腸功能障礙的臨床意義與對策_(dá)第1頁
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文檔簡介

1、腸成效停滯的臨床意義與對策【關(guān)鍵詞】腸成效停滯意義對策當(dāng)前腸道成效已成為治療外科危重病人歷程中存眷的核心,創(chuàng)傷、熏染、休克及大手術(shù)后腸道是滿身應(yīng)激反響的靶器官,易致腸道粘膜損害,其結(jié)果使胃腸道的營養(yǎng)汲取及防衛(wèi)成效喪失,它又是膿毒癥和ds的始動(dòng)器官,常導(dǎo)致病人有產(chǎn)生熏染及ds的傷害,對病人的預(yù)后有緊張意義。外科危重病人在嚴(yán)峻的應(yīng)激狀態(tài)下,由于腸道粘膜對內(nèi)臟低流狀態(tài)和缺血、缺氧甚為敏感,其粘膜屏蔽成效變得脆弱,總是處在產(chǎn)生腸成效停滯的傷害田地,而腸成效衰竭會(huì)使病人處于ds的生長與惡化的高度傷害之中。造成腸屏蔽成效停滯的內(nèi)源性因素如炎癥、缺血再灌注損傷、毛細(xì)血管滲出性增長和低卵白血癥等,導(dǎo)致腸道水腫

2、、腸蠕動(dòng)成效低落、腸內(nèi)細(xì)菌的淤滯和過分生殖導(dǎo)致腸道細(xì)菌易位;其外源性因素如血管加壓藥物的應(yīng)用,腸內(nèi)營養(yǎng)素的缺乏以及抗生素的應(yīng)用致腸道菌群失調(diào),而內(nèi)源性因素比外源性因素緊張,腸屏蔽成效停滯遠(yuǎn)較消化及汲取成效停滯的為害更大,以是維護(hù)腸粘膜屏蔽成效是治療危重病人的不成無視緊張方法。一、腸道正常的防衛(wèi)成效腸道是最大的細(xì)菌和毒素儲(chǔ)存庫,但由于完備的腸粘膜屏蔽成效,在正常環(huán)境下對機(jī)體無害。腸粘膜屏蔽成效包羅:機(jī)器屏蔽成效:腸壁是由二層平滑饑粘膜細(xì)胞、聯(lián)構(gòu)造造及淋巴構(gòu)造組成,構(gòu)造布局的完備性是防范細(xì)菌和毒素入侵的緊張條件,多種因素致腸粘膜粉碎或萎縮,聯(lián)構(gòu)造造的破壞,腸通透性增長,造成腸粘膜屏蔽成效停滯,正常

3、的腸蠕動(dòng)成效也是維護(hù)腸粘膜屏蔽成效的緊張因素。免疫屏蔽成效:腸道是人體最大的免疫器官,人體內(nèi)70的免疫構(gòu)造存在于腸道,腸道相干淋巴構(gòu)造是防范微生物侵占的第一道屏蔽。免疫防衛(wèi)是腸粘膜屏蔽成效的重要部門,腸道及膽道淋巴構(gòu)造內(nèi)淋巴細(xì)胞分化成漿細(xì)胞,排泄免疫球卵白a(iha),開釋入腸腔并覆蓋整個(gè)腸道粘膜外貌,排泄型iga能粘合細(xì)菌,制止細(xì)菌粘贊同打擊腸粘膜上皮細(xì)胞;能中和內(nèi)毒素,低落細(xì)菌的毒性產(chǎn)物對上皮細(xì)胞的毒性作用;防范局部的炎癥反響。淋巴體系還能提供了特別的防衛(wèi)機(jī)制,識(shí)別和轉(zhuǎn)運(yùn)抗原物質(zhì),上皮淋巴細(xì)胞(重要是漫衍在小腸粘膜上皮d8以及kupffer細(xì)胞)能捕獲及解毒顛末腸粘膜上皮細(xì)胞及地區(qū)性淋巴構(gòu)

4、造的細(xì)菌和內(nèi)毒素?;瘜W(xué)屏蔽成效:在正常環(huán)境下,隨食品及唾液吞人的細(xì)菌可經(jīng)胃酸殺滅,唾液及由腸粘膜的杯狀細(xì)胞排泄的腸粘液能包裹細(xì)菌和毒素,并覆蓋整個(gè)胃腸道外貌,隔絕細(xì)菌對腸粘膜的陵犯,并對不變粘膜上皮的ph值,低落酸對粘膜的損害起緊張作用。生物屏蔽成效:腸道內(nèi)微生物的生態(tài)平衡及其內(nèi)環(huán)境不變是維持腸屏蔽成效的緊張條件,多種因素引發(fā)腸道菌群失調(diào),損害腸屏蔽成效,腸內(nèi)共生菌還能刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫,構(gòu)整自然的免疫屏蔽。比年來研究創(chuàng)造n產(chǎn)生于胃腸道,與別的血管活性物介質(zhì)一道調(diào)治內(nèi)臟血流量和血管張力,通過下調(diào)白細(xì)胞粘附分子d11/d18在粘膜外貌的表達(dá),來按捺白細(xì)胞在腸粘膜外貌的集聚,從而庇護(hù)腸粘膜。腸道

