靜脈性腦梗死PPT

1、關(guān)于靜脈性腦梗死第一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 靜脈性腦梗死（cerebral venous infarction，CVI） 是指因靜脈性因素導(dǎo)致腦組織缺血缺氧而發(fā)生的壞死、出血、軟化，形成梗死灶的一類血管性疾病. 占腦血管病的1%. CVI 與腦靜脈血栓形成（cavernous venous thrombosis，CVT）關(guān)系密切，大約50%的腦靜脈血栓形成將發(fā)展為靜脈性腦梗死 早期治療可明顯改善預(yù)后，但臨床表現(xiàn)缺乏特異性，故早期診斷有著重要的意義第二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月1 .靜脈性腦梗死病因1)感染性因素 包括細(xì)菌、病毒、寄生蟲及真菌引起的各種顱內(nèi)感染、腦

2、膿腫、硬膜下積膿并發(fā)膿毒性海綿竇血栓形成、全身性感染、靜脈或靜脈竇創(chuàng)傷性膿毒血癥、頭面部局限性感染等。在發(fā)展中國家，感染是CV I的常見病因，以金黃色葡萄球菌感染最常見第三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2)非感染因素中 包括： 遺傳性及獲得性凝血機(jī)制障礙：腎病綜合征、妊娠期及產(chǎn)褥期等。 某些藥物：避孕藥、非甾體抗炎藥、皮質(zhì)類固醇及雄激素等?？稍黾覸II、VIII、X 因子、纖維蛋白原、凝血酶原片段1/2 血液系統(tǒng)疾?。杭t細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、白血病、鐮狀細(xì)胞病、貧血、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。 全身性疾病和自身免疫?。簮盒阅[瘤、糖尿病、肝臟疾病、Crohn 病、潰瘍性結(jié)

3、腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。 第四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 創(chuàng)傷+血流動(dòng)力學(xué)改變：高熱、全身衰竭、嚴(yán)重脫水、硬膜竇梗阻、心臟疾病。 醫(yī)源性因素：因腰椎穿刺、開顱手術(shù)、脊髓手術(shù)等引起的低顱內(nèi)壓；顱內(nèi)手術(shù)中相關(guān)靜脈的損傷，經(jīng)靜脈栓塞治療頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺時(shí)誘發(fā)。 腦深部靜脈血栓形成家族史、腦靜脈血管瘤。 其他：有20%35%找不到確切病因或危險(xiǎn)因素。 由于腦的靜脈和靜脈竇均無瓣膜結(jié)構(gòu)，靜脈循環(huán)紊亂導(dǎo)致顱內(nèi)靜脈高壓，異常的靜脈回流易形成血栓。此外，各種原因引發(fā)的血液高凝狀態(tài)，低顱內(nèi)壓引起的血管壁牽拉、變形、擴(kuò)張以及血液淤滯均可誘發(fā)靜脈竇或皮層靜脈血栓形成，血管栓塞。 第五張，PPT共四十頁

4、，創(chuàng)作于2022年6月 3) 孕產(chǎn)婦容易導(dǎo)致靜脈竇血栓形成的原因可能為： 分娩后大量出汗、失血導(dǎo)致血液黏稠度升高、凝血因子增多，血小板功能亢進(jìn)； 產(chǎn)婦體質(zhì)弱，產(chǎn)后感染，均容易誘發(fā)血栓形成； 分娩時(shí)盆腔靜脈叢血栓形成并脫落，經(jīng)靜脈系統(tǒng)至顱內(nèi)靜脈； 產(chǎn)婦一般臥床休息，活動(dòng)較少，血液循環(huán)慢，以上這些因素均容易導(dǎo)致靜脈血栓形成。此外，靜脈竇解剖變異導(dǎo)致局部血流動(dòng)力學(xué)改變，促進(jìn)血栓形成。 第六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2 臨床癥狀 腦靜脈梗死與腦動(dòng)脈梗死不同，腦靜脈系統(tǒng)各結(jié)構(gòu)間存在豐富的吻合，與頸外靜脈系統(tǒng)相通，皮層靜脈也存在較大變異，使得靜脈性梗死缺乏明確的與局部解剖學(xué)相符合的臨床癥狀同

