病理學第四章炎癥課件

1、第四章 炎 癥第四章 炎 癥第一節(jié) 炎癥的概述第二節(jié) 急性炎癥第三節(jié) 慢性炎癥第一節(jié) 炎癥的概述第二節(jié) 急性炎癥第三節(jié) 慢性炎癥重點難點熟悉了解掌握炎癥的概念，炎癥的原因，炎癥的基本病理變化，炎癥局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)，急性炎癥過程中的血管變化和白細胞滲出的機制，炎癥介質(zhì)的概念和主要作用，急性炎癥病理類型、病變特征與結(jié)局，非特異性慢性炎的病理變化，肉芽腫性炎的概念、病因及病變特點。白細胞吞噬作用及其發(fā)生機制，炎癥介質(zhì)的類型及其在炎癥過程中的作用。炎癥命名原則；炎癥過程中花生四烯酸的代謝。重點難點熟悉了解掌握炎癥的概念，炎癥的原因，炎癥的基本病理變炎癥的概述第一節(jié)炎癥的概述第一節(jié)病理學（第9版）一、

2、炎癥的概念具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜防御反應(yīng)，是一種基本病理過程。血管反應(yīng)是炎癥反應(yīng)的主要特征和中心環(huán)節(jié)活體組織才能發(fā)生炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)具有防御作用炎癥反應(yīng)的多步驟過程病理學（第9版）一、炎癥的概念具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損二、炎癥的原因（致炎因子）生物性因子物理性因子化學性因子壞死組織變態(tài)反應(yīng)異物病理學（第9版）二、炎癥的原因（致炎因子）生物性因子病理學（第9版）三、炎癥的基本病理變化變質(zhì) （alteration）滲出 （exudation）增生 （proliferation）病理學（第9版）三、炎癥的基本病理變化變質(zhì) （alteration）病理學（一）變質(zhì)（al

3、teration）定義：炎癥局部組織、細胞的變性和壞死局部形態(tài)學變化變性：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等壞死：凝固性壞死、液化性壞死、特殊類型壞死病理學（第9版）三、炎癥的基本病理變化（一）變質(zhì)（alteration）病理學（第9版）三、炎癥的 （二）滲出（exudation）定義：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、蛋白成分（如纖維蛋白、補體、抗體等）和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程以血管反應(yīng)為基礎(chǔ)的滲出性改變是炎癥的重要標志，在局部發(fā)揮著重要的防御作用 炎癥時滲出的富含蛋白質(zhì)的液體稱為滲出液，需要與漏出液鑒別病理學（第9版）三、炎癥的基本病理變化 （二）滲出（e

4、xudation）病理學（第9版）三、炎癥滲出液與漏出液形成的機制病理學（第9版）滲出液與漏出液形成的機制病理學（第9版）滲出液與漏出液的區(qū)別 滲出液 (exudate) 漏出液 (transudate)形成原因 炎癥非炎癥蛋白量30g/L1.018（多數(shù)1.020)500106/L通常100106/L凝固性易自凝不自凝外觀渾濁清亮病理學（第9版）滲出液與漏出液的區(qū)別 滲出液 漏出液 形成原因 炎（三）增生（proliferation）定義：炎癥的修復(fù)過程，實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞均可發(fā)生增生，并伴有大量淋巴、單核/巨噬細胞增生。增生的成分實質(zhì)細胞：被覆上皮、腺上皮等間質(zhì)細胞：成纖維細胞、毛細血管等

5、炎癥細胞：淋巴細胞、單核/巨噬細胞增生的特點多種細胞成份（多克隆性）炎癥刺激依賴性病理學（第9版）三、炎癥的基本病理變化（三）增生（proliferation）病理學（第9版）三、病理學（第9版）四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：發(fā)熱、外周血白細胞變化炎癥的意義病理學（第9版）四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部表現(xiàn)：紅、腫（一）炎癥的局部表現(xiàn)紅：血管擴張、充血所致腫：炎性滲出物，特別是炎性水腫所致熱：動脈性充血、血流加快以及代謝旺盛所致痛：炎癥介質(zhì)或滲出物刺激神經(jīng)末梢所致功能障礙：實質(zhì)細胞變性和壞死、腫脹壓迫、阻塞、疼痛等均可影響功能病理學（第9版）（一）炎

6、癥的局部表現(xiàn)紅：血管擴張、充血所致病理學（第9版）（二）炎癥的全身表現(xiàn)發(fā)熱：細菌、病毒產(chǎn)物等外源性致熱原，刺激白細胞產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原（如IL-1、TNF），后者刺激體溫中樞，引起發(fā)熱外周血白細胞變化多數(shù)情況下升高：最常見于細菌感染 “核左移”：指外周血中的桿狀核中性粒細胞所占比值增高的現(xiàn)象 少數(shù)情況下降低：傷寒、AIDS、病毒性肝炎、立克次體、原蟲病理學（第9版）（二）炎癥的全身表現(xiàn)發(fā)熱：細菌、病毒產(chǎn)物等外源性致熱原，刺激（三）炎癥的意義阻止病原微生物蔓延：滲出的纖維素交織成網(wǎng)，可限制病原體的擴散消滅病原體：滲出的補體、抗體和白細胞可消滅、清除病原微生物修復(fù)損傷組織：通過實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞的增

