水、電解質(zhì)代謝障礙(1)課件

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂(Disorders of water and electrolyte metabolism)新疆醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室 本章教學(xué)內(nèi)容 一、水鈉代謝障礙 二、鉀代謝障礙 三、鎂代謝障礙 四、鈣磷代謝障礙 本章教學(xué)要求（1）1.了解水、鈉的正常代謝，2.熟悉水、鈉代謝障礙的分類。3.掌握低鈉血癥中的低滲性脫水、高鈉血癥中的高滲性脫水的概念及對機(jī)體的影響。4.熟悉各類脫水的病因。5.熟悉水中毒概念和細(xì)胞水腫對腦的影響。6.了解各類脫水的治療原則。7.掌握水腫的概念和水腫的發(fā)病機(jī)制。8.了解水腫的特點(diǎn)和對機(jī)體的影響。第一節(jié) 正常水、電解質(zhì)代謝(Normal Water a

2、nd Electrolate Homeostasis)一、體液的容量和分布(Distribution of Water)1.容量2.分布 細(xì)胞外液約14(5%)為血漿，約34(15%)分布在細(xì)胞間隙，稱為細(xì)胞間液。（一）水的生理功能(Function of Body Water) 參與生化反應(yīng)，并為生化反應(yīng)的進(jìn)行提供場所。良好的溶劑。調(diào)節(jié)體溫。潤滑作用。保護(hù)緩沖重要器官。濕潤空氣，便于呼吸。二、水的生理功能與水平衡The most essential nutrient飲水食物含水代謝水?dāng)z水排水消化道排水腎臟排水皮膚失水肺臟失水正常成人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1

3、300糞便150食物水700尿液1000-1500代謝水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500合計(jì)2000-25002000-2500（一）電解質(zhì)的生理功能(Function of Electrolytes)Cl-電解質(zhì)有機(jī)電解質(zhì)無機(jī)電解質(zhì)主要陰離子主要陽離子HPO4-HCO3-Mg2+K+三、電解質(zhì)的生理功能和電解質(zhì)平衡Na+各種體液主要電解質(zhì)含量(mmol/L)體液Na+K+CL-HCO3-血漿1424.510324細(xì)胞內(nèi)液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15膽汁140811040腸液140510030汗液35-85535-850電解質(zhì)的生理功能：1.維持

4、神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成；2.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；3.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)；4.構(gòu)成組織的成分。四、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)（Regulation of Water and Electrolytes balance) 在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感的調(diào)節(jié)作用(thirst)晶體滲透壓血容量（血管緊張素）渴覺中樞興奮渴感消失drink（二）抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用 (Antidiuretic Hormone,ADH secretion)Low blood volumeHigh blood volume（四）心房鈉尿肽（atrial natriu

5、retic peptide,ANP)的調(diào)節(jié)血容量血Na+ 心房牽張感受器ANP腎素醛固酮鈉、水重吸收限制ADH利尿、利鈉（五）水通道蛋白(aquaporins, AQP)一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn)10余年來，在哺乳動(dòng)物組織鑒定的AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞上分布有極性。體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血 液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂Why?第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂(Disorders of Water and Sodium

6、Metabolism)水、鈉代謝紊亂脫水水中毒高滲性脫水：失水為主低滲性脫水：失鈉為主等滲性脫水：水、鈉成比例丟失水腫一、脫水（dehydration）脫水是指體液容量明顯減少。（一）高滲性脫水(hypertonic dehydration),又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia)。 定義：失水多于失鈉，血清鈉濃度150 mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L。什么是滲透壓?1.原因和機(jī)制(causes and mechanism)（1）飲水不足(decreased water intake)飲水不足不能飲水渴感障礙水源斷絕（2）失水過多(increa