5、時(shí)并非所有腦靜脈栓塞都出現(xiàn)腦梗死第七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 靜脈性腦梗死臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)主要為靜脈血栓， 導(dǎo)致腦組織缺氧、梗死、出血等局灶表現(xiàn) ,癥狀與體征依賴于血栓的部位、范圍、病情進(jìn)展及側(cè)支循環(huán)開放情況以及皮層靜脈系統(tǒng)變異等多種因素的影響，臨床癥狀體征不典型和多變，診斷較為困難，誤診較多. 第八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 CVI 臨床表現(xiàn) 頭痛、惡心、嘔吐、復(fù)視、視力下降、失語、癲癇、偏癱、偏身麻木、聽力障礙、意識(shí)障礙、精神癥狀等，頭疼為最為常見 。 急性期常主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作及意識(shí)障礙等；慢性期表現(xiàn)則隱匿復(fù)雜。第九張，PPT共

6、四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 小腦和腦干CVI 一般呈急性發(fā)作，快速進(jìn)展至昏迷和死亡，少數(shù)患者亦可呈亞急性或慢性病程，表現(xiàn)為腦積水相關(guān)癥狀。 當(dāng)腦內(nèi)出現(xiàn)跨越動(dòng)脈供血區(qū)域分布的出血性梗死時(shí)，應(yīng)考慮CVI 可能。第十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 CVI中早期出現(xiàn)顱高壓表現(xiàn)的患者中，大多數(shù)患者頭痛先于其他神經(jīng)局灶體征，而動(dòng)脈性腦梗死以頭痛起病者較少，因此，以頭痛起病懷疑腦梗死的患者、腦出血部位為非高血壓腦出血常見部位、腦出血伴嚴(yán)重腦水腫，甚至出現(xiàn)一側(cè)腦出血，雙側(cè)腦水腫的征象時(shí)，均應(yīng)考慮到CVI 可能。 第十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3 實(shí)驗(yàn)室檢查1) CT 是急癥患者的首

7、選檢查手段，表現(xiàn)為發(fā)病區(qū)的低密度影或混合密度影，增強(qiáng)后表現(xiàn)為明顯的低密度影，無特異性，用于篩查。第十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 實(shí)質(zhì)病變影像特點(diǎn) 為多發(fā)病灶且分布具有一定特征性，多發(fā)生在血栓相關(guān)引流靜脈( 竇) 附近。淺靜脈( 竇) 血栓引起的實(shí)質(zhì)病灶主要位于皮層及皮層下區(qū)，表現(xiàn)為腦腫脹、水腫，多數(shù)伴發(fā)灶性出血，部分以血腫為主要表現(xiàn)第十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月淺靜脈性梗死不同表現(xiàn)雙側(cè)額頂葉皮層下低密度水腫區(qū)第十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月左側(cè)顳枕葉大片水腫區(qū)伴顳葉皮層下多發(fā)出血灶、部分形似“腰果”( 空箭)第十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022

8、年6月右額頂葉皮層下多發(fā)出血灶、部分形似“腰果”( 空箭) ，同時(shí)見上矢狀竇致密三角征( 箭) 。第十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月左顳葉腦出血，周圍水腫較輕第十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月同一患者CT 平掃示左額頂葉皮層下低密度區(qū)，未見出血，MI 示額葉亞急性出血第十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2) MRI 在CVI的診斷上具有明顯的優(yōu)越性和一定的特征性。 直接征象表現(xiàn)為皮層及皮層下腦腫脹，MRI平掃T1WI 呈稍低或等信號(hào)，T2WI 呈高信號(hào)，病灶部位大多表淺，靠近皮層，雙側(cè)對(duì)稱分布，常位于非動(dòng)脈供血區(qū)域，可伴灶性出血。 靜脈系統(tǒng)血栓形成后，靜脈系統(tǒng)

