顱內(nèi)壓增高和腦疝 課件-2011

1、顱內(nèi)壓增高和腦疝Increased Intracranial Pressure and Brain Hernia蔣尊柏永州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科自我介紹蔣尊柏 畢業(yè)于中南大學臨床醫(yī)學系 副教授 副主任醫(yī)師 永州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科主任 主攻顱底腫瘤，腦血管外科，功能神經(jīng)外科MVD，椎管腫瘤，各類腦外傷。先后在湘雅一醫(yī)院，上海華山醫(yī)院，北京天壇醫(yī)院，北京宣武醫(yī)院進修，積累了豐富的臨床經(jīng)驗，現(xiàn)在在我院能開展各類神經(jīng)外科手術。教學目的 ： 1.了解顱內(nèi)壓增高的原因，病理生理及后果。 2.掌握顱內(nèi)壓增高的類型，診斷，臨床表現(xiàn)和治療原那么。 3.掌握腦疝的分類，病因及病理。 4.掌握腦疝的臨床表現(xiàn)，腦

2、疝的處理原那么。教學重點： 1.顱內(nèi)壓增高的病因，病理生理，臨床表現(xiàn)，診斷要點和處 理原那么。 2.腦疝的臨床表現(xiàn)和處理原那么。教學難點： 1.顱內(nèi)壓增高的病理生理。 2.腦疝的解剖學根底。教學活動： 通過教師對幻燈片的精細講解讓學生理解掌握顱內(nèi)壓增高的病因，病理生理，臨床表現(xiàn)，診斷和處理原那么；掌握腦疝的形成原因，種類，病理生理，臨床表現(xiàn)和處理原那么。教具：PPT課件，教材課時安排：三課時。 第一課時： 概述顱內(nèi)壓增高的概念：神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥顱腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤、腦積水、顱內(nèi)炎癥等所共有征象顱腔內(nèi)容物體積增加導致顱內(nèi)壓持續(xù)大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)顱內(nèi)

3、壓:是指顱腔內(nèi)容物腦組織、腦脊液、血液對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內(nèi)壓力側臥時成人正常顱內(nèi)壓為0.72.0千帕515mmHg/70200mmH2O，兒童：千帕50100mmH2O。超過200mmH2O或15mmHg即為顱內(nèi)壓增高(Increased intraeraninl pressure)。與小腦延髓池或側腦室壓力接近。 顱內(nèi)壓的形成 腦組織顱腔內(nèi)容物 腦脊液 血液顱內(nèi)壓Intracranial Pressure，ICP 上述三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力Intracranial three contentsIts general v

4、olume is constant1400ml影響顱內(nèi)壓測定的因素靜脈壓的變動：壓頸、咳嗽、用力隨心臟波動：幅度0.270.53kpa隨呼吸波動：0.71.33kpa作用于上腔靜脈自發(fā)節(jié)律波動：因全身血管和腦血管的運動顱內(nèi)壓的調節(jié)1.生理狀態(tài)下調節(jié) 血壓調節(jié)：收縮期ICP，舒張期ICP 呼吸調節(jié)：呼氣時ICP，吸氣時ICP 腦脊液調節(jié)ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收顱內(nèi)壓的調節(jié)2.病理狀態(tài)下調節(jié) 腦脊液調節(jié)脈絡叢血管收縮，腦脊液分泌腦脊液吸收腦脊液進入椎管脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液的代償中作用1可調節(jié)顱腔空間到達顱腔總容積10腦脊液占顱腔總