7、sed water output)經(jīng)腎失水（尿崩癥、滲透性利尿） 經(jīng)胃腸道失水（嘔吐腹瀉、胃腸引流）經(jīng)呼吸道失水（代謝性酸中毒、癔?。┙?jīng)皮膚失水（高熱、大汗淋漓、甲亢）案例3-1 患者嘔吐、腹瀉4天可導(dǎo)致大量等滲性消化液丟失，因伴有發(fā)熱使不感蒸發(fā)水丟失增多，最終引起失水大于失鈉；同時(shí)化驗(yàn)檢查血Na+155mmol/L、血漿滲透壓320mmol/L，因此，判定他發(fā)生了高滲性脫水。2.對機(jī)體的影響（Effects)（1）口渴感(thirst)（2）ADH釋放增多(Excessive ADH secretion)細(xì)胞外液滲透壓失水失鈉渴覺中樞(+)渴感細(xì)胞外液滲透壓丘腦下部腎重吸收水尿量ADH細(xì)胞內(nèi)

8、液組織（3）細(xì)胞內(nèi)液中的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移(water shift from ICF to ECF) 高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液均丟失，但以細(xì)胞內(nèi)丟失為主。細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時(shí)明顯，循環(huán)障礙不明顯。但由于失水多，血液相對濃縮。血液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液（4）早期或輕癥患者，尿鈉含量不減少；晚期或重癥患者，尿鈉含量減少。（5）腦細(xì)胞脫水 神經(jīng)細(xì)胞中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦出血局部腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡嚴(yán)重脫水(6)脫水熱案例3-1 1.患者入院時(shí)有口渴、尿少4天。 2.查體：T 38.2，ABP110/80mmHg，汗少、皮膚黏膜干燥。 3.化驗(yàn)?zāi)虮戎?.020 上述

9、癥狀和體征均符合輕、中度高滲性脫水的病理生理學(xué)變化。3.防治原則（principles of therapy)（1） 防治原發(fā)?。?）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔以5葡萄糖溶液為主，適當(dāng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液。補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔案例3-1 該患者在2天的治療過程中只補(bǔ)了5%葡萄糖溶液而未補(bǔ)鹽，將高滲性脫水轉(zhuǎn)為了低滲性脫水。（二）低滲性脫水(hypotonic dehydration) 又稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）定義：失鈉多于失水， 血清鈉濃度130 mmol/L， 血漿滲透壓280 mmol/L， 伴有細(xì)胞外液量減少。 體液大量丟失而只補(bǔ)水（1）經(jīng)腎丟失 1)長

10、期使用排鈉性利尿劑，如速尿。 2)腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。?3)腎實(shí)質(zhì)性疾?。核桉壬Чδ苁軗p。 4）腎小管酸中毒時(shí)H+分泌減少，H+-Na+交換減少，Na+隨尿排出增加。1.原因和機(jī)制(causes and mechanism)近端腎小管泌H和NaHCO3重吸收遠(yuǎn)端腎小管泌H和HCO3重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HClCA血液小管上皮細(xì)胞管腔HPO42-H2PO4- （2）腎外丟失 1)經(jīng)消化道失液，如嘔吐、腹瀉。 2)第三間隙液積聚而只補(bǔ)充水。 3)經(jīng)皮膚丟失，如大汗后

11、、大面積燒傷而只補(bǔ)充水。1在治療過程中2天內(nèi)靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d，即只補(bǔ)充水分而未補(bǔ)充鈉鹽，使病情發(fā)生改變，患者由高滲性脫水轉(zhuǎn)為低滲性脫水。2血清Na+120mmol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血清K+3.0mmol/L。都低于正常水平，因此，根據(jù)該患者治療后的病因和血鈉濃度及血漿滲透壓水平判定發(fā)生了低滲性脫水。同時(shí)伴發(fā)了低鉀血癥。 2.對機(jī)體的影響（effects)（1）血漿滲透壓降低，下丘腦口渴中樞（），口不渴。（2）血漿滲透壓降低，下丘腦滲透壓感受器（），ADH, 尿量正?；蛟黾?。 但晚期或嚴(yán)重低滲性脫水尿量減少。 早期病人尿量不減少，嚴(yán)重脫水時(shí)可引起少尿。早期

