急性肺損傷機制及其保護的研究

1、急性肺損傷機制及其保護的研究急性肺損傷機制及其保護的研究定 義是指感染、休克、創(chuàng)傷、燒傷、手術等非心源性疾病和治療過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變 。定 義是指感染、休克、創(chuàng)傷、燒傷、手術等非心源性疾流行病學發(fā)病率呈上升趨勢 1994年 2005年 ALI 18/10萬 79/10萬 ARDS 1323/10萬 59/10萬 ALI/ARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加 社會和經濟

2、負擔 。流行病學發(fā)病率呈上升趨勢病 因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、誤吸、肺挫傷、 吸入有毒氣體等間接肺損傷因素：感染、非胸部創(chuàng)傷、急性重癥 胰腺炎、輸血、體外循環(huán)、機 械通氣、止血帶的使用、斷肢 再植后、栓塞動脈的再通等。病 因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、誤吸、肺挫傷、病因和患病率關系嚴重感染： 25%50%大量輸血： 40% 體外循環(huán)： 15 % 30 %多發(fā)性創(chuàng)傷： 11%25%嚴重誤吸： 9%26%同時存在兩個以上危險因素其患病率進一步升高。病因持續(xù)時間跟患病率呈正比：24h、48h、72h 患病率76%、85%、93%病因和患病率關系嚴重感染： 25%50%肺損傷的病理生理學基礎

3、肺泡上皮細胞及肺泡通道損傷 肺血管內皮細胞的損傷中性粒細胞氧自由基炎癥因子補體等肺損傷的病理生理學基礎 肺泡上皮細胞及肺泡通道損傷 中性粒細1.肺泡上皮細胞及肺泡通道損傷肺泡上皮Na+、H20主動轉運體系由型細胞中鈉通道、Na+-K+-ATP酶和型細胞的水通道組成，即型細胞肺泡側的鈉通道攝取Na+，經基底膜側的Na+-K+-ATP 酶將其排出，同時水隨之吸收。肺水腫：肺間質水腫和肺泡積水1.肺泡上皮細胞及肺泡通道損傷肺泡上皮Na+、H20主動轉運2. 肺血管內皮細胞的損傷肺缺血缺氧和內皮細胞激活，PS合成減少，肺血管通透性增加，蛋白滲出。在肺臟急性炎癥或缺血再灌注過程中，白細胞依賴黏附分子間的

4、相互作用，與內皮細胞黏附，并在ICAM-1的介導下游離出肺血管，轉移到肺組織中，加重肺損傷。2. 肺血管內皮細胞的損傷肺缺血缺氧和內皮細胞激活，PS合成病理生理與發(fā)病機制 肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，可產生嚴重的低氧血癥。低氧血癥誘發(fā)肺血管痙攣以及肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。病理生理與發(fā)病機制 肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞通透性增病理生理與發(fā)病機制另外肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產生多種細胞因子，從而加劇肺局部的炎癥反應過程。病理生理與發(fā)病機制另外肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產生

5、多種ALI/ARDS的臨床特征急性起病，一般在疾病或治療后12-48h內發(fā)病。常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正。肺部體征無特異性，雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。早期病變以間質性為主，也可表現(xiàn)為肺水腫。胸部X線片常無明顯改變。無心功能不全證據(jù)。ALI/ARDS的臨床特征急性起病，一般在疾病或治療后12ALI/ARDS的診斷急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)300mmHg正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影肺動脈嵌頓壓18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)ALI/ARDS的診斷急性起病治 療預防為主-是我們麻醉醫(yī)生要做的重點治療原發(fā)病氧療：機械通氣（保護性通氣策略）治 療預防為主-是我們麻醉醫(yī)生

6、要做的重點保護性肺通氣術前準備Vt及FiO2的設定手法肺復張PEEP的選擇其他保護策略保護性肺通氣術前準備Vt及FiO2的設定過去：高Vt（10-12 ml/kg） 有效通氣過 炎癥反應加重 急性肺損傷現(xiàn)在：低Vt（6-8 ml/kg） 肺保護通氣策略 控制炎癥反應 降低肺損傷風險 死亡率降低約9%（ARDS）Vt及FiO2的設定過去：高Vt（10-12 ml/kg）FiO2的設定原則控制FiO2在較低原則（95%）高FiO2僅適用于低氧血癥時的緊急處理 預防氧化損傷和肺萎縮的最佳手段FiO2的設定原則控制FiO2在較低原則（=60%）Vt及FiO2的設定 圍術期通氣策略應該是=最佳氧合+最低