9、回流障礙，靜脈壓力升高，血管內(nèi)充血，出現(xiàn)血管源性水腫，DWI 表現(xiàn)為等、低或稍高信號(hào)， 隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，顱內(nèi)壓升高，腦灌注壓下降，腦血流量下降，腦能量供應(yīng)不足，鈉泵功能受損，出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，DWI 表現(xiàn)為高信號(hào)。 第十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月與特定靜脈竇相關(guān)的梗死病灶呈區(qū)域性分布， 上矢狀竇者多見于額葉、頂葉、枕葉，可為雙側(cè)多發(fā)病變； 橫竇-乙狀竇者多見于同側(cè)顳葉或小腦； 深靜脈( 竇) 血栓主要導(dǎo)致丘腦病變，可累及基底節(jié)區(qū)、中腦，多對(duì)稱性分布，以水腫為主 ，少數(shù)可伴滲血，單側(cè)病變罕見。而靜脈血栓的范圍與CVT 是否繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)損傷存在密切關(guān)系 大腦大靜脈-直竇血栓常表現(xiàn)

10、為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦及腦干對(duì)稱性病變，邊界清楚。 上矢狀竇為栓塞最常見部位，其次是橫竇及乙狀竇。 第二十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 MRI平掃在顯示正常靜脈竇流空信號(hào)消失的同時(shí)可見異常等、高信號(hào)影； MRV 可顯示靜脈竇血流信號(hào)缺失，直接顯示靜脈竇的充盈情況，不受血栓時(shí)期的影響，彌補(bǔ)MRI 平掃或增強(qiáng)假陰性的缺陷。MRI 和MRV 聯(lián)合應(yīng)用敏感性高、費(fèi)用低，便于動(dòng)態(tài)觀察， 無創(chuàng)傷、快速、簡(jiǎn)單易行，5 d1 月內(nèi)檢查大多均可陽性 靜脈竇血栓MR 表現(xiàn)因血栓形成時(shí)間不同而不同，大部分T1WI 呈高信號(hào)，T2WI 呈等信號(hào)或低信號(hào)，MRV 表現(xiàn)為充盈缺損 第二十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)

11、作于2022年6月深靜脈性梗死表現(xiàn)右丘腦小片低密度區(qū)第二十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2b 2e 3 天后MI 示雙側(cè)丘腦、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腫脹、水腫，DWI 呈稍高信號(hào)，MV 示直竇未顯影( 白箭)第二十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月不同時(shí)期血栓表現(xiàn)3a 3c 急性期血栓CT 平掃見左橫竇、乙狀竇高密度( 空箭) ，T2WI 上類似正常流空的低信號(hào)( 三角) ，增強(qiáng)掃描左橫竇充盈缺損( 空三角征) ( 箭) ，左顳葉水腫區(qū)無明顯強(qiáng)化第二十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖3d 3f 上矢狀竇后部亞急性血栓T1WI、T2WI、DWI 上呈高信號(hào)( 細(xì)箭)第二十五

12、張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月分型及MR 影像表現(xiàn)根據(jù)腦梗死分布與靜脈栓塞的對(duì)應(yīng)關(guān)系，分4型： 表淺型：最常見，上矢狀竇是栓塞最好發(fā)部位，腦梗死分布于血栓鄰近的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，已發(fā)生皮層及皮層下出血； 深部中央型：栓塞常位于直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈，可引起雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及丘腦腦梗死，出血少見； 深部基底型：少見； 孤立皮層型：少見，單純大腦皮層靜脈栓塞，梗死發(fā)生于阻塞靜脈引流區(qū)，常見灶性實(shí)質(zhì)出血第二十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3) DSA 因其可觀察靜脈血流速度及靜脈竇充盈情況，并能直接測(cè)定靜脈竇壓力，是靜脈竇病變的金標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于單純的大腦皮質(zhì)靜脈或靜脈竇的血栓形成，DSA

13、 檢查具有優(yōu)勢(shì)，常表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)充盈缺損、回流靜脈竇閉塞。DSA 雖為有創(chuàng)性檢查，且不便于動(dòng)態(tài)觀察疾病的演變，但對(duì)靜脈竇病變的診斷仍具有無法替代的價(jià)值第二十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月4) 腦脊液 早期腦脊液壓力升高，常規(guī)生化一般正常，后期蛋白輕中度增高，可見紅細(xì)胞，感染性原因?qū)е碌撵o脈竇血栓可引起細(xì)胞數(shù)升高 早期大多數(shù)患者D- 二聚體水平升高， 可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的間接指標(biāo)之一，但其變化范圍很大，無特異性第二十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月4鑒別診斷1)動(dòng)脈性腦梗死起病急，梗死部位與動(dòng)脈分布區(qū)一致，累及皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，多呈三角形，DWI 呈高或稍高信號(hào)，

