心室射血:心室動脈壓力差一心室肌I攵縮2心室的充盈:房室壓力差心室肌舒張使室內(nèi)壓下降(2/3) 心房肌收縮使房內(nèi)壓升高(1/3)3在f心動周期中訥壓變化最快的時(shí)期是 等容H瀚期和等容舒張期4血液的單向流

25、動有賴于瓣膜的完整5 T欠射血壘僅為充盈量的50%(三)心房在心臟泵血活動中的作用1.心房的接納和初級泵(primer pump)作用心房舒張：接納、儲存從靜脈冋流的血液心房收縮：可使心室充盈增加10%30%,有利于心室的射血心房其他功能：*內(nèi)分泌功能：分泌具有利尿、利鈉、擴(kuò)血管作用的心房鈉利尿肽*機(jī)械感受器：參與對心血管活動的調(diào)節(jié)心臟泵血功能的評價(jià)1、每搏排出量和射血分?jǐn)?shù)每搏排出量(stroke volume) : 次心跳一側(cè)心室射出的血液量,正常人約70 ml,簡稱為搏出量。 射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction):搏出量與心室舒張末期容積的百分比稱為，即射血分?jǐn)?shù)齊WWWWWWW趣

26、岀熏.(ml)心 心室舒張末期容積(ml)X100 畑正常人約55曠65%。每分排出量和心指數(shù)每分排出量(minute volume): 一側(cè)心室每分鐘射出的血液量稱,簡稱心排出量(cardiac output), 等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下約為5L/min, (4. 56. OL/min) 0心指數(shù)(cardiac index):以單位體表面積(m2)計(jì)算的心排出量,正常人約為3. 03. 5L/min m2。心臟作功量每搏功(搏功，stroke work):室一次收縮所作的功稱為每搏功(搏功，stroke work)。 每搏功二搏出量X射血壓力+動能I 1平壓1加網(wǎng)(=

27、6 mmHg)ISMlWFF均 /鈕施1bnmHg=1333達(dá)Hkcirt21 達(dá) BcimfIOWS每分功(minute work):指心室每分鐘作的功，等于搏功乘以心率Cardiac functiDn reseiveMVHREDVESVSVRest5L75/niii145ml7W70niExercise30L1 Strain160ml14Qml25L105 /min15ml55ml7Qml四.影響心排出量的因素前負(fù)荷前負(fù)荷(preload):肌肉收縮前所負(fù)載的負(fù)荷,決定肌肉的初長度(initial length)。 衡量心室前負(fù)荷的指標(biāo)*心室舒張末期容積*心室舒張末期壓力前負(fù)荷對搏出量的影

28、響心室功能曲線(ventricular function curve)XJg 叟 QJte1nQ4u 少帝1 2 IIIncreased irotropyControlDecreasedinotcopy3 kPa01 02030 cmbKOLeft ntrcular end-diastobc pressure充盈壓12-15 mmHg為最適前負(fù)荷.靜息時(shí)為5-6mmIIg,遠(yuǎn)離最適前負(fù)荷，有較大的前負(fù)荷儲備充盈壓在15-20 mmHg,曲線平坦說明此范圍內(nèi)充盈壓對泵Jfll.影響不大20mmHg曲線平坦或輕度下傾，無明顯的降支異長自身調(diào)節(jié) (heterometric autoregulatio

29、n)通過心肌細(xì)胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化稱為。懿貝昜調(diào)壘進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)，靜脈回心血壘相AA丿 36522八Z3o2.oDP I , SP t -脈壓t t o循壞血量和血管系統(tǒng)容量的比例正常情況下，變化不大。失血時(shí)-循環(huán)血量t 充盈壓一BP 休克：毛細(xì)血管靜脈大暈開放f血管系統(tǒng)容量f f充盈壓I f BP I環(huán)素SPDPpulse pressure搏出量f廿tt如ttffI夕卜周阻力ttftI炯般彈性t1tt解系統(tǒng)施程度1II11四、靜脈血壓和靜脈回心血量(venous pressure and venous return)靜脈：血液山動脈流冋心臟的通道；同時(shí)山于靜脈系統(tǒng)容量大、