7、肺組織損傷注意：小Vt科減少氣壓傷和容積傷，但可能會增加萎縮傷，故要注意Vt及FiO2的設定 圍術期通氣策略應該是手法肺復張手法肺復張急性肺損傷機制及其保護的研究手法肺復張肺復張壓力肥胖患者：4045cmH2O非肥胖患者:35-40cmH2O一般在達到復張壓力后需要3-5次的機控呼吸就行手法肺復張肺復張壓力PEEP的選擇當FiO2=60mmHg,患者能耐受的最低PEEP，為最佳的PEEP。目前的最新觀點：手法復張后，當呼氣末跨肺壓Ptp介于0-2cmH2O時的PEEP為最佳的PEEP.PEEP的選擇當FiO2=60圍術期保護性肺通氣策略的核心維持肺泡開放狀態(tài)1.維持呼氣末肺容積水平2.PEEP

8、滴定與手法肺復張避免吸氣末肺容積過高 設定合適的潮氣量小Vt+手法肺復張+PEEP的聯(lián)合應用圍術期保護性肺通氣策略的核心維持肺泡開放狀態(tài) 肢體缺血再灌注性肺損傷的研究 一、概述肢體缺血再灌注（Limbs Ischemia Reperfusion，LIR）是臨床常見的一種病理生理過程。常見于腹主動脈瘤手術、四肢大血管栓塞或損傷恢復血流后、斷肢再植、以及長時間應用止血帶等情況LIR局部組織損傷遠隔器官的損傷肺臟是一個高灌注的器官，是機體與外界接觸面積最大的內臟，雖未遭受缺血和缺血再灌注損傷,但對LIR時產生的氧自由基等非常敏感，易致急性肺損傷（Acute Lung Injury,ALI）。 一、概

9、述肢體缺血再灌注（Limbs Ischemia 自動充氣式止血帶的使用四肢手術常用的醫(yī)療工具。優(yōu)點：提供無血視野、方便手術。減少手術出血、降低手術輸血及相關并發(fā)癥降低圍術期醫(yī)療費用缺點：局部和遠隔器官的損傷（肺、心、肝、腎、腦等）自動充氣式止血帶的使用四肢手術常用的醫(yī)療工具。 LIR致ALI的途徑LIR時,血流可將局部的氧自由基、酸性代謝產物等有毒物質運送至遠離組織器官肺產生損傷。激活中性粒細胞及其和內皮黏附使遠離器官肺受損。局部損傷通過神經-內分泌-免疫調節(jié)途徑而擴展至全身，甚至發(fā)生SIRS及MODS 。 LIR致ALI的途徑LIR時,血流可將局部的氧 LIR致ALI的危害 LIR致ALI常

10、表現(xiàn)為肺順應性下降，呼吸功能增加，從而引起肺不張、肺炎和呼吸障礙，臨床常以低氧為首要癥狀。 對于有潛在肺疾患，如肺動脈高壓或阻塞性肺氣腫等時，LIR的肺損傷作用可能更為明顯。 LIR致ALI的危害 LIR致ALI常表現(xiàn)為肺 LIR致ALI的表現(xiàn) LIR致ALI常表現(xiàn)為肺順應性下降，呼吸功能增加，從而引起肺不張、肺炎和呼吸障礙，臨床常以低氧為首要癥狀。 對于有潛在肺疾患，如肺動脈高壓或阻塞性肺氣腫等時，LIR的肺損傷作用可能更為明顯。 LIR致ALI的表現(xiàn) LIR致ALI常表現(xiàn)為肺 中性粒細胞自由基細胞凋亡氣體分子內皮細胞補體致炎小分子物質二、LIR致ALI的病理生理機制 中性粒細胞自由基細胞凋