5、容積的10，150ml分布：腦室內(nèi)30，蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池70循環(huán)：脈絡叢 側腦室室間孔 第三腦室 中腦導 水管 第四腦室 腦底池蛛網(wǎng)膜下腔吸收：取決于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜靜脈竇之間壓力差 腦脊液的代償作用2腦脊液吸收加快：腦脊液分泌量為0.30.5毫升/分。在顱內(nèi)壓增高情況下，腦脊液吸收速率可達2毫升/分腦脊液生成速度很少受顱內(nèi)壓變化影響腦脊液被排擠出顱腔：蛛網(wǎng)膜下腔與腦室被壓縮，顱腔內(nèi)腦脊液被擠壓而流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，使脊髓硬脊膜擴張，從而硬脊膜外靜脈叢被壓縮，靜脈血流出椎管。 1內(nèi)容物體積增大: 腦水腫、腦積水、顱內(nèi)靜脈 回流受阻或過度灌注 2占位性病變：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等 3血流量增

6、加：二氧化碳蓄積和碳酸血癥、高血 壓腦病、顱內(nèi)血管性疾病、嚴重顱腦損傷 4顱腔狹?。邯M顱癥、顱底凹陷癥等 顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素：1.年齡2.病變的擴張速度： 顱內(nèi)體積/壓力關系曲線3.病變部位：位于腦室系統(tǒng)、中線部位、后顱窩、顱內(nèi)大靜脈竇附近病變，影響腦脊液循環(huán)和靜脈血回流，顱壓高病癥出現(xiàn)早4.伴發(fā)腦水腫的程度：炎性病變、惡性腫瘤水腫嚴重5.全身系統(tǒng)性性疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調引起繼發(fā)腦水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的后果1.腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡 平均動脈壓MAP-顱內(nèi)壓ICP腦血流量CBF= 腦血管阻力CVR腦灌注

7、壓CPP=平均動脈壓MAP-顱內(nèi)壓ICP 腦灌注壓CPP腦血流量CBF= 腦血管阻力CVR正常的腦灌注壓：9.3-12KPa,腦血管阻力為0.16-0.33 KPa,此時腦血管的自動調節(jié)功能良好。如果顱內(nèi)壓增高而引起腦灌注壓下降，可通過血管擴張，以降低血管阻力的自動調節(jié)反響使比值不變，保證腦血流量穩(wěn)定。如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa時，腦血管自動調節(jié)功能失效，這時腦血管不能再作相應的進一步擴張以減少血管阻力，公式比值變少，腦血流量下降，造成腦缺血。當顱內(nèi)壓升至接近平均動脈壓時，顱內(nèi)血流幾乎完全停止，病人處于嚴重的腦缺血狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦死亡。2.腦移位、腦疝3.腦水腫血管源性腦水腫

8、-細胞外水腫細胞中毒性腦水腫-細胞內(nèi)水腫腦積水性腦水腫-間質性水腫滲透壓性腦水腫？4.Cushing反響ICP接近動脈舒張壓時血壓心率，心搏出量呼吸深慢，節(jié)律紊亂體溫顱內(nèi)壓增高危象三聯(lián)征Cushing反響： 血壓升高、心率減慢、呼吸慢且不規(guī)律5.胃腸功能紊亂，應激性潰瘍，消化道出血下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血損傷消化道粘膜血管收縮缺血6.神經(jīng)源性肺水腫 下丘腦、延髓受壓 肺血容量增加 血壓升高 左心室、心房負荷增高 肺靜脈壓升高，肺毛細血管楔壓升高 肺水腫 第二課時 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高的類型據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為： 1彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的

9、壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床上所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等屬于此種類型。 2局灶性顱內(nèi)壓增高：顱內(nèi)局限的擴張性病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。臨床上所見的顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等屬于此種類型。據(jù)病變開展的快慢不同，分為： 1急性顱內(nèi)壓增高：病情開展快，顱內(nèi)壓增高所引起的病癥和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫) 變化劇烈。 2亞急性顱內(nèi)壓增高：病情開展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反響較輕或不明顯。 3慢性顱內(nèi)壓增高：病情開展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增

