(完整版)病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納

1、第一章、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一節(jié)、細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)1、適應(yīng)：是指細(xì)胞、組織、器官對(duì)持續(xù)性內(nèi)外刺激產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，表現(xiàn)為細(xì)胞、組織、器官通過改變自身的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，與改變了的內(nèi)外環(huán)境間達(dá)到新的平衡，從而得以存活的過程，稱為適應(yīng)2、適應(yīng)的主要表現(xiàn)：萎縮肥大增生化生萎縮：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。（注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別）1、分類：生理性萎縮：多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮病理性萎縮病理性萎縮的常見類型和舉例類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化T腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓T全身器官、組織萎局部呂養(yǎng)不

2、良全身營養(yǎng)不良縮壓迫性萎縮腎盂積水T腎萎縮廢用性萎縮下肢骨折固定后T下肢肌肉萎縮脊髓灰質(zhì)炎T前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)兀損傷T肌肉去神經(jīng)性萎縮萎縮垂體功能減退T性腺、腎上腺等萎縮內(nèi)分泌性萎縮損害性萎縮由于病毒、細(xì)菌等引起3.病理變化：肉眼觀：器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色變深或呈褐色，質(zhì)地變韌。鏡下觀：細(xì)胞體積縮小或兼有數(shù)目減少，間質(zhì)增生，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。肥大：由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織和器官體積增大稱為肥大，肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多，功能增強(qiáng)。分類生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宮平滑肌蛋白合成增加，舉重運(yùn)動(dòng)員上肢骨骼肌的增粗肥大病理性肥大：代償性肥大：如高血壓病時(shí)的左心室心肌肥大、一側(cè)腎臟摘除

3、，對(duì)側(cè)腎臟肥大內(nèi)分泌性（激素性）肥大：如肢端肥大癥增生：器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。分類生理性：女性青春期乳腺病理性：激素或生長因子過多，如乳腺增生病注：肥大與增生往往并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致?；?是指由一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所替代的過程稱為化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。鱗狀上皮化生（鱗化）：慢性子宮頸炎的宮頸腺體化生上皮細(xì)

4、胞化生腸上皮化生（腸化）：反 、病理變化：位置：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門愈多見，尤其是胃竇部，有直徑多在2CM以內(nèi)，潰瘍呈圓形或卵圓形，邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦有少量滲出物，十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM以內(nèi)鏡下，潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可分為四層炎性滲出層：由中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞和纖維素等構(gòu)成壞死層：由紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成肉芽組織層：由大量新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及炎癥細(xì)胞構(gòu)成瘢痕層：由玻璃樣變的結(jié)締組織構(gòu)成，瘢痕層內(nèi)的中、小動(dòng)脈因炎癥刺激常有增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，致管壁增厚、管壁狹窄或血栓形成可防止?jié)冄芷屏?、出?、臨床病理聯(lián)系：節(jié)律性上腹部疼痛反

5、酸、嘔吐、曖氣X線檢查潰瘍處有龕影4、結(jié)局及并發(fā)癥：愈合：表層滲出物和壞死組織被吸收、排出，被潰瘍破壞的肌層由肉芽組織增生填充隨后纖維性修復(fù)，周圍黏膜上皮再生覆蓋表面而潰瘍愈合出血：為最為常見的并發(fā)癥，輕者潰瘍面有少量出血，患者可有大便潛血試驗(yàn)陽性，呈柏油樣便，可見嘔血穿孔：易發(fā)生在腸壁較薄的十二指腸潰瘍，穿孔后胃腸內(nèi)容物漏入腹腔引起急性彌漫性腹膜炎，患者可出現(xiàn)劇烈腹痛，嚴(yán)重者可休克，可形成局限性腹膜炎癌變：約有1%勺胃潰瘍發(fā)生癌變，多發(fā)生在病程較久，經(jīng)久不愈的患者，十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變幽門狹窄：經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕，臨床可見反復(fù)嘔吐，嚴(yán)重者可致堿中毒三、病毒性肝炎1、病毒性肝炎一一

6、肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病2、基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細(xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生肝細(xì)胞變質(zhì)性病變1、肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞水腫：最為常見，鏡下觀：肝細(xì)胞體積增大，胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化，進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變嗜酸性變細(xì)胞胞質(zhì)因水分脫失進(jìn)一步濃縮，體積較小，嗜酸性染色增強(qiáng)(2)脂肪變性：丙型肝炎2、肝細(xì)胞死亡：包括細(xì)胞凋亡和溶解性壞死肝細(xì)胞凋亡：病變肝細(xì)胞胞質(zhì)因水分脫失進(jìn)一步濃縮，體積較小，核也濃縮消失，最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為