11、亡氣體分子內皮細胞補體1、中性粒細胞（ PMN ）的作用 PMN在介導LIR繼發(fā)ALI中起中心作用 主要通過以下機制：黏附血管內壁，“無復流現(xiàn)象” 呼吸爆發(fā)和脫顆粒作用釋放大量氧自由基及產生大量蛋白酶(彈性蛋白酶最重要),致肺血管損傷。激活的PMN與EC相互作用，釋放大量的細胞因子和炎性介質，引發(fā)炎癥的級聯(lián)反應。 1、中性粒細胞（ PMN ）的作用 PMN在介導LIR繼LIR早期氧自由基的產生是局部損傷的主要機制。通過脂質過氧化反應引起細胞損傷。脂質過氧化中間產物使紅細胞膜結構受損，膜流動性降低，誘發(fā)紅細胞聚集,導致微循環(huán)障礙。自由基除直接造成肺組織損傷外，還促使炎性介質的合成及釋放增加。 2

12、、自由基的作用LIR早期氧自由基的產生是局部損傷的主要機制。 2、自由 3、致炎小分子物質的作用LIR過程中TNF、IL、花生四烯酸等炎性介質產物增多?？赡芡ㄟ^下列機制損傷肺組織： 1、直接細胞毒性 2、激活的PMN在肺中扣押釋放MPO，MPO與自 由基協(xié)同，更大范圍破壞肺組織細胞。 3、致炎小分子物質的作用LIR過程中TNF、IL、 4、內皮細胞的作用 內皮細胞是炎性介質過度釋放損害的靶位，還參與對炎癥級聯(lián)反應發(fā)揮作用。在LIR過程中，內皮細胞結構和功能紊亂，其分泌的血管活性物質使舒血管物質（如EDRF）和縮血管物質（如EDCF）間的動態(tài)平衡被破壞，促進肺動脈高壓的形成、血管的通透性增加、甚

13、至形成間質性肺水腫。 4、內皮細胞的作用 5、氣體分子的作用隨著氣體分子（如NO，CO，H2S等）的研究深入，已有不少報道顯示，這些氣體分子可能參與了LIR所致ALI的過程。 5、氣體分子的作用隨著氣體分子（如NO，CO，H2S等大量研究表明參與全身炎癥過程的介質和影響因素均可促進肺血管內皮細胞和肺泡上皮細胞凋亡，使肺泡毛細血管膜損傷，引起間質性肺水腫，導致肺臟氣體交換障礙。門秀麗等研究認為，細胞凋亡存在于LIR后ALI病程中。 LIR后肺損傷時Fas和FasL表達增加與肺組織細胞凋亡的增加相一致 ,提示Fas/FasL系統(tǒng)參與該過程。 6、細胞凋亡的作用大量研究表明參與全身炎癥過程的介質和影

14、響因素均可促進肺血管內 7、補體的作用研究證實補體參與再灌注誘發(fā)的臟器損傷。再灌注過程中各種補體成分激活，誘導細胞裂解。尤其C5a在缺血再灌注損傷的發(fā)病機制中起重要作用。C5基因缺失的大鼠，可減輕遠隔器官肺損傷。應用特異性補體阻滯劑SCRI可有效地減輕肢體缺血再灌注后肌肉和肺血管通透性的增加。 7、補體的作用研究證實補體參與再灌注誘發(fā)的臟器損傷。再 三、 LIR致ALI的防治措施目前,臨床上主要的治療措施仍是盡早恢復缺血肢體的血供減輕或預防缺血再灌注損傷在動物模型上已有多種成功方案,但臨床進展有限,各種方法都有其局限性和片面性。 三、 LIR致ALI的防治措施目前,臨床上主要的治療1、缺血預處

15、理（IPC）目前認為缺血預處理是一種對抗缺血再灌注損傷最為有效的內源性保護機制，可以減輕LIR致ALI。IPC其作用又分為早期保護和延遲保護作用保護機制跟IPC在不同時段能釋放不同的內源性活性物質有關。1、缺血預處理（IPC）目前認為缺血預處理是一種對抗缺血再灌 2、清除自由基，抗氧化治療清除自由基，抗氧化治療可以減少自由基的大量生成，降低肺組織中MDA的含量，改善微循環(huán)，從而發(fā)揮對LIR后肺的防護作用。但這方面的臨床研究結果并不完全一致，尚待進一步研究。 2、清除自由基，抗氧化治療清除自 3、抗炎治療限制白細胞及內皮細胞激活參與LIR所致肺損傷，抑制炎性介質釋放和結合是一個可能的途徑。實驗證

