心電圖知識(shí)講稿

1、關(guān)于心電圖知識(shí)第一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、如何預(yù)測(cè)院內(nèi)猝死的發(fā)生 醫(yī)院內(nèi)患者猝死最易誘發(fā)醫(yī)患糾紛，對(duì)患者猝死的預(yù)測(cè)愈來愈成為一線臨床醫(yī)生關(guān)注的熱點(diǎn)?；颊叩拟啦皇菓{空發(fā)生的，一定存在有心臟病理基礎(chǔ)和心電活動(dòng)異?！，F(xiàn)在可通過心電圖、心室晚電位、動(dòng)態(tài)心電圖、頻譜心電圖等臨床監(jiān)測(cè)手段，及時(shí)、及早發(fā)現(xiàn)異常心電活動(dòng)，以及新的有價(jià)值的心電現(xiàn)象，為患者的臨床診斷和高?；颊叩拟李A(yù)警，發(fā)揮不可估量的作用。第二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）缺血性J波Ischaemic J wave 一、心電圖特征： 1，形態(tài)：J波起始于R波降枝（J點(diǎn)），成園頂或駝峰狀， 又稱Osborn

2、 波。 2，出現(xiàn)時(shí)間：急性心肌缺血的同時(shí)或稍后發(fā)生。 3，極向： 各導(dǎo)聯(lián)J波均直立，V1、AVR導(dǎo)聯(lián)除外。 4，持續(xù)時(shí)間：很短，幾分鐘內(nèi)有較大變化 5, 伴隨的心電圖改變： 缺血性J波可單獨(dú)出現(xiàn)，也可伴隨ST段抬 高、T波電交替。 二、猝死高危預(yù)警指標(biāo)： 缺血性J波出現(xiàn)提示，心室復(fù)極離散度增大、心肌 電活動(dòng)不穩(wěn)定，易誘發(fā)惡性心律失常。缺血性J波出 現(xiàn)如果同時(shí)伴隨 ST段抬 高、T波電交替，將是猝死 高危預(yù)警指標(biāo)。 第三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性巨大J波第四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月J波誘發(fā)室早、室顫第五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性J波伴

3、T波電交替第六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）Brugada 綜合征 1、心電圖特征： Brugada波有類似RBBB伴右胸導(dǎo)聯(lián)（V1、 V2、V3） ST段抬高的心電圖 特征。如果患 者伴室速、室顫和 猝死。稱為Brugada綜合征。 2、機(jī)理： 這是一種遺傳性心臟離子通道疾?。ɑ蛲蛔儗?dǎo)致鈉 通道蛋白-亞單位羧基末端插入一個(gè)天 門冬胺酸，造 成鈉通道功能障礙)。 3、臨床意義： 多發(fā)于青年男性，有暈厥及猝死家族史。目前唯一被 證明有效預(yù)防措施是埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。第七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Brugada 波第八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月

4、馬鞍型Brugada波第九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Brugada 綜合征第十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）早期復(fù)極變異Early repolarization variant ERPV 1、心電圖特征： 明顯的J波伴ST段弓背向上抬高為特征，胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較肢體導(dǎo) 聯(lián)常見。J波有明顯頻率依賴性，心率慢時(shí)J波明顯，快時(shí)則相反。 2、機(jī)理： 發(fā)生機(jī)理不明，可能與心室肌不同步復(fù)極有關(guān)。 3、臨床意義： 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，早期復(fù)極屬于正常變異，無臨床意義。但近 年來隨著對(duì)J波發(fā)生的電生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，早期復(fù)極并非絕對(duì)“善 良”，可能為Brugada綜合征的變異型，與惡性

5、室性心律失常、猝 死 有關(guān)。 尤其是肥厚性心肌病、冠心病患者心電圖上出現(xiàn)早期 復(fù)極現(xiàn)象，要引起臨床醫(yī)生的高度警惕。 第十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月過早復(fù)極Early repolarization第十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月過早復(fù)極Early repolarization第十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）碎裂QRS波fragment QRS complex 一、心電圖特征： 1, 形態(tài)：心肌梗塞患者心電圖上，出現(xiàn)三相或多相QRS 波，QRS時(shí)限多1 診斷為室上性心動(dòng)過速。 室上性心動(dòng)過速時(shí)，心室除極過程是從浦氏纖維開始 到心肌細(xì)胞，前者除