7、生，恢復(fù)組織和器官的功能 病理學（第9版）（三）炎癥的意義阻止病原微生物蔓延：滲出的纖維素交織成網(wǎng)，可五、炎癥的分類病理學（第9版） 依據(jù)炎癥持續(xù)的時間進行分類 急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥 依據(jù)炎癥病變的程度進行分類 輕度炎癥、中度炎癥、重度炎癥 依據(jù)炎癥累及的器官進行分類肝炎、腎炎、肺炎等常用具體受累的解剖部位或致病因子等加以修飾，如間質(zhì)性肺炎、病毒性肺炎依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進行分類變質(zhì)性炎、增生性炎、滲出性炎根據(jù)滲出物的主要成分，滲出性炎進一步分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎五、炎癥的分類病理學（第9版） 依據(jù)炎癥持續(xù)的時間進行分類 急 性 炎 癥第二節(jié)急 性 炎 癥第二

8、節(jié)一、急性炎癥過程中的血管反應(yīng)血流動力學改變（血管口徑和血流量改變） 細動脈短暫收縮 血管擴張和血流加速血流速度減慢血管通透性增加病理學（第9版）一、急性炎癥過程中的血管反應(yīng)血流動力學改變（血管口徑和血流量A.內(nèi)皮細胞收縮，在內(nèi)皮間出現(xiàn)0.51.0m的縫隙B.內(nèi)皮細胞損傷（直接損傷、白細胞介導）C.穿胞作用增強（VEGF）D.新生毛細血管壁的高通透性血管通透性增加的機制病理學（第9版）A.內(nèi)皮細胞收縮，在內(nèi)皮間出現(xiàn)0.51.0m的縫隙血管通二、急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng)（一）白細胞滲出指白細胞通過血管壁游出到血管外的過程，是炎癥反應(yīng)最重要的特征。中性粒細胞的滲出過程模式圖病理學（第9版）二、急

9、性炎癥過程中的白細胞反應(yīng)（一）白細胞滲出中性粒細胞的滲炎癥時白細胞滲出的規(guī)律時相炎癥早期（624h）：中性粒細胞2448h：單核細胞致炎因子急性化膿性炎：中性粒細胞慢性炎癥：漿細胞、單核、淋巴細胞病毒、支原體感染：單核、淋巴細胞過敏反應(yīng)及寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞病理學（第9版）炎癥時白細胞滲出的規(guī)律時相病理學（第9版）（二）白細胞激活吞噬作用 指聚集在炎癥病灶處的炎癥細胞吞噬病原體、組織碎片和異物的過程。白細胞吞噬過程模式圖病理學（第9版）（二）白細胞激活白細胞吞噬過程模式圖病理學（第9版）三、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎癥介質(zhì)定義：在炎癥過程中由細胞釋放或體液產(chǎn)生，參與和介導炎癥反應(yīng)的一大類

10、化學物質(zhì)。來源細胞源性：以顆粒形式存于細胞內(nèi)，需要時釋放到胞外；或者炎癥刺激時，重新合成。體液源性：多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，在體液中以前體形式存在，需要時經(jīng)蛋白水解酶裂解激活。病理學（第9版）三、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用病理學（第9版）細胞產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)種類主要來源功能組胺肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板血管擴張，血管通透性升高，內(nèi)皮細胞激活前列腺素肥大細胞、白細胞血管擴張，疼痛，發(fā)熱白細胞三烯肥大細胞、白細胞血管通透性升高，化學趨化作用，白細胞黏附和激活血小板激活因子白細胞、肥大細胞血管擴張，血管通透性升高， 白細胞黏附，化學趨化作用，脫顆粒活性氧白細胞殺傷微生物，組織損傷細胞因子 (TNF

11、, IL-1)巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、 肥大細胞局部內(nèi)皮細胞激活，全身作用表現(xiàn)為：發(fā)熱、疼痛、厭食、低血壓等化學趨化因子白細胞、激活的巨噬細胞化學趨化作用，白細胞激活病理學（第9版）細胞產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)種類主要來源功能組胺肥大細胞、嗜堿病理學（第9版）細胞因子IL-1、TNF的作用病理學（第9版）細胞因子IL-1、TNF的作用來源于血漿的炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)種類主要來源功能補體系統(tǒng)(C5a, C3a)血漿（由肝臟產(chǎn)生）白細胞化學趨化作用和激活，直接靶向殺傷作用（膜攻擊復(fù)合物），血管擴張（肥大細胞刺激）緩激肽血漿（由肝臟產(chǎn)生）血管通透性升高，平滑肌收縮，血管擴張，疼痛凝血酶血漿（由肝臟產(chǎn)生）內(nèi)皮細

