高血壓及合并動脈粥樣硬化患者血漿尾加壓素Ⅱ的變化及意義

1、高血壓及合并動脈粥樣硬化患者血漿尾加壓素的變化及意義【摘要】目的：研究單純高血壓，高血壓合并頸動脈硬化，高血壓合并冠心病患者血漿尾加壓素urtenin，u含量的變化，以討論u在上述疾病過程中的意義。方法：選擇本院96例高血壓患者，根據(jù)頸動脈超聲、冠脈造影結(jié)果分為：單純高血壓組28例，高血壓合并頸動脈硬化組34例，高血壓合并冠心病組34例。另外選31例安康體檢正常者作安康對照組。所有研究對象均檢測血漿u含量。結(jié)果：安康人血漿u含量為3.231.08pg/l；單純高血壓組，高血壓合并頸動脈硬化組，高血壓合并冠心病組血漿u含量分別為5.201.60pg/l，4.491.71pg/l和4.121.28

2、pg/l，明顯高于安康人p均0.01，且高血壓合并頸動脈硬化組，高血壓合并冠心病組血漿u含量低于單純高血壓組p均0.05，但前兩者比較無顯著差異p0.05。結(jié)論：高血壓患者血漿u顯著高于安康人，高血壓合并動脈粥樣硬化患者血漿u較單純高血壓患者有所降低，提示u可能在高血壓及動脈粥樣硬化疾病的病理生理過程中發(fā)揮重要的作用，可能參與高血壓患者動脈粥樣硬化斑塊的形成。【關(guān)鍵詞】高血壓;動脈硬化;冠狀動脈疾病keyrds：hypertensin;arterislersis;urtenin尾加壓素urtenin，u最早是從魚尾下垂體中提取出的神經(jīng)肽1，1999年aes首先發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)一種獨立的g蛋白耦聯(lián)受體

3、gpr14是u的特異性受體，主要存在于心血管系統(tǒng)24。u與gpr14結(jié)合后導(dǎo)致細胞內(nèi)a2+濃度升高，發(fā)揮縮血管效應(yīng)，其縮血管效應(yīng)是內(nèi)皮素的數(shù)十倍，u是迄今發(fā)現(xiàn)最強的縮血管活性肽1。原發(fā)性高血壓的發(fā)生與一系列的縮血管物質(zhì)有關(guān)，u是否參與其發(fā)生開展，目前的文獻報道結(jié)論不一致。既往研究顯示u促進人類巨噬細胞泡沫細胞的形成和血管平滑肌細胞的增殖，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。本研究通過檢測高血壓及合并動脈粥樣硬化患者血漿尾加壓素值的變化，進而討論其在高血壓及動脈硬化發(fā)生開展中的意義。1資料與方法1.1一般資料按照h診斷標準，選擇2022年410月在本院心內(nèi)科就診的高血壓患者共96例，男47例，女49例，年

4、齡60.511.55歲,根據(jù)頸動脈超聲,冠狀動脈造影結(jié)果分為：單純高血壓組28例，高血壓合并頸動脈硬化組34例，高血壓合并冠心病組34例3組。另自安康體檢人群中選擇與高血壓組匹配的安康對照組31例，男16例，女15例，年齡60.4612.75歲。無高血壓、心血管疾病及外周血管疾病，心電圖，脈搏波傳導(dǎo)速度pv和頸動脈超聲檢查無異常。1.2研究方法1.3統(tǒng)計學方法計量資料以均數(shù)標準差(s)表示，應(yīng)用spss13.0軟件包進展數(shù)據(jù)統(tǒng)計，兩組間均數(shù)比較用t檢驗，多組間均數(shù)比較用方差分析，雙變量相關(guān)分析采用spearan相關(guān)分析。p0.05為差異有顯著性。2結(jié)果2.1正常對照組血漿u程度安康成年人31例