12、滲透壓抑制下丘腦滲透壓感受器ADH腎小管水 重吸收尿量正常血容量嚴(yán)重脫水ADH腎小管水重吸收少尿（3）血漿滲透壓下降，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液減少而細(xì)胞內(nèi)液增加，易發(fā)生循環(huán)障礙。（4）組織液減少比血漿更明顯，皮膚彈性顯著降低或喪失。血液組織細(xì)胞內(nèi)液血漿 組織液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液（5）腎外因素引起的低滲性脫水，醛固酮，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。腎外低滲性脫水血容量腎血流醛固酮鈉重吸收尿鈉(1)防治原發(fā)病，避免不當(dāng)處理。(2)恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓：補(bǔ)等滲或高滲鹽水，應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。(3)防止休克：抗休克處理。3.防治原則(principles of therapy)等滲或

13、高滲鹽水病例3-2女性患者，38歲，因感虛弱乏力2天入院，偶有直立性眩暈。主要查體：T36.7，血壓從入院時(shí)的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮膚彈性差，粘膜干燥，尿量120ml/24h。主要化驗(yàn)檢查：血清Na+140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L。尿比重1.038，尿鈉6mmol/L。既往史：近一周為減肥而連續(xù)服用瀉藥。（三）等滲性脫水(isotonic dehydration)定義：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，或脫水后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)，血鈉濃度維持在130-145 mmol/L，滲透壓保持在280-310 mmol/L。1.原因(cause

14、s)短時(shí)大量體液丟失（1）麻痹性腸梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引。（3）新生兒消化道先天畸形。2.對機(jī)體的影響(Effects)（1） ADH和醛固酮容量感受器ADH和醛固酮鈉、水重吸收尿量血容量血容量血壓休克、腎功能衰竭血液組織細(xì)胞內(nèi)液血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液（2） 細(xì)胞外液 主要丟失細(xì)胞外液（組織液和血漿均減少），細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。（3）等滲性脫水臨床表現(xiàn) 體重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痙、心跳快和體位性眩暈等，甚至發(fā)生休克。注意：等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水失水只補(bǔ)水3.防治原則(principles of therapy)(1)防治原發(fā)病。(2)補(bǔ)液：0

15、.45NaCl脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補(bǔ)水水鈉等比丟失而未補(bǔ)充發(fā)病機(jī)理細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均丟主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血鈉(mmol/L)150130130-150尿鈉有減少或無減少二、水中毒(water intoxication) 又稱高容量性低鈉血癥。概念：腎臟排水功能低下時(shí)，又輸入過多的水分，使大量低滲性液體潴留在細(xì)

16、胞內(nèi)外。 血清鈉濃度130 mmol/L， 血漿滲透壓280 mmol/L， 但體鈉總量正常或增多。（一）原因和機(jī)制（causes)1.水?dāng)z入過多，超過腎臟排水能力 如用無鹽水罐腸、大量飲水、靜脈輸入無鹽水過多過快等。2.腎排水減少（主要） （1）見于急性腎衰少尿期。 （2）ADH分泌過多：如各種應(yīng)激；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。X腫瘤）；肺炎、肺結(jié)核、肺小細(xì)胞癌等。1.細(xì)胞外液量增加，血液稀釋2.細(xì)胞內(nèi)水腫3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，腦癥狀出現(xiàn)較早且突出。（二）對機(jī)體的影響A 水腫細(xì)胞B 正常細(xì)胞C 裂孔細(xì)胞（三）防治原則(principles of therapy)1.防治原發(fā)病

17、2.嚴(yán)格控制進(jìn)水量3.輕者停水，重者利水，促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫：強(qiáng)利尿劑、3-5氯化鈉溶液（密切注意心功能）、山梨醇等。三、水腫（edema）（一）概念：過多的體液在組織間隙或體腔聚集。（二）分類：1、按波及范圍分 2、按發(fā)病原因分3、按發(fā)生器官分*Peiyong Wang65組織液的生成與回流 1.有效濾過壓 =（毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） = 20mmHg + 15mmHg - 25mmHg + （-10mmHg） =20mmHg（平均實(shí)際濾過壓）（三）水腫的發(fā)病機(jī)制1、組織液生成大于回流（1）毛細(xì)血管內(nèi)壓增高 1）全身靜脈壓增高（充血性心