30、管舉薄、易擴(kuò)張、也能收縮一起著貯 血庫的作用。靜脈血壓(venous pressure)微靜脈內(nèi)的血壓約為15-20mmHg,到達(dá)右心房接近于0。中心靜脈壓(central venous pressure, CVP):右心房及胸腔內(nèi)人靜脈的血壓.。外周靜脈壓(peripheral venous pressure):各器官靜脈的血壓。中心靜脈壓如果心臟射血能力強(qiáng)f能將冋心血量及時(shí)排出一心室內(nèi)壓I ,血從右房一右室，心房壓I -*CVP I o 反之，靜脈冋心血量t t f冋心血f f CVP t oCVP反映了心臟射血力量與靜脈冋心血最之間的平衡關(guān)系。意義：臨床上在重癥休克時(shí)作為輸液的 量與速度

31、的觀察指標(biāo)。正常值 4-12cmH20(0. 49-1. 18kPa)CVP I -輸液量不足CVP t -輸液過快或心力衰竭靜脈回心血量及其影響因素靜脈回心血量U (外周靜脈壓-中心靜脈壓)/靜脈阻力凡能影響外周靜脈壓、CVP、靜脈阻力的因素均可影響靜脈冋心血量。體循環(huán)量：體循壞量f （如：血量f或容量血管收縮）f靜脈冋心血量f體循環(huán)量I :如失血時(shí)，則靜脈回心血量減少.心臟收縮力量心臟收縮時(shí)f射血心臟舒張時(shí)一從靜脈屮抽吸血液當(dāng)心肌收縮能力t 心室排血f 舒張時(shí)心室內(nèi)壓！-有利于靜脈回心。反之，心肌收縮力!右心衰時(shí)，右心房射血丨 一右房血t t （CVP t ）-回心血量I ,血液淤積于人靜

32、脈，其典型表現(xiàn) 為：頸外靜脈怒張、肝臟充血腫人、下肢浮腫。左心衰時(shí)，左心射血丨I-左厲及肺靜脈壓一-肺淤血、肺水腫體位改變臥位一立位時(shí)，身體低垂部位的靜脈跨壁壓f靜脈擴(kuò)張，容量增大，可多容納500ml血一回心血量I（跨壁壓一一指血管內(nèi)血液對管壁的壓力與血管外組織對管壁的壓力Z差）竹骼肌的擠壓作用（肌肉泵或靜脈泵）呼吸運(yùn)動（呼吸泵）吸氣時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓增大f靜脈跨壁壓t f胸腔內(nèi)大靜脈擴(kuò)張t f壓力I有利于外周靜脈回心血反之，呼氣時(shí)，胸內(nèi)負(fù)床變小f跨壁壓J f靜脈冋心血量/可見，対體循環(huán)而言，呼吸運(yùn)動對靜脈冋流起著泵的作用。対肺循環(huán)而言，平靜呼吸時(shí)：吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張f肺血管容積f f貯存較多的血f由肺

33、回流入左心房I f左室心輸出量I -BP I o 反之,呼氣時(shí)BPf。五、微循環(huán)（microcirculation）微循環(huán)（microcirculation）:微靜脈與微動脈之間的血液循壞。（一）組成：7個(gè)部分、3條通路、2套通路圖微循環(huán)組成示意圖3條通路：迂回通路（營養(yǎng)通路）特點(diǎn)： 管壁薄（真毛細(xì)血管），穿插于細(xì)胞間隙。迂回曲折，交錯(cuò)成網(wǎng)。管徑小，阻力大，血流緩慢。交替開放（20%）功能：物質(zhì)交換（故又稱為營養(yǎng)通道）迂回通道的開閉（true capillary）取決因素： 后微A和capi前括約肌的舒張一其后的capi開放 后微A和capi前括約肌的收縮一其后的capi關(guān)閉微循環(huán)開閉的調(diào)控局