6、極速率是后者的8-10倍，高速率 產(chǎn)生高電壓，所以 Vi Vt 。 2， Vi / Vt 1 診斷為室性心動(dòng)過速。 室性心動(dòng)過速時(shí)，心室除極過程是先從心肌細(xì)胞開 始的，心肌細(xì)胞 除極速率慢，產(chǎn)生的電壓低，所以 Vi Vt 。 對(duì)器質(zhì)性心臟病患者來說，室速常常是室顫的孿兄弟。第十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Vi / Vt 比值 （室速）第十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Vi / Vt 比值 （室上速）第十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）T波峰末間期T peak-T end interval （Tp-Te） 一、定義： 是指心電圖上T波頂點(diǎn)到T波終末

7、的時(shí)間間期。 二、正常值： 研究資料顯示， Tp -Te間期各導(dǎo)聯(lián)總均值為84.299.91ms。 三、臨床意義： 研究T波形成機(jī)制揭示，心室肌復(fù)極是從心外膜開始 向心內(nèi)膜進(jìn)行的。Tp點(diǎn)代表心外膜細(xì)胞復(fù)極結(jié)束，而Te 代表心內(nèi)膜細(xì)胞復(fù)極結(jié)束。 Tp -Te間期代表心外膜復(fù)極 最早完成時(shí)間和心內(nèi)膜復(fù)極最晚完成時(shí)間的差值。差值 增大是復(fù)極離散度增大的表現(xiàn)，其意味著更易產(chǎn)生折返 性室性心律失常。 研究表明：Tp -Te間期是預(yù)測(cè)惡性心律失常發(fā)生的有 有價(jià)值的指標(biāo)。 第二十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月T波峰末間期第二十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）心室電風(fēng)暴ventr

8、icular electrical strom VES 一、機(jī)制： VES又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴等。機(jī)制是在心肌病變基礎(chǔ) 上，交感神經(jīng)被過度激活，大量兒茶酚胺釋放，改變了細(xì)胞膜離子通道 的結(jié)構(gòu)，大量鈉鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引發(fā)嚴(yán)重惡性心律失常。 二、心室電風(fēng)暴心電圖特征： 1，預(yù)警心電圖表現(xiàn)： 心律加快、多源或多形室早、R on T室早、缺血 性J波、T波異 常 高尖、T波電交替、ST顯著抬高、U波異常等。 2，發(fā)作時(shí)心電圖特征： 24小時(shí)內(nèi)發(fā)生2 3的室速，其間隔時(shí)間逐漸短 、持續(xù)時(shí)間 逐漸延長；室速呈多形或尖端扭轉(zhuǎn)性，極易惡化為室顫。 第二十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6

9、月巨大倒置T波第二十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月多源性室早第二十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月多源性室早第二十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月尖端扭轉(zhuǎn)性室速第二十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月室早R on T 誘發(fā)室顫第二十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月多源室早引發(fā)室顫第二十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）T波電交替T wave alternans TWA 一、機(jī)制： 機(jī)制不明，可能與受損心室肌復(fù)極離散度增大引起單 向阻滯，或心室肌復(fù)極時(shí)鈣離子流動(dòng)交替致動(dòng)作電位 交替，在心電圖上表現(xiàn)為TWA. 二、心電圖特

10、征： T波在形態(tài)、極性或振幅上出現(xiàn)逐波交替現(xiàn)象。 三、臨床意義： 有統(tǒng)計(jì)資料顯示，TWA是非缺血性心力衰竭引發(fā) 猝死的有效預(yù)測(cè)指標(biāo)。第二十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段電交替第三十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段電交替第三十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月QRS波電交替第三十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月U波交替第三十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（九）竇性心率震蕩現(xiàn)象Heart rate turbulence HRT 一、定義：室性早搏后，竇性心率先加速，隨后減速，稱為竇 性 心率震蕩現(xiàn)象，常見于正常人。 二、產(chǎn)生機(jī)

11、制： 室早后有長時(shí)間代償間歇，間歇期間血壓有短暫下降，而代 償 間歇后第一個(gè)心搏可因心室充盈時(shí)間長，射血量多而血壓上 升。室早后動(dòng)脈血壓的升降，刺激動(dòng)脈壓力感受器，影響迷走 和交感神 經(jīng)興奮性，使心率先快后慢。 三、檢測(cè)方法： 早搏后 RR1RR2RR3 四、臨床意義： 正常心臟早搏后的微弱血壓變化可刺激觸發(fā)內(nèi)源性神經(jīng)調(diào)節(jié)其 表現(xiàn)為心率震蕩現(xiàn)象。對(duì)于心梗后、糖心病、心肌病、慢性 心衰等 患者來說，室早后心率震蕩現(xiàn)象的消失，是有價(jià)值的 預(yù)警信號(hào)。 第三十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性心率震蕩現(xiàn)象第三十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（十）迷走性竇性停搏vagal s