5、除消化汲取及腸粘膜屏蔽功外也是體內(nèi)最大的內(nèi)排泄器官,排泄多種腸道激素,如生長抑素,膽囊緊縮素等,腸道激素特別是營養(yǎng)性激素對維持腸粘膜的正常布局和成效起緊張作用。二、危重病人的腸成效停滯外科危重病人易產(chǎn)生腸成效停滯乃至衰竭,但臨床上并未引起充足的器重,此類病人有很多因素可造成腸成效損害,多年來危重病人多歸并有胃腸道血流灌注的非常。休克時(shí)刺激腎上腺素排泄,加上血管活性物質(zhì)和細(xì)胞因子的做用致四周阻力性血管平滑肌緊縮、產(chǎn)生循環(huán)血量再分派至緊張器官如心、腦、腎等,內(nèi)臟血流量低落,為維持自動(dòng)脈壓落服低血容量和低血壓,內(nèi)臟小動(dòng)脈緊縮致網(wǎng)膜血流灌注量低落。膿毒癥時(shí)內(nèi)臟血流量增長,但內(nèi)臟底子耗氧量增長,當(dāng)?shù)脱鹾?/p>

6、內(nèi)臟氧的供給不敷時(shí),易造成腸道損害,在臨床及動(dòng)物實(shí)行已證實(shí),膿毒癥的病人腸道的構(gòu)造學(xué)改變有粘膜及粘膜下水腫,絨毛的高度低落,以及腸細(xì)胞的壞死和凋亡,以上改變重要由系膜缺血致腸道氧的供給不敷或利用停滯所致,內(nèi)臟低流狀態(tài)不但使細(xì)胞內(nèi)缺氧,同時(shí)使內(nèi)皮細(xì)胞和中性白細(xì)胞內(nèi)多種酶體系被激活,氧自由基的產(chǎn)生,致粘膜損害。腸道又是院內(nèi)熏染的緊張泉源,特別是在賜與制酸劑或h2停滯劑以防范應(yīng)激性潰瘍及機(jī)器通氣的病人。當(dāng)創(chuàng)傷及大手術(shù)后并發(fā)熏染,在無顯著臨床熏染源時(shí),其常見的熏染源來自腸道,因此腸道被以為是未引流的膿腫。腸道通透性增長腸屏蔽成效損傷的緊張環(huán)節(jié),多種環(huán)境下可造成腸道通透性增長,如缺血再灌注損傷、內(nèi)毒素血

7、癥、酸中毒、谷氨酰胺不敷以及某些細(xì)胞因子的作用等,常見于創(chuàng)傷及歸并熏染的病人,其程度與熏染的嚴(yán)峻程度成正比,如今還不知道其因果干系,是腸道的通透性增長而致熏染,照舊熏染導(dǎo)致腸道的通透性增長。腸道粘膜細(xì)胞對缺血、缺氧以及由于腸道內(nèi)營養(yǎng)素的缺乏所造成的損害甚為敏感,加上免疫成效的粉碎,致腸粘膜屏蔽成效停滯,在危重病人中別的一些因素,如影響腸道排泄蠕動(dòng)和內(nèi)環(huán)境的藥物的應(yīng)用(鎮(zhèn)痛劑抗菌素等),饑餓或營養(yǎng)不良,腸道麻木或梗阻也可以損害腸屏蔽成效。多種損傷所致過分炎癥反響可造成腸粘膜屏蔽成效的喪失和ds,此時(shí)腸道是作為滿身反響的靶器官,反之,當(dāng)腸道由于缺血缺氧內(nèi)毒素及細(xì)胞因子的刺激粉碎了腸粘膜對抗細(xì)菌的屏

8、蔽成效受到缺血低氧等損傷時(shí)腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素進(jìn)入門脈體系及血循環(huán)可進(jìn)一步刺激活化的單核及巨食細(xì)胞,并作用于kupffer細(xì)胞開釋更多的細(xì)胞因子和別的炎癥介質(zhì),引發(fā)嚴(yán)峻的sirs和ds,此時(shí)腸道是作為ds的始動(dòng)器官,大量終究證實(shí),ds及sirs的發(fā)病與腸道有關(guān)。三、腸道成效的評(píng)估在缺血低氧的損傷下,腸道的損害從腸壁通透性增長到腸粘膜表層的壞死和腹膜炎,缺血早期缺乏臨床病癥,難以早期創(chuàng)造,直到腸粘膜屏蔽成效被粉碎,臨床表示為腸麻木、對食品不耐受以及應(yīng)激性胃粘膜病變,有吐逆,腹痛,腹脹,腹瀉,甚或消化道出血及腹膜激惹的病癥。一樣平常查抄都無法反響腸道血流灌注狀態(tài),乃至在滿身血?jiǎng)恿W(xué)指標(biāo)正常時(shí),內(nèi)臟血