14、可合并出血，出血較晚，往往呈腦回樣。2) 顱內(nèi)占位性病變可見瘤體信號(hào)，周圍水腫及占位效應(yīng)明顯，不同種類腫瘤強(qiáng)化特點(diǎn)不同。第二十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3) 腦炎有臨床病史，早期僅表現(xiàn)為腦腫脹，增強(qiáng)鄰近腦膜可出現(xiàn)強(qiáng)化，結(jié)合臨床病史、體征以及腦脊液檢查，容易區(qū)別。第三十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月5 治療 對(duì)于明確診斷的CVI 患者，除根據(jù)病情進(jìn)行對(duì)癥支持治療外，主要給予抗凝、溶栓治療 盡管目前對(duì)肝素治療的適應(yīng)證和療效尚存爭(zhēng)議，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為抗凝治療是安全、有效的一線治療方法，靜脈內(nèi)抗凝被認(rèn)為是治療腦靜脈栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)，常用藥物有肝素、低分子肝素、尿激酶、重組組織型纖

15、溶酶原激活劑（rtPA）等。CVI 伴隨的腦出血和出血性腦梗死不是肝素治療的禁忌證 第三十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 近年來，利伐沙班被應(yīng)用于靜脈血栓的治療，其不需輔助因子而直接作用于凝血酶發(fā)揮抗凝作用，且停藥后在短時(shí)間內(nèi)活化部分凝血活酶時(shí)間即可恢復(fù) 阿加曲班被應(yīng)用于靜脈血栓的治療，與肝素不同，阿加曲班作為一種選擇性凝血酶抑制劑，直接作用于凝血酶，不需要抗凝血酶（AT） 作為輔助因子來達(dá)到抗凝的目的停藥后在短時(shí)間內(nèi)APTT 即可恢復(fù)的特點(diǎn)可用于治療靜脈性血栓，第三十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 對(duì)于經(jīng)規(guī)范的肝素治療后病情仍持續(xù)加重的患者，建議行介入治療，目前認(rèn)為經(jīng)

16、微導(dǎo)管r-tPA 或UK 局部溶栓治療和血管成型術(shù)治療是抗凝治療失敗后的最佳選擇。第三十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 抑制血管內(nèi)皮生長因子可以減少CVI 的發(fā)生。通過血管內(nèi)皮生長因子誘導(dǎo)血管生成，可能會(huì)成為治療CVI 的新途徑。第三十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 右頂葉皮層靜脈血栓患者在早期CT、M 平掃懷疑腫瘤，隨訪過程中水腫范圍明顯增大、同時(shí)伴發(fā)出血，皮層引流靜脈出現(xiàn)T1WI 高信號(hào)，增強(qiáng)掃描病灶邊緣強(qiáng)化，側(cè)枝靜脈擴(kuò)張 ，后經(jīng)抗凝治療癥狀緩解。單純皮層靜脈梗死發(fā)病當(dāng)天CT 見右頂葉片狀稍低密度區(qū)( 空箭) 。第三十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月1 天后MI 示右頂葉團(tuán)片狀T1WI 低信號(hào)T2WI稍低-高混雜信號(hào)區(qū)，DWI 上呈不均勻高信號(hào)第三十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月1 周后病灶內(nèi)見出血，水腫范圍增大，皮層引流靜脈見T1WI 高信號(hào)( 圖4e，4g，箭) ，增強(qiáng)后病灶明顯邊緣強(qiáng)化，鄰近腦膜強(qiáng)化，并可見擴(kuò)張的皮層側(cè)枝靜脈( 細(xì)箭)第三十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月6 預(yù)后 與動(dòng)脈性腦梗死不同，靜脈性腦梗死經(jīng)臨床積極治療后，大多數(shù)患者的預(yù)