12、胞激活，白細胞滲出病理學（第9版）來源于血漿的炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)種類主要來源功能補體系統(tǒng)(C5a病理學（第9版） 炎癥介質(zhì)降解：炎癥反應(yīng)逐漸減弱中性粒細胞凋亡：離開血液循環(huán)后，中性粒細胞于數(shù)小時至兩天內(nèi)發(fā)生凋亡而死亡釋放終止信號：例如脂質(zhì)素、TGF-、IL-10等，主動終止炎癥反應(yīng)四、急性炎癥反應(yīng)的終止病理學（第9版） 五、急性炎癥的病理學類型漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎病理學（第9版）五、急性炎癥的病理學類型漿液性炎病理學（第9版）（一）漿液性炎特點：以漿液滲出為主滲出的漿液可以來自血漿，也可由漿膜的間皮細胞分泌急性炎癥早期好發(fā)部位：疏松結(jié)締組織、漿膜、黏膜及皮膚皮膚：例如水皰（度燙傷、

13、蚊蟲叮咬）黏膜：漿液性炎，例如感冒初期流清鼻涕漿膜、滑膜：體腔、關(guān)節(jié)腔積液，例如風濕性心包炎、關(guān)節(jié)炎結(jié)締組織間隙：炎性水腫病理學（第9版）（一）漿液性炎特點：以漿液滲出為主病理學（第9版）（二）纖維素性炎特點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素鏡下：紅染交織的顆粒狀、條索狀或網(wǎng)狀纖維素，常混有中性粒細胞及壞死細胞碎片部位：黏膜、漿膜和肺組織黏膜：偽膜性炎，又稱假膜性炎 漿膜：肺纖維素性漿膜炎、絨毛心肺：大葉性肺炎結(jié)局量少：溶解吸收量多：不能完全吸收機化（如肺肉質(zhì)變、漿膜腔粘連閉鎖）病理學（第9版）（二）纖維素性炎特點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素?。ㄈ┗撔匝?特點：大量中性粒細胞

14、滲出為特征，伴不同程度組織壞死和膿液形成多由化膿菌感染引起：金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等大體：膿液呈混濁凝乳狀、灰黃或黃綠色、腥臭味鏡下：滲出物（膿液）主要由中性粒細胞、膿細胞、壞死物、病原體組成類型：膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿病理學（第9版）（四）出血性炎 （三）化膿性炎 特點：大量中性粒細胞滲出為特征，伴不同程度組六、急性炎癥的結(jié)局痊愈：完全痊愈、不完全痊愈蔓延擴散局部蔓延 糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞淋巴道蔓延 病原微生物經(jīng)淋巴管到局部淋巴結(jié)血行蔓延 菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥病理學（第9版）六、急性炎癥的結(jié)局痊愈：完全痊愈、不完全痊愈病理學

15、（第9版）慢 性 炎 癥第三節(jié)慢 性 炎 癥第三節(jié)定義：指由于長期持續(xù)性損傷導致的持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)年以上的炎癥炎癥反應(yīng)、組織損傷和修復(fù)反應(yīng)往往同時存在 發(fā)生于如下情況：病原微生物持續(xù)感染 例如結(jié)核桿菌、丙型肝炎病毒等免疫因素異常 自身免疫性疾病，如風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡長期暴露于內(nèi)源性或外源性非感染性致炎因子 例如尿酸、二氧化硅顆粒、乳房植入物硅膠等 病理學（第9版）定義：指由于長期持續(xù)性損傷導致的持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)年以上的炎癥病一、一般慢性炎癥的病理變化特點肉眼觀：受累器官變形、變硬顯微鏡下慢性炎細胞浸潤：以淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞等為主組織結(jié)構(gòu)破壞增生性反應(yīng)：成纖維細胞、毛細血管、實質(zhì)細

16、胞等增生病理學（第9版）一、一般慢性炎癥的病理變化特點肉眼觀：受累器官變形、變硬病理二、肉芽腫性炎定義：一種特殊類型的慢性炎癥，以炎癥局部的巨噬細胞及其衍生細胞（上皮樣細胞和多核巨細胞）增生，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶（即肉芽腫）為特征分類感染性肉芽腫：結(jié)核、傷寒、梅毒、麻風、組織胞漿菌病、血吸蟲病異物性肉芽腫：縫線、石棉、硅膠、滑石粉等其他：壞死性肉芽腫、結(jié)節(jié)病病理學（第9版）二、肉芽腫性炎定義：一種特殊類型的慢性炎癥，以炎癥局部的巨噬 結(jié)核性肉芽腫組成：干酪樣壞死類上皮細胞Langhans巨細胞淋巴細胞內(nèi)外病理學（第9版）二、肉芽腫性炎 結(jié)核性肉芽腫組成：內(nèi)病理學（第9版）二、肉 炎癥是機體對損傷因子及壞死組織的積極防御反應(yīng)，但也可對機體造成