9、流已受到損害。如今能現(xiàn)實(shí)用于臨床評(píng)估內(nèi)臟血流狀態(tài)和診斷腸道缺血的要領(lǐng)不多,包羅內(nèi)窺鏡和內(nèi)鏡超聲、血管造影技能、肝靜脈插管、激光多普勒探頭以及胃和小腸的張力測定等,胃張力檢測是唯一相識(shí)腸道血流灌注的有效要領(lǐng);肝靜脈插管可評(píng)估肝靜脈血紅卵白的氧飽和狀態(tài)及內(nèi)臟地區(qū)的代謝指標(biāo),但系侵入性,且不克不及進(jìn)入門靜脈。推測胃粘膜的酸中毒是產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍及出血的重要緣故原由,由于2在構(gòu)造內(nèi)有高滲出性,胃粘膜細(xì)胞內(nèi)的p2與胃腔內(nèi)的p2保持平衡,以是間接測定胃粘膜內(nèi)ph值(亦稱phi)能反響內(nèi)臟血流狀態(tài)。phi的值能反響病人的預(yù)后,phi正常者其殞命率要低得多,有報(bào)道假設(shè)病人在人院12小時(shí)以內(nèi)phi、不克不及規(guī)復(fù)正

10、常者,其殞命率可高達(dá)87,特別是在phi連續(xù)低下者其預(yù)后差,且在入院第一個(gè)24小時(shí)phi比血活動(dòng)力學(xué)和氧的供給狀態(tài)能更好的預(yù)示ds和殞命。以是測定胃粘膜內(nèi)ph值,能反響內(nèi)臟血流和氧合狀態(tài)以及清醒是否充實(shí),并可作為治療結(jié)果的指標(biāo)。小腸粘膜出血性損害,粘膜細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi)酶的開釋,致血中二胺氧化酶(diainexidaseda)顯著增長。da是漫衍在人類及哺乳類動(dòng)物上段小腸粘膜細(xì)胞內(nèi),具有高度活性,在嚴(yán)峻應(yīng)激狀態(tài)下,可產(chǎn)生小腸粘膜細(xì)胞壞死,并脫落到腸腔,致小腸粘膜da程度低落而腸腔內(nèi)及血漿中da活性增長,以是測定腸腔內(nèi)及血漿中da,可以反響腸粘膜上皮構(gòu)造的完備性和腸粘膜屏蔽成效狀態(tài)。四、gut成效

11、的維護(hù)和處置懲罰危重病人的胃腸道成效停滯的處置懲罰重要在于早期改正腸道缺血和維護(hù)腸屏蔽成效,包羅:1.增長內(nèi)臟血流量和氧互助用危重病人的早期充實(shí)清醒對維護(hù)內(nèi)臟正常的血流灌注非常緊張,其目的是防范腸粘膜繼發(fā)性損害和促進(jìn)腸粘膜細(xì)胞的再生,最根本的要領(lǐng)是充足的體液清醒,但要留意,腸道血循環(huán)的規(guī)復(fù)每每滯后于體循環(huán),賜與前線腺素類藥物如前線環(huán)素或多巴胺類藥物,以擴(kuò)張內(nèi)臟血管,增長系膜血流量,但要在phi的監(jiān)測下利用。但是這些要領(lǐng)也存在必然的風(fēng)險(xiǎn),如體液超負(fù)荷,肺水腫,臨床證實(shí)對創(chuàng)傷大手術(shù)后及膿毒癥的病人增長氧的供給和改正胃粘膜酸中毒可以防范ds的產(chǎn)生。2營養(yǎng)治療外科危重病人營養(yǎng)支持是很緊張的,包羅腸外及