7、單個(gè)細(xì)胞壞死(嗜酸性壞死)溶解壞死：最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失細(xì)胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解，常見分類：a)點(diǎn)狀或灶狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死，累及1a)點(diǎn)狀或灶狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死，累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤，見于急性普通型肝炎b）碎片狀壞死：肝小葉周邊及肝細(xì)胞界板處肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤，纖維組織增生，常見于慢性肝炎c）橋接壞死：為相鄰肝小葉的肝細(xì)胞壞死，形成匯管區(qū)-匯管區(qū)、匯管區(qū)-小葉中心或小葉中心-小葉中心連續(xù)的肝細(xì)胞壞死帶，常見于中、重度慢性肝炎d）亞大塊壞死或大塊壞死：是指肝小葉或全部肝細(xì)胞的壞死，常

8、見于重型肝炎（二）滲出性病變以炎細(xì)胞浸潤為特征，主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)（三）增生性病變1、間質(zhì)反應(yīng)性增生及膽小管增生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤（2）間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)2、肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯，再生的肝細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核，慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷普通型肝炎具有相對(duì)特征性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎

9、主要病變特征。4、臨床病理類型（1）急性（普通型）肝炎最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。（2）病理變化：肉眼觀：肝體積增大，包膜緊張，切面邊緣外翻，無光澤，顏色變淺鏡下觀：廣泛肝細(xì)胞變性，表現(xiàn)為胞漿疏松化和氣球樣變，壞死輕微，肝細(xì)胞排列紊亂，肝竇受壓變窄，肝小葉內(nèi)可見散在點(diǎn)狀壞死灶，嗜酸性小體并不常見，匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤，黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成5、臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫變性腫脹一肝體積增大、被膜緊張一臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛肝細(xì)胞

10、壞死一細(xì)胞內(nèi)酶類入血一血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT升高6、結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1%）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎四、慢性（普通型）肝炎1、病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動(dòng)性）。（1）輕度慢性肝炎：肝小葉結(jié)構(gòu)完整，界板無破壞，輕度點(diǎn)狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，周圍有結(jié)締組織增生（2）中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存（3）重度慢性肝

11、炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)或形成早期肝硬化2、毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg電鏡下：呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽性反應(yīng)（三）重型病毒性肝炎1、病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見，發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎病理變化：鏡下觀肝細(xì)胞廣泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自

12、小葉中央，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。殘留的肝細(xì)胞無再生現(xiàn)象。肉眼觀：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600800g,質(zhì)地柔軟，表面被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，可導(dǎo)致：膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向肝功能衰竭，解毒功能障礙膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙一腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因?yàn)楦喂δ芩ソ撸ǜ位杳裕?，其次消化道大出血?/p>

13、急性腎功能衰竭等（2）亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過少數(shù)：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)的結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤。小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼觀：肝不同程度縮小，包膜皺縮，呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，切面再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色鏡下觀：肝小葉呈亞大塊壞死，殘留肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生免疫力不足正常過強(qiáng)缺陷或耐受T淋巴

14、細(xì)胞致敏致敏致敏不致敏細(xì)胞毒作用弱較強(qiáng)很強(qiáng)無細(xì)胞內(nèi)病毒部分復(fù)制殺滅殺滅持續(xù)復(fù)制肝細(xì)胞損傷遷延變性壞死無病變類型慢性肝炎急性普通型肝炎重型肝炎攜帶者各型肝炎病毒及其相應(yīng)肝炎的特點(diǎn)病毒病毒大小、性質(zhì)潛伏期(周)傳播途徑轉(zhuǎn)成慢性肝炎爆發(fā)型肝炎肝細(xì)胞肝癌甲型肝炎(HAV27nm無包膜，單鏈RNA2-6周消化道無0.1%-0.4%無乙型肝炎(HBV43nm,有包膜，DNA4-26周輸血、注射，密切接觸5%-10%1%有丙型肝炎(HCV30-60nm，有包膜，單鏈RNA2-26周輸血、注射，密切接觸50%罕見有丁型肝炎(HDV35nm,有包膜，單鏈RNA4-7周輸血、注射，密切接觸共同感染5%重疊感染80