10、高的病癥和體征，病情開展時好時壞。急性和慢性顱內(nèi)壓增高均可導致腦疝發(fā)生引起顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧 顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn) 1頭痛：顱內(nèi)壓增高最常見的病癥之一，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。 2嘔吐：頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。 3視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。papilledema 4意識障礙及生命體征變化： 可出現(xiàn)嗜睡，反響遲鈍。嚴重病例出現(xiàn)昏迷，伴有瞳孔散大、發(fā)生腦疝。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)那么、體溫升高等

11、病危狀態(tài)，甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。 5其他病癥和體征： 頭暈、猝倒、復視、黑蒙、耳鳴、外展神經(jīng)麻痹、精神遲鈍、智能減退、記憶力下降、情感冷淡或欣快等。頭皮靜脈怒張。小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起。 顱內(nèi)壓增高分期(1)代償期顱內(nèi)病變已經(jīng)形成，所占體積不超過顱腔固有的8-10%的容積限度顱內(nèi)壓通過自動調節(jié)仍可保持正常范圍臨床上不會出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的病癥和體征此期經(jīng)過的時間長短取決于病變性質、部位和開展速度等因素 顱內(nèi)壓增高分期(2)-早期病變超過顱腔代償容積腦血管自動調節(jié)反響和全身血管加壓反響均良好，但腦組織已有缺血、缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變出現(xiàn)頭

12、痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫如為急性顱內(nèi)壓增高還可出現(xiàn)血壓升高、脈搏變慢、呼吸節(jié)律變慢、呼吸幅度加深等庫興氏反響此期如能解除病因那么腦功能可恢復顱內(nèi)壓增高分期(3)頂峰期病變開展到較嚴重階段，腦組織嚴重缺血、缺氧臨床上有意識障礙腦血管自動調節(jié)喪失，靠全身性血管加壓反響如不采取有效措施，那么迅速出現(xiàn)腦干功能衰竭顱內(nèi)壓增高分期(4)晚期病情開展到瀕危階段臨床表現(xiàn)為深昏迷，一切反響和生理反射均消失，雙瞳孔散大、固定、去腦強直、血壓下降、心跳快弱、呼吸淺速或不規(guī)那么甚至停止，最后可達腦死亡此期雖經(jīng)搶救但多難以挽救生命。顱內(nèi)壓增高的診斷病史病癥體征 頭痛 嘔吐 視神經(jīng)乳頭水腫輔助檢查 CT MRI DSA

13、 X-RAY 腰椎穿刺 慎行顱內(nèi)壓增高的治療一般處理： 密切觀察意識、瞳孔、生命體征 半臥位、吸氧、通便 保持呼吸道通暢 維持水電解質酸堿平衡 病因治療： 腫瘤切除、血腫去除、腦脊液分流手術、減壓手術顱內(nèi)壓增高的治療降低顱內(nèi)壓治療： 1、脫水治療 限制入液量 滲透性脫水：20%甘露醇、甘油果糖、 利尿性脫水 2、激素治療 3、巴比妥治療 4、過度換氣治療 5、亞低溫治療 6、腦室外引流術 7、抗癲癇治療 8、抗感染治療 第三課時 腦疝腦疝 解剖學根底腦疝概念 顱內(nèi)某分腔壓力鄰近分腔壓力 腦組織從高壓力區(qū)移向低壓力區(qū) 腦組織、血管、顱神經(jīng)受壓和移位 出現(xiàn)嚴重臨床病癥與體征腦疝 病因顱內(nèi)血腫顱內(nèi)膿

14、腫顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病顱內(nèi)肉芽腫醫(yī)源性因素顱內(nèi)壓增高患者慎行腰椎穿刺術，對顱內(nèi)壓增高合并后顱凹占位患者禁行腰椎穿刺術腦疝 分類小腦幕切跡疝海馬鉤回疝、顳葉疝： 顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝小腦扁桃體疝： 小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)大腦鐮下疝扣帶回疝： 一側半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側分腔腦疝 分類 腦疝 病理腦干受壓移位-腦干出血同側大腦腳受壓-對側偏癱同側動眼神經(jīng)受壓-同側動眼神經(jīng)麻痹大腦后動脈受壓-枕葉皮層缺血壞死腦組織堵塞小腦幕切跡裂孔和枕骨大孔-腦積水腦疝 臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝顱內(nèi)壓增高病癥：劇烈頭痛，噴射性嘔吐，煩躁瞳孔改變：單側縮小單側散大，

