急性胰腺炎講稿

1、急性胰腺炎講稿關于胰腺（一）胰的位置、2 其位置較深。（二）胰的形態(tài)結構胰形態(tài)細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。脈的前而。胰尾較細，伸向左上，至脾門后下方。導管，最后胰管離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。（三）胰腺的功能包括外分泌和內分泌功能。胰腺的組織可產(chǎn)生胰液為外分泌功能；胰腺內的胰島細胞可產(chǎn)生胰島素、胰高血糖素等物質屬內分泌功能。病因共同通道梗阻 約 Vater壺腹，由于多種原因，包括Oddi 括約肌炎性狹為膽囊炎膽石癥所引起。暴飲暴食酒精對胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫Oddi 括約肌痙攣致膽汁排出受阻加之暴食引起胰液大量分泌胰管內壓驟增誘發(fā)本

2、病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約2060%發(fā)生于暴食酒后。血管因素 實驗證實：向胰腺動脈注入812m 可導致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運障礙時，可發(fā)生本病。當被激活的胰蛋白感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤其腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力，也易引起腺急性發(fā)病。5%-10%，其發(fā)生可能為：(l)外傷或手術直接損傷胰腺組織及腺管，引起水腫、胰管梗阻或血供障礙。 (2)(3)手術后胰液內胰酶抑制因子減少。ERCP 或出現(xiàn)急性胰腺炎。器官移植后排斥反應和免疫抑制劑的應用也可誘發(fā)。其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質激素、雙氫克尿噻、雌激素等

3、，遺傳因素、精神因素等均可誘發(fā)本病。總之，經(jīng) 100 多年研究一致認為，胰腺梗阻，有尤十二指腸液、膽汁返流、加之血運障礙，胰酶被激活，胰腺防御機制受到破壞，而引起本病。病理一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎(占 8897%)和急性出血壞死型（重型包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少最散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。熏型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大最炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大最胰酶

4、，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。各系統(tǒng)的主要病理變化如下：血容量改變胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量少，甚至可喪失40%的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。心血管改變 胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心VIDIC、門靜脈血栓形成。肺部改變常并發(fā)ARDS 是本病致死的主要原因之一急性

5、胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。腎臟改變除因血容最不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質加重了腎臟的機能障礙由于急性胰腺炎時嚴重感染及血液高凝狀態(tài)可使腎小管受損，導致腎功能寢竭，以病后34 日多見。臨床癥狀腹痛 最主要的癥狀（約 95%的病人）多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或痛性急性胰腺炎。發(fā)病初期，腹痛一般位于上腹部，其范圍常與病變的范圍有關。腹痛以劍突下區(qū)為最多；右季肋

6、部次之；左季肋部第三；全腹痛約 6%，如病變主要在胰頭部，腹痛偏右尾部病變者腹痛以左上腹為突出，并可向左肩背部放射；病變累及全胰時，呈上腹部束腰帶樣痛，可向背部放射。隨著炎癥發(fā)展，累及腹膜，擴大成彌漫性腹炎時，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部為著。Bliss 腹痛的性質和強度大多與病變的嚴重程度相一致。水腫型胰腺炎多為持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加重，?？扇淌堋Ｒ蛴醒墀d攣的因素存在，可為解痙藥物緩解。出血壞死型胰腺炎多為絞痛和刀割樣痛，不易被一般解痙劑緩解。進食后促進消化酶分泌，可使疼痛加重。仰臥時加重。病人常取屈髖側臥位或彎腰自訂傾坐位，藉以緩解疼痛。當腹痛出現(xiàn)陣發(fā)性加重時，病人表現(xiàn)為扭轉翻滾，不堪忍受

7、，此與心絞痛不同，后者多采取靜態(tài)共或是嚴重惡化的標志。腹痛原因主要是胰腺水腫引起的胰腺腫脹，被膜受到牽扯，胰周炎性滲出物或腹膜后出血浸及腹腔神經(jīng)叢，炎性滲出物流注至游離腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痙攣等。惡心嘔吐的病人有此癥狀發(fā)作頻繁早期為反射性內容為食物膽汁晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎酒精性胰腺炎者的嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)膽源性胰腺炎者的嘔吐常在腹痛發(fā)生之后。腹脹在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗致腸道積氣積液引起腹脹。黃疸約20%的患者于病后l2 天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結石并存引起膽管阻塞或腫大

8、的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸黃疸越重提示病情越重，預后不良。發(fā)熱多為中度熱：38039之間，一般35 天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并山現(xiàn)中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。手足抽搐為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血鈣下降，如血清100mg%、腎功衰竭等。出汗等，常規(guī)氧療法不能使之緩解。急性腎功能衰竭 重癥急性胰腺炎者 23%可出現(xiàn)急性腎功能衰竭，死亡率高達80%。其發(fā)生原因與低血容量、休克和胰激肽的作用有關。胰酶引起血凝異常，出現(xiàn)高凝

9、狀態(tài)，產(chǎn)生微循環(huán)障礙，導致腎缺血缺氧。循環(huán)功能衰竭重癥胰腺炎可引起心力衰竭與心律失常，后者可酷似心肌梗塞。體征腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者內滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣“板狀腹。腹脹重型者因腹膜后出血刺激內臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，嗚音消失，呈現(xiàn)“安靜腹，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體其淀粉酶含最共高，對診斷很有意義。導致膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。皮膚瘀斑 部分病人臍周皮膚出

10、現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen 征）或兩側腰出現(xiàn)棕(Grey Turner 征)，此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)。實驗室檢查l020 xl09/L (Winslow)40180 蘇氏(Somogyi) 溫氏單位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后l2 小時即開始增高，812 24 5003000Somogyi 氏單位，并持續(xù)2472 小時，25 1224 57 天，下降緩慢。500 256 500 蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。