15、%共同感染3%-4%重疊感染7%-8%有戊型肝炎(HEV32-34nm，無包膜，單鏈RNA2-8周消化道無合并妊娠20%不詳庚型肝炎(HGV有包膜，單鏈RNA不詳輸血、注射無不詳無共同感染：指HDV與HBV同時(shí)感染重疊感染：是指在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染HDV肝硬化：為一種進(jìn)行性肝硬化，肝實(shí)質(zhì)的破壞是纖維化的前提發(fā)生機(jī)制：肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生以及纖維組織增生肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉，以上導(dǎo)致肝臟變形、變硬而形成肝硬化二、基本病理變化病理組織學(xué)特點(diǎn)：彌漫性全肝性小葉結(jié)構(gòu)破壞肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生彌漫性纖維組織增生特征性病變：假小葉：是指肝硬化時(shí)正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破

16、壞，廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割包饒肝小葉及肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，形成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉假小葉特點(diǎn)：中央靜脈偏位、闕如或2個(gè)以上，有時(shí)可見匯管區(qū)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞可有變性、壞死及再生現(xiàn)象假小葉周圍有寬窄較一致的纖維間隔，小膽管增生，淋巴細(xì)胞浸潤三、分類病因：肝炎后硬化、酒精性肝硬化、壞死后肝硬化等（2）形態(tài)：小結(jié)節(jié)型肝硬化、大結(jié)節(jié)型肝硬化、大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化、不全分割型肝硬化（3）綜合分類：門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生蟲性肝硬化、色素性肝硬化等（一）門脈性肝硬化（雷奈克肝硬化）1、病理變化：A、肉眼觀：早、中期肝體積正?；蚵源螅|(zhì)地正常

17、或稍硬，晚期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加，肝變?yōu)楹稚?，包膜皺縮，肝表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，一般不超過1.0cmB鏡下觀：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉取代纖維間隔較窄且一致，可見多少不等的慢性炎細(xì)胞浸潤、新生的細(xì)小膽管和無官腔的假膽管門脈高壓癥：發(fā)生機(jī)理：肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）；假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后性阻塞）；肝動(dòng)脈和門靜脈形成異常吻合，致使高壓力的動(dòng)脈血流入門靜脈（竇前性阻塞）；臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張一破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張一破裂，便血，貧血；臍周V網(wǎng)曲張-

18、“海蛇頭”診斷意義肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長期反復(fù)受破壞引起。激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。膽紅素代謝障礙：黃疸解毒能力下降：肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最多較多少見2病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染3.結(jié)節(jié)細(xì)小，大小一致（0.150.5，直徑6cm細(xì)小/光滑4假小葉明顯，大小一致明顯，大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬，寬窄不一細(xì)小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）般不癌變七、消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤食管癌冃癌大

19、腸癌原發(fā)性肝癌來源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細(xì)胞高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌好發(fā)部位冃賣部直腸急性肝炎：肝細(xì)胞氣球樣變性惡急性重型肝炎:新舊壞死一大片炎細(xì)胞侵潤肝腫脹少量再生同出現(xiàn)點(diǎn)狀壞死酶升高好像廢墟幾新房膽管受壓皮發(fā)黃死里逃牛也硬變急性重型肝炎肝細(xì)胞壞死極廣泛門脈性肝硬化：肝細(xì)胞廣損又再生幾無再生萎縮肝結(jié)締增生也補(bǔ)上猶如震后重六區(qū)反復(fù)形成假小葉肝衰出血深黃疸質(zhì)硬面粗菠蘿樣門脈高壓血受阻肝功不全果不良第九章、泌尿系統(tǒng)疾病1、腎臟功能：生成尿液排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水電及酸堿平衡內(nèi)分泌功能，可分泌

20、腎素、促紅細(xì)胞生成素2、腎小球毛細(xì)血管叢包括周邊部和軸心部（1）周邊部即濾過膜，由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腎小球基膜臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞），帶負(fù)電荷（2）軸心部即系膜，由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)組成第一節(jié)、腎小球腎炎1、腎小球腎炎：簡稱為腎炎，是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，臨床主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓和腎功能不全一腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理（一）病因引起腎小球腎炎的抗原，內(nèi)源性抗原（1）腎小球本身的成分：基膜抗原、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原等（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等外源性抗原（1）感染的產(chǎn)物：細(xì)菌、病毒、白色念珠菌和寄生