16、實，采用可溶性的IL1受體拮抗劑、抗TNF抗體、蛋白酶抑制劑等均可抑制LIR損傷中白細胞的活化?？寡字委熆梢詼p少PMN的激活和在肺中的扣押，減少炎性介質及自由基的釋放。 3、抗炎治療限制白細胞及內皮細胞 4、抗凋亡作用細胞凋亡是受一系列程序控制的過程，人們有可能通過干預死亡程序加以挽救，目前僅限于動物實驗，缺少進一步的臨床研究。 4、抗凋亡作用細胞凋亡是受一系列程序 5、抗補體治療抑制補體活性和清除補體成分,以及補體缺陷的動物研究均表示， LIR后組織損傷明顯減輕。deVries等研究發(fā)現(xiàn)外源性溶血磷脂酸可抑制補體系統(tǒng)的激活，防止缺血再灌注損傷,從而為臨床治療提供可能的新辦法。 5、抗補體治療

17、抑制補體活性和清除補體成6、與氣體小分子相關的治療Seekamp等動物試驗表明，應用NOS抑制劑對肢體缺血再灌注繼發(fā)的肺損傷具有顯著的保護作用。Zhou J等通過動物試驗表明，0.025CO對對照組動物產生任何不良影響，卻明顯改善了LIR損傷動物的存活狀況，肺損傷顯著減輕。H2S供體NaHS證實對LIR所致的遠隔臟器的損傷有減輕作用（心、腦、腎）。6、與氣體小分子相關的治療Seekamp等動物試驗表明，應用 7、局部低溫治療實驗證明局部低溫對缺血再灌注的骨骼肌產生顯著的保護作用。但對于肺的保護還沒有研究報告。可能機制:低溫降低組織代謝,減少再灌注早期氧自由基的生成低溫還可以降低白細胞的黏附和炎

18、性反應。李靖年等研究發(fā)現(xiàn)10 l5低溫對組織保護作用較好，低于5容易產生較大的生理擾亂，并對局部組織有一定程度的損傷。 7、局部低溫治療李靖年等研究發(fā)現(xiàn)10 8、其他可能的輔助治療高容量血液濾過（HVHF）:據(jù)報道，在再灌注早期，高容量血液濾過（HVHF）通過減少ALI大鼠循環(huán)血中炎癥介質TNF-、IL-6含量，從而對LIR后ALI起到治療作用，可能成為治療ALI的新手段?；蛑委煟?8、其他可能的輔助治療麻醉藥：異丙酚、氯胺酮、異氟醚、咪唑安定等中藥：葛梗素、參麥、丹參、川芎、七葉皂甙鈉等脫水劑甘露醇：清除羥離子自由基抗膽堿藥：長托寧激素：地塞米松、甲基強的松龍氧自由基清除劑：VC、VE、依

19、達拉奉 9、目前認為有效的藥物麻醉藥：異丙酚、氯胺酮、異氟醚、咪唑安定等 9、目 鈣通道阻滯劑：實驗證明地爾硫卓、硝本地平等鈣離子通道阻滯劑既能減輕缺血性損傷，又能減輕再灌注損傷。但其研究集中于心肌，而對LIR致ALI研究的資料尚缺乏，需進一步研究。 10、可能有效的藥物 鈣通道阻滯劑：實驗證明地爾硫卓、硝本地平等鈣離子通道阻滯劑肢體缺血再灌注性肺損傷機制復雜，但中性粒細胞起主導作用。目前其防治措施的研究多限于動物實驗，且尚無一 種完全有效的方法，臨床應用報道很少。在臨床實踐中，有潛在器官功能障礙,如高血壓、動脈粥樣硬化、肺動脈高壓或慢阻肺時， LIR所致急性肺損傷作用可能更為明顯，更值得人們