34、娜代謝 產(chǎn)物堆積全身縮血爸物質(zhì)作邙圖微循環(huán)調(diào)控這種開放、關(guān)閉，5 10次/分。安靜時(shí)大約總有20%的迂冋通路處于開放狀態(tài)，保證新陳代謝的進(jìn)行。ft接通道（thoroughfare channel）微動脈一后微動脈一通血毛細(xì)血管靜脈微靜脈特點(diǎn)：通血毛細(xì)血管是后微動脈的最后延伸通血毛細(xì)血管與真毛細(xì)血管的最大區(qū)別是前者無毛細(xì)血管前括約肌。管徑較粗、血流較快，經(jīng)常開放功能：由于直接通路血流較快很少進(jìn)行物質(zhì)交換。而直接通路血流較快，且經(jīng)常開放一使部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)回心。動-靜脈短路（arteriovenous shunt）微動脈一A-V吻合支一微靜脈特點(diǎn)：最短、最直、阻力最小一血流最快，不能進(jìn)行物質(zhì)交

35、換。般情況下，arteriovenous shunt因吻合支管壁平滑肌收縮而關(guān)閉，一般不開放。但在體溫升高時(shí)可 開放。arteriovenous shunt在皮膚（特別是手掌、足底、耳廓）多見。功能及意義：調(diào)節(jié)體溫如：壞境溫度（體溫）t -arteriovenous shunt開放-*皮膚血流量t 皮膚溫度t 有利于散熱環(huán)境溫度（體溫）/ -arteriovenous shunt-*皮獲血流量（-*皮膚溫度I f有利丁保存熱量 在某些病理情況下，如：感染性或中毒性休克一A-V吻合支大量開放皮膚血流增加-*皮膚溫度f 暖休克有限的HlL液流經(jīng)arteriovenous shunt,物質(zhì)交換進(jìn)一步

36、少一加速組織缺氧(二)微循環(huán)的調(diào)節(jié)控制整個(gè)徴循環(huán)血量、2灌入控制相應(yīng)毛細(xì)血管的開閉總閘門 (徽動脈) 前閘門分閘門 (毛細(xì)血管前括約肌)后閘門徴靜脈流出毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺類敏感性高, 對代謝產(chǎn)物耐受性差。徴靜脈對兒茶酚胺類敏感性低， 對代謝產(chǎn)物耐受性好。圖微循環(huán)灌流控制示意圖小結(jié)：微循環(huán)：迂回通路f完成血液與組織液Z間的物質(zhì)交換直截通路f能使部分血液迅速冋流，保證循環(huán)血量A-V短路一調(diào)節(jié)體溫六、組織液的生成(formation of interstitial fluid)和冋流(-)組織液的牛成和回流的原理正常成人體重的60%左右是體液，其中3/8處丁細(xì)胞外。細(xì)胞外的液體主要存留在組織

37、細(xì)胞間隙中。 而組織液是血漿經(jīng)capillary濾過而形成的，即紐織液的去蛋白血漿。生成機(jī)制：濾過與重吸收濾過(f 訂 t ration)重吸收(absorpt i on)濾過為至吸收暈的對比決定著液體流動的方向。有4個(gè)因素：capillary pressureinterstitial fluid colloid osmotic pressureinterstitial fluid pressureplasma colloid osmotic pressure有效濾過壓(effective fi 1 tration pressure):濾過的力量和重吸收的力量之差，即effective fil

38、tration pressure= (capi1lary pressure + interstitial fluid colloid osmotic pressure) (plasma colloid osmotic pressure + interstitial fluid pressure).單位吋間內(nèi)液體通過毛細(xì)血管壁濾過的量等于effective f il tration pressure與濾過系數(shù)KI的乘積。 而K1的大小取決于毛細(xì)血管的通透性和濾過而積。4-24 曲竝成與回潦示意液體濤岀毛細(xì)血管的為量 娟壬細(xì)血管的力量(lmmHg=0.133kPa)圖表6組織液工成示意圖毛細(xì)血管動

39、脈端：(30+15) (25 + 10) =10生成紐織液 毛細(xì)血管靜脈端：(12 + 15) (25 + 15) =-8纟織液被吸收濾過的力量=10価血，重吸收的力量=8mmHgo濾過稍大于重吸收；即生成的組織液小于重吸收。(90%) 多余的組織液則進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，由淋巴流回心。(10%)(二)影響組織液生成和冋流的因索正常：組織液生成、濾過=重吸收少量淋巴回流如果生成重吸收，則組織液積聚于組織間隙屮一組織水腫。capillary pressure決定于cap前阻力/后阻力之比(正常為5： 1),比值f , capillary pressure I如：微動脈擴(kuò)張f cap 前阻力 I -ca