21、蟲等（2）藥物如青霉胺，金和汞制劑等（3）異種血清，類毒素等（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及炎癥介質(zhì)的激活有關(guān)1、免疫復(fù)合物的形成：免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：原位免疫復(fù)合物形成：抗體直接與腎小球本身的抗原成分或植入腎小球的抗原成分發(fā)生反應(yīng)，在腎小球內(nèi)形成原位免疫復(fù)合物，并激活補(bǔ)體造成腎小球損傷循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：機(jī)體在非腎小球抗原物質(zhì)的刺激下產(chǎn)生相應(yīng)抗體，當(dāng)抗原與抗體比例合適時(shí)在血液循環(huán)內(nèi)形成中等大小的免疫復(fù)合物，隨血液流經(jīng)腎并在腎小球內(nèi)沉積，進(jìn)而激活補(bǔ)體而造成腎小球損傷2、引起腎小球損傷的介質(zhì)：腎小球內(nèi)出現(xiàn)抗原抗體復(fù)合物或致敏T淋巴細(xì)胞是

22、腎小球腎炎的始動(dòng)環(huán)節(jié)，并不直接損傷腎組織，而是繼發(fā)產(chǎn)生的致腎小球損傷介質(zhì)才是引起腎小球損傷的直接原因（1）細(xì)胞性成分（2）可溶性介質(zhì)二、基本病理變化（一）增生性病變1、腎小球固有細(xì)胞成分增多：腎小球固有細(xì)胞包括內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞基膜內(nèi)上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生時(shí)，可導(dǎo)致毛細(xì)血管受壓狹窄或閉塞基膜以外的細(xì)胞（球囊壁層上皮細(xì)胞）增生時(shí)可形成新月體，導(dǎo)致球囊腔閉塞或毛細(xì)血管球受壓系膜細(xì)胞增殖，導(dǎo)致系膜區(qū)增寬2、基膜增厚和斷裂3、玻璃樣變和硬化：在HE染色光鏡下腎小球有均質(zhì)嗜酸性物質(zhì)沉積，稱為腎小球的玻璃樣變，腎小球玻璃樣變和硬化是各種腎小球病變發(fā)展的最終結(jié)局（二）滲出性病變主要為中性粒細(xì)胞和單

23、個(gè)核細(xì)胞滲出，血漿及纖維素亦可滲出（三）變質(zhì)性病變毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，常伴有微血栓形成及紅細(xì)胞漏出，有出血現(xiàn)象三、臨床表現(xiàn)（1）急性腎炎綜合征（2）快速進(jìn)行性腎炎綜合征（3）腎病綜合征（4）無癥狀性血尿或蛋白尿（5）慢性腎炎綜合征四、腎小球腎炎常見病理類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎一一以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變?yōu)橹鞯募膊?、急性彌漫性增生性腎小球腎炎以腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞彌漫性增生，伴中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為特征，又稱為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，多見于兒童和青年，與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，故又稱為鏈球菌感染后腎小球腎炎病理變化：（1）肉眼觀：雙腎對(duì)稱性腫大，包膜

24、緊張，易于剝離，表面光滑、色較紅，故稱大紅腎若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在粟粒大小的出血點(diǎn)如蚤咬狀，稱蚤咬腎腎切面可見腎皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯，紋理不清（2）鏡下觀：病變?yōu)閺浡?，兩?cè)腎同時(shí)受累，并累及大部分腎小球腎小球體積增大，毛細(xì)血管球細(xì)胞數(shù)量明顯增多，主要是腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，伴有多量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，壓迫毛細(xì)血管腔使之變狹窄，腎小球呈缺血狀態(tài)，球囊腔狹窄甚至閉塞腎小管上皮細(xì)胞變性，腔內(nèi)可見管型腎間質(zhì)常見充血，水腫和少量炎細(xì)胞浸潤免疫熒光法：腎小球毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀I(lǐng)gM、IgG和C3沉積（3）臨床病理聯(lián)系：主要表現(xiàn)為急性

25、腎炎綜合征1、尿的變化：少尿或無尿：由于腎小球細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管受壓狹窄，造成腎小球缺血，濾過率低，出現(xiàn)少尿或無尿，引起氮質(zhì)血癥蛋白尿、血尿、管型尿：由于基膜受損，紅細(xì)胞和血漿蛋白漏出，出現(xiàn)蛋白尿或血尿，蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞在腎小管內(nèi)濃縮并因酸度升高而發(fā)生凝集，最終形成各種管型2、水腫：表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢凹陷性水腫，主要與腎小球?yàn)V過減少導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留、變態(tài)反應(yīng)引起毛細(xì)血管通透性增高有關(guān)3、高血壓：與水鈉儲(chǔ)溜引起血容量增加有關(guān)（4）轉(zhuǎn)歸：兒童大部分痊愈，成人預(yù)后較差，可能轉(zhuǎn)為慢性腎炎（二）、新月體性腎小球腎炎一一，快速進(jìn)行性腎小球腎炎1、以腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生而形成新月體為特征，又