20、注意。四、小 結肢體缺血再灌注性肺損傷機制復雜，但中性粒細胞起主導作用。四、五、國內外臨床研究現(xiàn)狀 近來雖有散在報道3，但均觀察時點少、時間短(僅觀察至止血帶開放后半小時)、以及未有肺損傷的觀察指標，研究結果未能提示常規(guī)使用止血帶可以造成肺損傷。 五、國內外臨床研究現(xiàn)狀 近來雖有散在報道3，但均觀察時點六、今后研究方向1、防治研究2、不同止血帶時間對肺損傷的影響六、今后研究方向1、防治研究七、注意事項1、對術前已存在心、肺、腦、肝等器官功能損 傷的病人，使用止血帶更值得我們關注。2、對血流動力血的影響七、注意事項1、對術前已存在心、肺、腦、肝等器官功能損 無創(chuàng)性缺血預處理對肢體缺血再灌注后患者

21、肺功能的影響研 究 生：王良榮研究方向：麻醉與臟器保護導 師：林麗娜 教授無創(chuàng)性缺血預處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的影響研 究 生研究背景研究背景（一）止血帶與肢體缺血再灌注肢體缺血再灌注過程中，肺臟是最易受累的遠隔臟器之一1。 1 Koksel O, Yildirim C, Cinel L, et al. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase attenuates lung tissue damage after hind limb ischemia-reperfusion in rats. Pharmacol Res 2005;51:453

22、-62.肢體缺血再灌注損傷缺血組織原發(fā)性損傷遠隔臟器繼發(fā)性損傷（一）止血帶與肢體缺血再灌注肢體缺血再灌注損傷缺血組織原發(fā)性止血帶是骨科領域肢體缺血再灌注損傷最常見誘因之一2, 3。但安全時限內止血帶的應用是否引起肺功能受損尚未見報道。 2 Wakai A, Wang JH, Winter DC, et al. Tourniquet-induced systemic inflammatory response in extremity surgery. J Trauma 2001;51:922-6. 3 Mathru M, Dries DJ, Barnes L, et al. Tournique

23、t-induced exsanguination in patients requiring lower limb surgery. An ischemia-reperfusion model of oxidant and antioxidant metabolism. Anesthesiology 1996;84:14-22.止血帶是骨科領域肢體缺血再灌注損傷最常見誘因之一2, 3（二）缺血預處理與肢體缺血再灌注盡量縮短肢體缺血時間、盡早恢復肢體血流是防治肢體缺血再灌注損傷的首要措施。缺血預處理（ischemic preconditioning, IPC）：短暫反復的缺血/再灌注不會造成損傷

24、的疊加，反而可提高組織對后續(xù)長時間缺血缺氧的耐受性。（二）缺血預處理與肢體缺血再灌注盡量縮短肢體缺血時間、盡早恢IPC可減少肢體缺血再灌注后骨骼肌的梗死面積、促進骨骼肌功能恢復；還可通過減輕全身炎癥反應、脂質過氧化及調節(jié)舒縮血管物質平衡減輕肢體缺血再灌注后遠隔臟器損傷4。IPC能否減輕臨床止血帶所致的肢體缺血再灌注后肺功能損傷有待研究。 4 Olguner C, Koca U, Kar A, et al. Ischemic preconditioning attenuates the lipid peroxidation and remote lung injury in the rat mo

25、del of unilateral lower limb ischemia reperfusion. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:150-5.IPC可減少肢體缺血再灌注后骨骼肌的梗死面積、促進骨骼肌功能研究目的研究目的（一）止血帶對下肢手術患者肺功能的影響（二）無創(chuàng)性缺血預處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的保護效果（一）止血帶對下肢手術患者肺功能的影響（二）無創(chuàng)性缺血預處理資料與方法資料與方法 第一部分止血帶對下肢手術患者肺功能的影響 第一部分止血帶對下肢手術患者肺功能的影響試驗一：患者一般資料研究對象：單側脛腓骨、踝部骨折或股骨骨折切復內固定術患者納入標準

26、：年齡2564歲，體重指數(shù)1828kg/ m2，ASA級，止血帶充氣或手術時間1.01.5 h。排除標準：高血壓病或心肺功能不全、糖尿病、下肢靜脈血栓或肺栓塞病史，術前1周服用氧化劑或抗氧化劑類藥物。試驗一：患者一般資料研究對象：單側脛腓骨、踝部骨折或股骨骨折30例患者無止血帶組（N組，n=15）止血帶組（T組，n=15）PaO2、PaCO2、PA-aDO2、 a/A比值、RI和Hb濃度動脈血樣臨床評估血氣分析生化指標測定扎止血帶/手術開始前即刻（T0）、扎止血帶1 h/手術開始后1 h（T1）、止血帶松開后/術后0.5 h（T2）、2 h（T3）、6 h（T4）和24 h（T5）血MDA、I