40、pillary pressure f -*effective filtration pressure t edema右心衰右房壓t -靜脈回流受阻一capi血壓逆行t -plasma colloid osmotic pressure腎臟疾病，大量蛋白隨尿排出營養(yǎng)不良及肝臟疾病f 白蛋白 I plasma col loid osmotic pressure I -effective filtration pressure t -edcmacapillary 通透性燒傷、過敏等-*capi 通透性 f -interstitial fluid colloid osmotic pressure t ,

41、 plasma colloid osmotic pressure i effective filtration pressure t -*edema.淋巴回流(lymphatic circulation)淋巴回流受阻一水腫如：絲蟲病、堵塞淋巴管一下肢水腫、橡皮腿七、淋巴回流(lymphatic circulation)10%組織液 入毛細(xì)淋巴管一淋巴管一右淋巴導(dǎo)管、胸導(dǎo)管一靜脈.牛理意義回收蛋白質(zhì)(最垂要)液體由capillary iit入組織生成組織液時(shí)，同時(shí)也有一部分蛋白質(zhì)濾岀到組織液中，這些蛋H質(zhì)不能 逆濃度差進(jìn)入capillary,而毛細(xì)淋巴管上皮細(xì)胞瓦片狀的排列方式使白蛋白很容易迓入

42、淋巴管，經(jīng)淋 巴回流入靜脈?；亓鞯牡鞍踪|(zhì)達(dá)75 200g/24h,占血中蛋白質(zhì)的一半。如果淋巴管阻塞一組織液中蛋門質(zhì)增加一組織膠滲床t -edema運(yùn)輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì)平衡血漿與組織液一天中回流的淋巴液=全身血漿總量淋巴結(jié)的防御、屏障作用第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)(Regulation of cardiovascular activity)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(Nervous regulation)迷走神經(jīng)竇神經(jīng)交感縮血管神經(jīng) 心交感神經(jīng) 一 心迷走神經(jīng) 感受器(頸動脈竇s 主動豚弓)BPH動性妾化圖降壓反射示意圖()心臟和血管的神經(jīng)支配(innervation)1、心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)(cardi

43、ac sympathetic nerve)心迷走神經(jīng)(cardiac vagus nerve )辱 nM力悄辱 iltt力悄心交感神經(jīng)EMMti5kj 幷益毀隸黔二黎幕二誥麴蠶用)心迷走神經(jīng)免前加迷走抻盜 EHR I)2、化學(xué)感受性反射一一血液中某些化學(xué)成分改變引起的心血管反射 【適宜刺激】缺氧、C02濃度過高、H +濃度f (pH J )【反射弧及反射過程】pH頸嫡體、 主她體 停受體）/中樞心血管（+） 中樞一HR（裁血流量ituHHR內(nèi)臟、 儉肌一 （血管蛭）外周阻力血布（心、腦血流量）生理意義：調(diào)節(jié)呼吸（為主）應(yīng)激時(shí)對心血管起作用BP 60mmHg時(shí)，減壓反射下降。此時(shí)主要靠化學(xué)感受性

44、反射維持BP,保證心、腦器官的血供。小結(jié)：竇弓反射（降壓反射）升壓反對感受器主動脈弓、頸動脈竇主動脈體、頸動脈體感受的刺激BP的搏動性變化A中Po2、Pco2、H+屮板心迷走屮樞緊張性f交感縮血管屮板緊張性f心交感中樞緊張性I呼吸中樞緊張性t交感縮血管中樞緊張性（總效應(yīng)BP t 1 （雙向）BP t特點(diǎn)經(jīng)常起作用（BP 60-180mmHg） BPBP tNE增加離體心肌心率。但整體情況下，NE縮血管-BPt -減壓反射f-心率f (從而掩蓋了心Bl受體的作用) 由于NE升壓明顯d臨床川作降壓藥2、腎素一血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system, RAS)腎血涼量 血N