26、稱毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎，基膜出現(xiàn)裂孔及缺損是觸發(fā)新月體形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，多見于青年人及中年人，起病急，進(jìn)展快，預(yù)后差主要癥狀為血尿、蛋白尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿。如不采取措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，故又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎。病理變化：（1）肉眼觀：雙腎對(duì)稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面可有點(diǎn)狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚（2）鏡下觀：出現(xiàn)大量新月體為特征，新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞組成，還可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，上述成分堆積成層，在球囊腔內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)，故稱為新月體或環(huán)狀體，腎球囊內(nèi)的纖維蛋白可刺激上皮細(xì)胞增生，是促使新月體形成的原

27、因床病理聯(lián)系：以快速進(jìn)行性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為血尿、伴中毒蛋白尿及管型尿，并有不同程度地高血壓和水腫，常迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥（4）轉(zhuǎn)歸：預(yù)后差，可轉(zhuǎn)為尿毒癥（三）膜性腎小球病1、膜性腎小球病以腎小球毛細(xì)血管基膜彌漫性增厚為特征，一般不伴有細(xì)胞增生或炎性滲出變化，又稱為膜性腎病，是引起成人腎病綜合征的最常見的一種類型，多見于青壯年男性，起病緩慢，病程長，多見于青壯年男性，起病緩慢，病程長病理變化：肉眼觀：雙腎腫大，顏色蒼白，稱為大白腎，晚期體積縮小，表面細(xì)顆粒狀鏡下觀：腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚，基膜內(nèi)出現(xiàn)許多空隙而呈“蟲蝕狀”，通透性顯著增高,毛細(xì)血管腔因增厚的基膜壓迫而逐

28、漸狹小甚至閉塞，最后腎小球發(fā)生纖維化及玻璃樣變（3）臨床病理聯(lián)系：表現(xiàn)為腎病綜合征大量蛋白尿低蛋白血癥高度水腫高脂血癥和脂尿（4）轉(zhuǎn)歸：預(yù)后較差（四）慢性腎小球腎炎1、慢性腎小球腎炎以大量腎小球玻璃樣變和硬化為特征，又稱為慢性硬化性腎小球腎炎，是引起慢性腎衰竭的最常見病理類型，病程長短不一，呈慢性進(jìn)行性經(jīng)過，預(yù)后差2、病理變化（1）肉眼觀：雙側(cè)腎對(duì)稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬腎表面呈彌漫性的細(xì)顆粒狀，稱為繼發(fā)性顆粒狀固縮腎切面腎皮質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)分界不清（2）鏡下觀：腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，其所屬腎小管由于缺血而萎縮，消失病變較輕的腎單位發(fā)生代償性改變，腎小球體積增大，其所屬腎小

29、管上皮細(xì)胞亦呈代償性肥大，管腔擴(kuò)張呈囊狀，管內(nèi)各種管形腎內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變和內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或閉塞腎間質(zhì)纖維組織增生，伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤3、臨床病理聯(lián)系：晚期臨床表現(xiàn)主要為慢性腎炎綜合征尿變化：多尿、夜尿、低比重尿：由于大量腎單位結(jié)構(gòu)被破壞，功能喪失，腎小球?yàn)V過率增加，超過腎小管重吸收能力，尿濃縮功能降低高血壓：腎小球硬化，腎素分泌增多，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活而致血壓升高貧血：腎EPO分泌減少和毒性代謝產(chǎn)物積聚均可抑制骨髓造血功能或促進(jìn)溶血氮質(zhì)血癥和尿毒癥4、轉(zhuǎn)歸：本型腎炎病程較長，晚期患者預(yù)后差，可采用腎替代治療，因尿毒癥、心力衰竭、腦出血或繼發(fā)感染而死亡第二節(jié)、腎盂腎炎1、腎盂腎炎：是指腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，多由細(xì)菌引起，對(duì)于免疫低下的患者也可由病毒引起，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腰痛、膿尿、菌尿，血尿以及膀胱刺激癥狀（尿頻、尿急、尿痛），女性患者多見（一）病因及發(fā)病機(jī)制1、上行性感染：是腎盂腎炎最主要的感染途徑，以大腸桿菌為主2、血源性感染：由敗血癥引起，金黃色葡萄球菌最常見的致病菌，病變累及雙側(cè)腎尿路梗阻是重要誘因，前列腺增生等所致尿路完全或不完全梗阻引起尿路不暢，或尿道發(fā)育畸形易引起尿液反流，使病菌不易被沖走和引起尿液潴留而有利于細(xì)菌繁