27、L-6、IL-8、NO、ET-1濃度30例患者無止血帶組（N組，n=15）止血帶組PaO2、Pa統(tǒng)計學方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)標準差表示，組內比較采用重復測量設計的方差分析，組間比較采用成組t檢驗，男女構成情況比較采用Fisher確切概率法，P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。統(tǒng)計學方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量結 果結 果（1）一般情況和術中情況表 1 兩組患者一般情況和術中情況的比較（n=15）Tab 1 Comparison of demographic and operative data between two groups

28、(n=15)組別性別構成比(男/女，例)年齡(歲)體重指數(shù)(kg/m2)止血帶充氣/手術時間(min)局麻藥用量(ml)N組9/641824.53.072118.31.7T組10/543925.02.375117.92.0（1）一般情況和術中情況表 1 兩組患者一般情況和術中情況（2）MAP和HR圖1 兩組患者MAP變化情況圖2 兩組患者HR變化情況（2）MAP和HR圖1 兩組患者MAP變化情況圖2 兩組患者（2）血氣分析（PaO2、a/A比值）圖 3、4 兩組患者PaO2、a/A比值變化情況（與T0比較，* P0.01；與N組比較，# P0.01）（2）血氣分析（PaO2、a/A比值）圖 3

29、、4 兩組患者P（2）血氣分析（PA-aDO2、RI）圖 5、6 兩組患者PA-aO2、RI變化情況（與T0比較，* P0.01；與N組比較，# P0.01）（2）血氣分析（PA-aDO2、RI）圖 5、6 兩組患者P（2）血氣分析（PaCO2、Hb濃度）圖 7 兩組患者PaCO2變化情況圖 8 兩組患者Hb濃度變化情況（2）血氣分析（PaCO2、Hb濃度）圖 7 兩組患者PaC（3）血漿MDA濃度圖 9 兩組患者血漿MDA濃度變化情況（與T0比較，* P0.01；與N組比較，# P0.01） （3）血漿MDA濃度圖 9 兩組患者血漿MDA濃度變化情況（4）血清IL-6、IL-8濃度圖 10、

30、11 兩組患者血清IL-6、8濃度變化情況（與T0比較，* P0.01；與N組比較，# P0.01） （4）血清IL-6、IL-8濃度圖 10、11 兩組患者血清（5）血漿NO、血清ET-1濃度及NO/ET-1比值圖 11、12、13 兩組患者血漿NO、血清ET-1濃度及NO/ET-1比值變化情況（與T0比較，* P0.01；與N組比較，# P0.01） （5）血漿NO、血清ET-1濃度及NO/ET-1比值圖 11 第二部分無創(chuàng)性缺血預處理對肢體缺血再灌注后患者肺功能的保護效果 第二部分無創(chuàng)性缺血預處理對肢體缺血再灌注試驗二：患者一般資料研究對象：單側脛腓骨或踝部骨折鋼板內固定術、膝關節(jié)置換術

31、和外側副韌帶損傷修復術患者。納入及排除標準：同第一部分試驗。本研究采用5min*3次的無創(chuàng)性肢體缺血預處理方式。試驗二：患者一般資料研究對象：單側脛腓骨或踝部骨折鋼板內固定30例患者對照組（n=15）預處理組（n=15）在止血帶持續(xù)充氣加壓前，按常規(guī)壓力，缺血5 min/再灌注5 min，重復3次。動脈血樣臨床評估血氣分析生化指標測定30例患者對照組預處理組（n=15）在止血帶持續(xù)充氣加壓前，結 果結 果（1）一般情況和術中情況表 1 兩組患者一般情況和術中情況的比較（n=15）Tab 1 Comparison of demographic and operative data between two groups (n=15)組別性別構成比(男/女，例)年齡(歲)體重指數(shù)(kg/m2)止血帶充氣時間(min)局麻藥用量