18、衰） 2）局部靜脈壓增高（靜脈受壓、靜脈血栓）（2）血漿膠體滲透壓降低 1）合成障礙:肝硬化 、嚴(yán)重的營養(yǎng)不良 2）丟失過多：腎病綜合征 3）消耗增加 ：惡性腫瘤（3）微血管通透性增加 見于各種炎癥（感染、燒傷、凍傷等）（4）淋巴回流受阻 1）惡性腫瘤細(xì)胞侵入堵塞 2）絲蟲病 3）淋巴摘除 2、鈉、水潴留雙腎每日濾過180升鈉水，排出1.5升。球-管平衡GFR，重吸收正常，尿量GFR正常，重吸收，尿量GFR，重吸收，尿量（1）GFR1）濾過膜通透性（急性腎小球腎炎）2）濾過膜面積（慢性腎小球腎炎）3）腎血流量下降（充血性心衰、腎?。?）近曲小管重吸收鈉水1）ANP分泌（有效循環(huán)血量）2）腎小

19、球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收1）醛固酮分泌：分泌（RAA）； 滅活（肝功）2）ADH分泌：有效循環(huán)血量減少（充血心衰）；繼發(fā)性醛固酮（四）水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體影響1、水腫特點(diǎn)（1）水腫液的性狀1）漏出液：比重低（1.015）、蛋白含量低（2.5g%）、細(xì)胞數(shù)少（500/100ml）2）滲出液：比重高（1.018）、蛋白含量高（3g5g%）、細(xì)胞數(shù)多（500/100ml（2）水腫的皮膚特點(diǎn)1）隱性水腫：組織間液增達(dá)原體重的10%，水腫液被凝膠吸附，無游離液體。2）凹陷水腫：組織間液增加10%，凝膠吸附飽和，游離液體增加，按壓擴(kuò)散。（3）全身性水腫的分布特點(diǎn)1）重力效應(yīng)（心性水腫）

20、2）組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)（腎性水腫）3）局部血流動(dòng)力學(xué)因素（肝性水腫）2、水腫對機(jī)體的影響（1）細(xì)胞營養(yǎng)障礙（2）對器官組織功能的影響案例3-3 患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而入院。 體格檢查：T39.6，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心尖區(qū)聞及明顯收縮期雜音，兩肺聞及廣泛濕性羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫。 入院診斷為右心衰竭。第三節(jié) 鉀代謝紊亂(Disorders of potassium)體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5m

21、mol/L鉀140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6跨細(xì)胞液鉀1鉀的正常代謝低鉀危險(xiǎn)，高鉀致命！一、低鉀血癥（Hypokalemia)定義：血漿鉀濃度低于3.5 mmol/L。（一）原因和機(jī)制causes and mechanism 1.鉀攝入不足 2.鉀丟失過多（常見）（1）經(jīng)胃腸道失鉀代 堿腎排鉀ECFICF嘔吐 腸道失鉀低鉀血癥腹泄 ECF醛固酮鉀重吸鉀攝取頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。 濫用灌腸劑或緩瀉劑。(2)腎臟排鉀過多長期大量使用利尿劑Na+利尿劑K+Na+K+ 遠(yuǎn)端流速 主要見于腎盂腎炎和急性腎衰多尿期的滲透性利尿作用。(2)腎臟排鉀過多 醛固酮醛固酮分

22、泌(2)腎臟排鉀過多 K+Na+K+醛固酮+腎疾患： 腎盂腎炎，鈉重吸收遠(yuǎn)端流速 急性腎衰多尿期滲透性利尿(2)腎臟排鉀過多 腎小管性酸中毒：型（遠(yuǎn)端）：H+Na+交換，K+Na+交換。型（近端）：對HCO-3、 K+重吸收。鎂缺失：小管上皮細(xì)胞Na+-K+-ATP酶失活（3）經(jīng)皮膚丟鉀3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多（1）急性堿中毒一是細(xì)胞內(nèi)外離子交換，二是腎排鉀增多。（2）過量胰島素使用一使Na+泵激活，二促糖原合成。（3）-受體激活劑可激活Na+-K+泵（4）鋇及棉酚中毒使鉀通道阻滯（5）低鉀血癥型周期性麻痹K+K+K+K+K+K+K+cell阻斷鉀通道鋇中毒病例3-6患者女性，22歲，診斷為結(jié)核性