12、腸內(nèi)營養(yǎng),治療要領(lǐng)的選擇根據(jù)個(gè)別化原那么,為維護(hù)腸屏蔽腸內(nèi)營養(yǎng)顯得更為緊張,尤其是早期腸內(nèi)營養(yǎng)更是當(dāng)前存眷的核心。腸道粘膜細(xì)胞(包羅小腸及大腸粘膜細(xì)胞)的生長重要依靠于腸道內(nèi)食品的刺激與營養(yǎng),是早期腸內(nèi)營養(yǎng)的緊張根據(jù)。早期腸內(nèi)營養(yǎng)(een)是指在入院或外科術(shù)后48h以內(nèi)開始腸內(nèi)營養(yǎng),其目的是提供營養(yǎng)以及維護(hù)腸道布局和成效的完備性,改進(jìn)局部及滿身的免疫成效,低落機(jī)體對創(chuàng)傷的反響性,改進(jìn)內(nèi)臟血液循環(huán),同時(shí)又維護(hù)了腸道生物內(nèi)環(huán)境的不變。固然een的原那么已被普及擔(dān)當(dāng),但對急性應(yīng)激及循環(huán)不穩(wěn)狀態(tài)下大概在利用血管活性藥物時(shí)怎樣應(yīng)用,仍存在爭論。當(dāng)前一樣平常以為,在經(jīng)治療或手術(shù)后2448h,呼吸、循環(huán)及內(nèi)

13、環(huán)境根本不變可開始een,但當(dāng)病人有腸麻木(偶然腸不蠕動(dòng)而腸道仍有成效)、急性胃腸道出血,或因循環(huán)衰竭應(yīng)用血管活性藥物時(shí)en是反指征,早期en比晚期en或tpn能淘汰其并發(fā)癥。管喂可提供一個(gè)寧靜、有效、經(jīng)濟(jì)和可以耐受的營養(yǎng)支持,乃至在嚴(yán)峻創(chuàng)傷后腸鳴缺乏時(shí)其小腸汲取成效仍舊存在。如今檢測en對危重病人的影響和對en的耐受性是一個(gè)困難題目,當(dāng)前唯一有效的要領(lǐng)是臨床查抄,重要按照腸道蠕動(dòng)成效、腹脹、胃殘留和腹瀉。由于危重病人多處于應(yīng)激狀態(tài),腸成效停滯,此時(shí)對腸內(nèi)營養(yǎng)不易耐受,en一樣平常的并發(fā)癥是腸成效紊亂所致的腹瀉和腸道擴(kuò)張,最嚴(yán)峻的并發(fā)癥黑白閉塞性腸壞死。比年來創(chuàng)造,很多特別營養(yǎng)物質(zhì)如谷氨酰胺、

14、精氨酸、-3不飽和脂肪酸和核苷酸等,有防范小腸粘膜萎縮、維護(hù)腸屏蔽成效和免疫調(diào)治作用,可以淘汰細(xì)菌和內(nèi)毒素移位,谷氨酰胺是常用和有效的一種。如今以為谷氨酰胺是危重病人根本的必須氨基酸,在嚴(yán)峻創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒癥和應(yīng)激狀態(tài)下肌肉和內(nèi)臟(小腸)所含谷氨酰胺的斲喪顯著增長,血漿及構(gòu)造內(nèi)谷氨酰胺低落。早期應(yīng)用谷氨酰胺的營養(yǎng)支持對嚴(yán)峻創(chuàng)傷和高剖析代謝的病人有特別的效益,周邊輸入谷氨酰胺可增長其在血漿中的濃度,改進(jìn)氮的平衡和維護(hù)小腸的完備性,收縮住院時(shí)間,并能顯著低落院內(nèi)熏染率。谷氨酰胺庇護(hù)腸粘膜屏蔽成效的作用機(jī)制:提供腸粘膜所必須的營養(yǎng)底物;調(diào)治免疫成效;調(diào)治炎癥反響;減輕氧自由基對機(jī)體及腸粘膜的損害。

15、生長激素:生長激素和胰高糖素樣肽2可促進(jìn)腸粘膜細(xì)胞的生長,后者尚在試用階段,有臨床陳訴以為,重組生長激素在治療短腸綜合癥有顯著療效,在危重病人,假設(shè)無嚴(yán)峻熏染或高血糖時(shí),可短期利用重組生長激素,對維護(hù)腸屏蔽成效有利。3.選擇性消化道制菌(sdd)由于腸道儲(chǔ)存大量細(xì)菌和微生物,故有利用抗菌藥物按捺或殺滅細(xì)菌防范病院內(nèi)熏染,藥物包羅:口服多粘菌素e,妥布霉素,二性霉素b,以及靜脈應(yīng)用頭孢菌素或萬古霉素。臨床資料證實(shí)sdd可以低落危重病人病院內(nèi)熏染性肺炎及別的熏染性疾病的發(fā)病率,但對ds的產(chǎn)生率和殞命率并未創(chuàng)造有利的證據(jù)。4.抗內(nèi)毒素治療比年來對多種抗內(nèi)毒素治療的要領(lǐng)舉行了研究,包羅抗毒血清,高免疫多克隆抗體,有效單克隆抗體直接對抗內(nèi)

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