5、，血漿u平均程度為(3.231.08)pg/l,男性安康者血漿u程度為(3.241.05)pg/l,女性安康者血漿u程度為(3.251.03)pg/l,血漿u含量在不同性別間無明顯差異。2.2各組血漿u程度的變化見表1。表1各組血漿尾加壓素u含量比較略注：與對照組比較p0.01；與單純高血壓組比較p0.05。2.3各組血漿u均值差的比較見表2。表2多組之間均值差多重比較的p值略注：*在0.001程度,*在0.01程度,#在0.05程度上均值差異顯著。2.4u與其他指標的相關(guān)性3討論人類u是目前為止最強的縮血管因子，其含量在原發(fā)性高血壓病人中增高，既往研究顯示u促進人類巨噬細胞泡沫細胞的形成和血

6、管平滑肌細胞增殖，促進動脈粥樣硬化斑塊形成，u程度增高在高血壓患者頸動脈粥樣硬化過程中起關(guān)鍵作用。本研究發(fā)現(xiàn)，正常對照組u程度無年齡及性別顯著差異p0.05，高血壓患者血清u程度明顯高于正常對照組，提示u可能作為一種重要的血管活性物質(zhì)，參與高血壓的發(fā)生開展。但u的變化與高血壓發(fā)生和開展之間的因果關(guān)系以及u在高血壓病中的作用機制和意義尚不清楚。u和輕度氧化低密度脂蛋白xldl可能通過g蛋白偶聯(lián)受體/蛋白激酶prteinkinase,pk)途徑與g蛋白偶聯(lián)受體/酪氨酸激酶/絲裂原活化的蛋白激酶apk途徑協(xié)同作用，誘導(dǎo)血管平滑肌細胞vs增殖，而vs的增殖是血管重塑的重要環(huán)節(jié)，因此推測u在高血壓和高脂

7、血癥患者較快發(fā)生動脈粥樣硬化的過程中具有重要意義5。近來buette等發(fā)現(xiàn)人u在內(nèi)皮細胞，平滑肌細胞，頸動脈和主動脈斑塊的炎性細胞中大量存在，人u-rna及g蛋白偶聯(lián)受體gpr14rna在主動脈瘤組織中也有表達，且在動脈粥樣硬化伴炎細胞浸潤時人u高度表達，因此推測人u在動脈粥樣硬化形成過程中可能起重要作用。atanabe等6發(fā)現(xiàn)u可加速人巨噬細胞內(nèi)泡沫細胞的形成，這進一步證實了人u可促進動脈粥樣硬化的形成。本研究結(jié)果說明，在單純高血壓組，高血壓合并頸動脈硬化組以及高血壓合并冠心病組三組患者血漿u均明顯高于正常對照組，后兩組血漿u明顯低于單純高血壓組，且兩組之間無顯著性差異。aes采用免疫擴散染

8、色發(fā)如今冠狀動脈粥樣硬化斑塊以及脂質(zhì)沉積的平滑肌細胞和巨噬細胞含有u1，國內(nèi)外學者研究認為u在冠狀動脈內(nèi)皮細胞，泡沫細胞，炎癥細胞及轉(zhuǎn)移增生的平滑肌細胞中表達，其表達的改變與動脈粥樣硬化的進程有關(guān)7。故該實驗結(jié)果結(jié)合相關(guān)報道說明u可能參與粥樣硬化斑塊的形成。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓合并頸動脈硬化組以及高血壓合并冠心病組患者血漿u程度比單純高血壓組低，其可能機制為，粥樣硬化斑塊中有更多的u聚集，或者說u參與了粥樣硬化斑塊的形成，那么在血液循環(huán)中的u含量就相對減少了，atanabe等8研究了u和輕度氧化修飾低密度脂蛋白xldl已經(jīng)有明確的證據(jù)說明其參與了動脈粥樣硬化和斑塊的形成的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)低劑量u能使xldl增加120%337%，并可能是通過sr/pk/apk通路來影響xldl的活性和血管平滑肌的增殖?！緟⒖嘉墨I】1aesrs,sarauh,habersjk,etal.huanurtensin-isaptentvasntritrandagnistfrtherphanreeptrgpr14j.nature，1999，401(6750):282.2aesrs,sarauh,habersjk,etal.j.nature,1999,401(6750):2