23、腹膜炎和腸梗阻。手術(shù)后禁食，并連續(xù)作胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天靜脈補(bǔ)液（5%葡萄糖液）2500ml，尿量2000ml。手術(shù)后2周，病人精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。實(shí)驗(yàn)室檢查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。輔助檢查：ECG顯示：、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波雙相，V3有u波。立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，一般情況顯著好轉(zhuǎn)，能坐起，面帶笑容，食欲增進(jìn)，腱反射恢復(fù)，ECG恢復(fù)正常。案例3-6 1.手術(shù)后禁食，使鉀的攝入不足。 2.手術(shù)

24、后連續(xù)行胃腸減壓7天，使鉀的丟失過多。 3.每天靜脈補(bǔ)5%G.S 2500ml，可使機(jī)體分泌胰島素增加，從而使糖原合成增加，而將K+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi)。（二）對機(jī)體的影響1.對神經(jīng)-肌肉的影響（1）肌肉組織興奮性降低(肌肉無力、麻痹、軟癱）。包括骨骼肌、胃腸道平滑肌。 其主要機(jī)制是超級化阻滯狀態(tài)的發(fā)生。低鉀血癥主要影響膜電位Nernst公式Ek=59.5 K+o/ K+i(mv)肌無力、麻痹K+eK+i/K+e靜息電位靜息電位與閾電位間的差距除極化障礙興奮性急性低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外K+i/K+e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥2.對心臟的影響：心律失常（1）心肌興奮性急性低鉀血

25、癥心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)鉀外流Em負(fù)值Em-Et差值興奮所需的閾刺激興奮性（2）心肌傳導(dǎo)性低血鉀Em負(fù)值變小期除極速度減慢傳導(dǎo)性期除極幅度降低 Na+內(nèi)流（3）心肌自律性低鉀心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)4期鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對加速4期自動(dòng)除極化加速自律性（4）心肌收縮性2期鉀外流減慢、鈣內(nèi)流加速收縮性低鉀心電圖的改變及機(jī)制+30 0-30-60 -9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬；ST段：壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波：明顯增高。心肌功能損害：心律失常自律性增高可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速；3期復(fù)極化延長致超長期延長，異位起搏插入而出現(xiàn)期前收縮及陣發(fā)性心動(dòng)過速。易致洋地黃中毒低鉀時(shí)洋地黃與Na+-

26、K+-ATP酶的親和力增高。3.對腎臟的影響（1）功能變化 尿濃縮功能障礙多尿、低滲尿 對ADH的反應(yīng)（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 近端腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，間質(zhì)纖維化，小管萎縮或擴(kuò)張。ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重吸收尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿和煩渴5.對消化系統(tǒng)的影響運(yùn)動(dòng)減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹4.骨骼肌損害壞死6.代謝性堿中毒 反常性酸性尿血漿上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+堿中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿案例3-6 1.患者精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。這是低鉀時(shí)對骨骼肌、平滑肌的興奮性降低所致。 2.E

27、CG顯示：多導(dǎo)聯(lián)S-T段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波雙相，V3有U波。（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀 首選口服補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：（1）見尿補(bǔ)鉀。500ml日（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥。病例3-7 患者，女，36歲，因大面積燒傷和嚴(yán)重呼吸道燒傷入院。查體：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（度占60%）。經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，隨后患者體溫39度，血培養(yǎng)陽性（主要為綠膿桿菌），血壓降至70/50mmHg，尿量400m

28、l/d，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，K+ 6.8mmol/L，Na +132mmol/L，Cl 102mmol/L。心電圖顯示：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，S波增深、T波高尖。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第33天時(shí)因心室顫動(dòng)和心臟停搏死亡。二、高鉀血癥定義：血漿鉀濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（主因）（1）腎小球?yàn)V過率減少（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏（3）長期用潴鉀類利尿劑。2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（1）急性酸中毒（2）缺氧缺氧 ATP細(xì)胞膜鈉泵障礙K+進(jìn)入細(xì)胞高鉀細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒、細(xì)胞壞死（3）組