12、inus arrest 一、定義： 在安靜狀態(tài)下，迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配比交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)， 如迷走神經(jīng)張力異常增高，會(huì)抑制竇房結(jié)的活動(dòng)引起竇性停搏。 二、臨床表現(xiàn)： 停搏時(shí)間短者可無癥狀， 停搏時(shí)間長者可出現(xiàn)眩暈、黑朦 或短暫意識(shí)障礙，嚴(yán)重這發(fā)生阿-斯綜合征、猝死。 三、心電圖表現(xiàn)： （1）在正常竇性心律中，突然出現(xiàn)2000ms以上長間歇。 （2）長間歇的間距與正常竇性PP間距不成倍數(shù)。 （3）長間歇后可恢復(fù)竇性心律，也可出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。 四、臨床意義： （1）迷走性竇性停搏多見于中青年人，偶然發(fā)作、停搏時(shí)間 短、無癥狀者，無需治療。對(duì)頻發(fā)、持續(xù)時(shí)間長，有頭 暈、黑朦等癥狀者，可用阿托品、喘

13、息定、沙丁胺醇治療。 （2）因使用洋地黃、奎尼定。鉀鹽已酰膽堿等引發(fā)的應(yīng)盡早停藥。 （3）合并器質(zhì)性心臟病者、停搏時(shí)間長、有暈厥癥狀者，在原發(fā) 病治療基礎(chǔ)上，根據(jù)病情及時(shí)置入人工起搏器。第三十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性停搏，4相阻滯sinus arrest, phasic 4 block第三十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性停搏，房早伴差傳sinus arrest, atrial premature beat withconduction aberrant第三十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性停博，交界區(qū)心律sinus arrest, ju

14、nctional rhythm第三十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月房顫伴度 A-V BAtrial fibirilattion with degree A-V B 第四十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月度 房室傳導(dǎo)阻滯 degree A-V B第四十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月房性心動(dòng)過速，2 : 1房室傳導(dǎo)，竇性停搏atrial tachycardia, 2:1 A-V conduction,sinus arrest第四十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（十一）Lambda （）波 一、心電圖特征： 表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜型抬高，并與倒

15、置的T波融合在 一 起，十分類似希臘字母Lambda （ ）形態(tài)，因此得名。 二、臨床意義： 常見于無器質(zhì)性心臟病史的年輕男性患者，有暈厥史或猝 死 家族史。器質(zhì)性心臟病在臨終期代謝耗竭，心臟完全停 搏前 會(huì)發(fā)生一段時(shí)間的“ 電風(fēng)暴 ”。而Lambda波引發(fā)的猝 死卻沒有 “ 電風(fēng)暴 ”的發(fā)生過程，其屬于原發(fā)性心臟停搏。 三、機(jī)理： 可能與SCN5A基因上G752R位點(diǎn)發(fā)生突變有關(guān)。第四十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Lambda 波第四十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、抗室性心律失常和猝死的藥物 一、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：依那普利、貝那普利等。 機(jī)

16、理：可能是對(duì)心肌重構(gòu)的抑制或延緩。 二、血管緊張素受體拮抗劑（ARB)：氯沙坦、厄貝沙坦、頡沙坦等。 機(jī)理：提高血鉀水平、減少腎素分泌，有益于延緩心肌重構(gòu)。 三、- 受體阻滯劑（BBs)：美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾等。 機(jī)理：當(dāng)交感神經(jīng)張力異常增大時(shí)，會(huì)加速心肌重構(gòu)、易誘發(fā) 心室 電風(fēng)暴、加大復(fù)極離散、促進(jìn)激動(dòng)折返。因此阻滯 -受體，可降低交感活性，減少惡性室性心律的發(fā)生。 四、醛固酮受體阻滯劑：螺內(nèi)酯。 機(jī)理：醛固酮保鈉、排鉀、抑制副交感、激活交感神經(jīng)活性，加 速心肌重構(gòu)。螺內(nèi)酯拮抗以上作用，降低猝死發(fā)生率。 五、他酊類藥物： 機(jī)理：他酊類藥物除降脂、保護(hù)血管內(nèi)皮、抗炎、穩(wěn)定斑塊作用 外，還可以改善心肌重構(gòu)，降低猝死發(fā)生率。 第四十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月三、胺碘酮的重新評(píng)價(jià) 按照改良的Vaughan Wilams分類法，胺碘酮屬于抗心律失常的類動(dòng)作電位延長劑藥物。有促肺纖維化、甲狀腺功能障礙、皮膚過敏 等副作用，給使用者帶來一定的心理負(fù)擔(dān)。經(jīng)今十多年的藥理研究和臨床觀察顯示，胺