15、光反射遲鈍消失雙側散大，光反射消失，眼球固定運動障礙：錐體束征陽性意識障礙：進行性加重生命體征紊亂-Cushing反響腦疝 臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝： 劇烈頭痛，頻繁嘔吐， 頸項強直，強迫頭位， 生命體征紊亂出現(xiàn)早， 意識障礙出現(xiàn)較晚， 瞳孔忽大忽小， 可突發(fā)呼吸驟停而死亡腦疝 治療按照顱內(nèi)壓增高的處置原那么處理 脫水降低顱壓手術去除病因 腫瘤切除術 血腫去除術 腦脊液分流術側腦室穿刺外引流術去骨瓣減壓術問題一個顱腦外傷患者查體時發(fā)現(xiàn)淺昏迷，右側瞳孔散大光反射消失，左側肢體癱瘓，病理征陽性， CT提示左顳腦挫裂傷合并硬膜下血腫。 請你解釋這個病例小腦幕切跡疝的影像學病變側腦溝及腦池狹窄或消失幕上腦組

16、織通過小腦幕裂孔延伸至幕下腦干受壓向對側移位同側環(huán)池增寬，對側狹窄或消失枕葉梗死小腦幕切跡疝的影像學腦溝、腦池的改變病變側側腦室受壓、變形三腦室閉塞，中線移位小腦幕切跡疝的影像學腦溝、腦池的改變病變側側腦室受壓、變形三腦室閉塞，中線移位大于1.5cm病變側腦溝受壓消失，呈模糊毛玻璃樣中間帆腔變窄，局部或全部呈密度增高模糊影四疊體池、大腦大靜脈池、外側裂池變形或閉塞 小腦扁桃體下疝1急性小腦扁桃體疝：多為突然發(fā)生，或在慢性病的根底上又有誘發(fā)因素，如行腰穿或用力排便等，導致疝出的程度加重，常來不及救治，病人迅速死亡。慢性小腦扁桃體疝：由于顱內(nèi)壓增高時間較久或后顱窩占位病變或枕大孔區(qū)畸形，可產(chǎn)生慢性

17、小腦扁桃體疝，除枕下部疼痛，頸項強直，后組顱神經(jīng)輕度障礙外，病人意識清醒，只是慢性顱內(nèi)壓增高的改變。 小腦扁桃體疝2 病理生理小腦扁桃體推向小腦延髓池 推向枕大孔后緣 向下進入椎管上端 小腦半球也隨之向下移位 延髓也被牽拉向下移位 小腦蚓部及前葉向上移位 形成小腦幕切跡上疝小腦扁桃體形成后可產(chǎn)生以下三種變化 小腦扁桃體疝3 病理生理疝出的小腦扁桃體發(fā)生充血，出血和水腫，導致延髓和頸髓上段受壓加重；慢性疝易發(fā)生粘連，使小腦扁桃不易復位延髓受壓：慢性腦疝可以無明顯病癥或病癥輕微，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭第四腦室中孔阻塞，引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內(nèi)壓增高和腦疝的程度加重 兩種腦疝的鑒別診斷 小腦幕裂孔疝 枕骨大孔疝病 因：幕上病變 幕上或幕下病變病 程：較長，進展較慢 較短，進程較快意識障礙：有 有，慢性發(fā)作無瞳 孔：先病側散大 雙側先縮小 后雙側散大 晚期散大 光反射消失 光反射消失呼 吸：慢而深 晚期不規(guī)律至停止 常突然停止Epidural hematoma內(nèi)減壓術需慎重！Hydroc