29、織分解（溶血、擠壓綜合征）（4）高血糖合并胰島素不足（糖原合成不足）（5）某些藥物（-受體阻斷劑、洋地黃中毒等）（6）高鉀血癥型周期性麻痹3.鉀輸入過多（醫(yī)源性因素輸鉀或輸庫血過多）ECFICF血漿 消化道食物腎K+案例3-7 1.患者重度燒傷且合并感染引起休克，導(dǎo)致血壓下降（70/50mmHg），合并發(fā)生了急性腎衰出現(xiàn)少尿，從腎排鉀障礙，造成高鉀血癥（6.8mmol/L）。 2.患者還并發(fā)了嚴(yán)重的代酸（pH7.008，HCO-39.8mmol/L，PaCO2 33.4mmHg，AG），使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)到細(xì)胞外。（二）對機(jī)體的影響1.對肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀K+e-K+i差變小

30、+外流Em神經(jīng)肌肉興奮性手足感覺異常、疼痛、膝腱反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫。常被原發(fā)病所掩蓋?。?.5-7.0mmol/L）嚴(yán)重高鉀Em顯著鈉通道失活A(yù)P形成和擴(kuò)布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝腱反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹（7.0-9.0mmol/L）2.對心臟的影響 主要危害：引起室顫和心跳停止。（1）心肌興奮性 急性輕度高鉀血癥心肌興奮性 急性重度高鉀血癥心肌興奮性 慢性高鉀血癥心肌興奮性變化不明顯 （其發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)肌肉的變化相似）（2）心肌自律性高鉀心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性4期鉀外流加速Na+內(nèi)流相對減慢期快反應(yīng)細(xì)胞自動(dòng)除極自律性（3）心肌傳導(dǎo)性高鉀心肌細(xì)胞膜對鉀通透性靜息電位絕對

31、值，鈉通道開放期除極幅度小、速度慢傳導(dǎo)性（4）心肌收縮性 高鉀心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性2期鉀外流，鈣內(nèi)流收縮性高鉀心電圖特征：(1) 波高尖：3相鉀外向電流加速所致，在早期即可出現(xiàn)(2) P波和QRS波幅降低，間期增寬，S波加深：傳導(dǎo)性下降所致(3) 多種類型的心律失常：自律性竇性心動(dòng)過緩，傳導(dǎo)性各種類型的傳導(dǎo)阻滯：房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，折返激動(dòng)室顫，心室停搏于舒張期血漿鉀濃度對心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響T波低平，U波明顯T波高聳S-T段壓低Q-T間期縮短Q-T間期延長10 9875432血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia3.代謝性酸中毒

32、反常性堿性尿高鉀血癥引起酸中毒時(shí)，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。血漿上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+酸中毒K+H+Na+Na+堿性尿反常性堿性尿（三）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉（3）使鉀排出體外 陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽提高pH拮抗K本章重點(diǎn)內(nèi)容掌握三型脫水的概念、發(fā)生原因和主要臨床特征及其發(fā)生機(jī)制掌握水中毒的概念掌握水腫的概念及發(fā)生機(jī)制掌握高鉀血癥和低鉀血癥的概念、發(fā)生原因和對機(jī)體的影響（重點(diǎn)為心臟、骨骼肌和酸堿平衡）小結(jié)本章主要掌握7個(gè)基本病理過程。 1.高滲性脫水2.低滲性脫水3.等滲性脫水4.水中毒5.低鉀血癥6.高鉀血癥7.水腫。這些都是臨床上常見的。尤其要注意低滲性脫水早期就易并發(fā)外周循環(huán)衰竭，水中毒早期就易并發(fā)腦細(xì)胞水腫，低鉀危險(xiǎn)、高鉀致命，高鉀血癥早期就可引起致死性的心律失常。復(fù)習(xí)題（1）一.名詞解釋1.低鈉血癥 2.高鈉血癥 3.高滲性脫水 4.低滲性脫水 5.等滲性脫水6.脫水熱 7.水中毒8.低鉀血癥 9.高鉀血癥復(fù)習(xí)題（2）二.簡答與問答題1.試述低滲性脫水（即伴有細(xì)胞外液