45、&+ I、腎球旁/細(xì)j胞旳球蛋白(肝產(chǎn)生)腎素一腎上腺髄質(zhì)釋放Adr、NE、(Renin)Agn (8肽I弋強(qiáng)烈縮血管Agm (7)腎上腺皮質(zhì) 釋放盤DSAgl (lOffi) 叭樓國j血管緊張素11的作丿IJ：NSAgll” y收縮血管c 1、血收縮腎、交感縮血管纖維緊張性CNS f AC、血DH腎上腺皮質(zhì) 回心血量外周阻力 BP交感神經(jīng)末梢N E釋放血容量腎小管N沢水重吸收*- 口渴飲水腎小管重吸收 ADS抑制腎素分泌(負(fù)反饋)肝肝糖原分解提供能量3、血管加壓素(vasopressin)來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌，貯存丁垂體后葉。作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收d尿減少（稱

46、為抗利尿激素）能與血管平滑肌的血管加壓索受體結(jié)合d血管收縮浪增加d血壓t O故稱為升壓索內(nèi)皮素（endothel in, ET）:最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一不參與生理狀態(tài)下的血壓調(diào)節(jié)腫瘤、休克、禁水（滲透壓t ） -ADH t t -血管收縮一BP t5、心房肽：來源于心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。作丿山 具有強(qiáng)烈的利尿、利尿Na+的作川促使血管平滑肌舒張一R I 一BP I降低腎素、血管緊張素TI和醛固酮的分泌抑制血管升壓素的合成和釋放6、腎上腺髓質(zhì)素（adrenomedulin）：擴(kuò)血管、降壓、抑制內(nèi)皮素和血管緊張素II6、NO：內(nèi)皮舒張因子（二）局部性體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)：易被破壞只在局部起作用一般

47、為舒血管作用血管舒張素緩激肽前列腺素組織胺（三）自身調(diào)節(jié)去除神經(jīng)、體液因索，器官本身對局部組織或血管的調(diào)節(jié)。，C?肌的自身調(diào)節(jié)見泵功能的調(diào)節(jié) o血管的自身調(diào)節(jié)主要有兩種學(xué)說：1、肌源學(xué)說血壓升高d牽張血管平滑肌d收縮d維持血量相對恒定血壓降低d牽張血管平滑肌d舒張d維持血童相對恒定2、局部代謝產(chǎn)物學(xué)說灌注圧下降d血流量下降d局部代謝產(chǎn)物增加d舒張血管d帶走代謝產(chǎn)物d血管收縮R升高6血流下降（恢 復(fù)到原來的水平）第五節(jié)器官循環(huán)主要介紹冠脈循環(huán)一.特點(diǎn)冠脈主干行走于心臟表面、分支垂直穿行于心肌,到達(dá)心內(nèi)膜，故心臟血供易受心肌收縮的擠壓。A吻合支少如果冠脈突然阻塞d相應(yīng)區(qū)域缺血急性心肌梗死如果冠脈緩

48、慢阻塞d逐漸代償再牛心肌毛細(xì)血管豐富，心肌纖維:毛細(xì)血管為1:1有利于心肌代謝快，獲得充分的營養(yǎng)物質(zhì)。由于冠脈血流量在收縮期的流量只有舒張期的20-30%故DP的高低及舒張期的長短是彫響冠脈血流的主要因素。二.調(diào)節(jié)：1、心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)：主要靠局部代謝產(chǎn)物，最重要的腺昔。2、神經(jīng)調(diào)節(jié)3、激素調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞（有關(guān)新進(jìn)展）Vascular EndotheKal CeU, VEC生理功能一、維持血管壁的完整性1、VEC作為內(nèi)膜的主要成分，細(xì)胞間通過緊密與縫隙連接、合成內(nèi)皮下成分：構(gòu)成VEC的附著面，増加血管壁強(qiáng)度, 基膜作為第二道防線。1）膠原（iil rv、v、vm型，rv型為基膜主要成分） 2）纖維蛋白與微纖維FH冃款（3）粘多糖：硫酸軟骨素、乙酰肝素等（4）層素：TSP、FN、vWF. VN等3、修復(fù)與再生：合成FDGF、FGF、TG印二、抗血栓形成功能1、抑制血小板活化抑制血小板聚集與釋放合成PGI2擴(kuò)張血管(2)合成EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor) 作用：抑制血小板活化與PGb協(xié)同抑制血小板舒張