11、血清脂肪酶測定0.21.5mg%224 5 10 天超過I Cherry-Crandall Comfort 1.5 血清鈣測定2.12mmol/L(8.5mg/dl)45 天后1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情嚴重，預后不良。(MethemalbuminMHA)測定MHA 來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下， 轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后 12 小時出現(xiàn) MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。6X 線檢查腹部可見局限或廣泛性腸麻痹（擴大積氣ARDS 7B 超與 CT均能顯示胰腺腫大

12、輪廓，滲液的多少與分布，對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。CT 診斷標準A 級：正常胰腺B 級：胰腺腫大C 級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D 級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E 級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊A、B、C 三級病死率低，D、E 級病死率達 30%50%增強動態(tài) CT 掃描提示D、E 級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎AMS、B 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張，通透性增加，微血

13、管血栓形成80% 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出最下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病變）敗血癥及真菌感染DIC胰型腦病慢性胰腺炎和糖尿病中上腹痛、壓痛血淀粉酶測定 增高正 AP 初步建立血液生化B 超評分系統(tǒng)評估、增強病因論斷嚴重度評估MAPSAP治療本病的治療應根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術療法，以內科處理為主，對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術處理，以挽救生命。（一）非手術治療解痙止痛 (1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時予以應用。不宜單獨使用Oddi 針刺治療：體針取陽陵泉、足三里、內關、下巨虛、中脘等。耳針

14、取胰區(qū)、膽區(qū)。 0.1%300500ml，靜脈滴注?？刂骑嬍澈臀改c減壓輕型者可進少最清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重癥者需城格禁飲食以減少或抑制胰液分泌病情重篤或腹脹明顯者應行胃腸減壓可抽出胃液，減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，(TPN)以維持水電解質和熱卡供應。優(yōu)點是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機體分解代謝。應用抗生素一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素先鋒霉素等，為控制厭氧菌感染，可同時使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故在重型病例中尤應盡早使用，可起到預防繼發(fā)感染及防止并發(fā)癥等作用。胰酶抑制

15、劑 常用者：抑肽酶( 20 萬 20 萬 20 萬 、2 5 ，為細胞毒藥物，可抑制RNA 合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷A 100500mg250mg 5%500ml 中靜滴，24 小時可重復一次。654-2期反復應用。同時應給予制酸劑甲氰咪聽呱200mg4 次日，氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用，亦可選用。激素應用一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯疑有敗血癥或病情突然惡化嚴重呼吸困難尤出現(xiàn)成人呼吸窘迫癥時或有緊上腺皮質功能不全者，應予氫考5001000mg、或地寨米松2040mg、靜點、連用三日，逐減最至

16、停用?？蓽p輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。中藥治療：清胰湯l 15g.9g9g.15g.9g.9g.15g.沖服。每日一劑，二煎，分二次服。清胰湯兒號：適用膽道蛔蟲性胰腺炎，可疏肝理氣，驅蛔安蛔。方劑組成：柴胡15g9g.9g.9g30g30g.30g.3g.沖服。每日一劑、兩煎，分二次服。此二方適用于大多數(shù)急性胰腺炎，臨床上可隨癥加減，熱重時加二花、連翹，濕熱重加菌陳、桅子、龍膽草。嘔吐重加代赭石、竹茹。積食加榮菔子、焦三仙，痛重加川棟子、元胡索，胸滿加厚樸、枳實，肩背痛加瓜蔞、薤白、防風等。抗休克：重型者常早期即出現(xiàn)休克，主要由于大量體液外滲，可使循環(huán)量喪失40%，故出現(xiàn)低血容量休

17、克，是早期死亡原因，故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質的監(jiān)測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增最劑及電解質溶液，以恢復有效循環(huán)量和電解質平衡，同時應維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。此外，還應給予廣譜抗生素及激素以調動機體應激能力提高效果。同時應保護腎功能，應用利尿劑，必要時行腹膜透析。呼吸衰竭時，應進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時應行氣管切開和正壓呼吸。若有心功能不全應及時給予強心劑。搶救時，均應與有關內科醫(yī)師協(xié)作方能獲得成功。（二）手術治療適應證：重型胰腺炎伴嚴重休克，彌漫性

18、腹膜炎，腹腔內滲液多，腸麻痹，胰周膿腫及消化道大出血者。膽源性胰腺炎明確者，或合并膽源性敗血癥者。病情嚴重，非手術治療無效，高熱小退及中毒癥狀明顯者。上腹外傷，進行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺損傷者，應立即手術探查。多次反復發(fā)作，證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結石者。并發(fā)膿腫或假性胰腺囊腫者。手術方法：病灶清除術：將胰腺壞死組織清除，可防止嚴重感染及壞死病灶的發(fā)展，但勿傷及胰管，注意局部止血。以發(fā)病 710 天進行為宜。胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分，以免胰腺壞死繼續(xù)發(fā)展和感染，減少并發(fā)癥的發(fā)生。在胰腺壞死75%時或十二指腸受到嚴重破壞這種特定的情況下，可作全胰切除(GDP)，有成功的報告，但死亡率高，操作亦有一定困難，且生存中終生需外源胰島素維持。持續(xù)腹腔灌洗：可消除腹腔內對全身有影響的有毒物質，如滲出的各種酶，壞死組織、蛋白分解產(chǎn)物、細菌、毒素及滲出液等，有利于本病的預后。可經(jīng)腹壁插入多孔硅塑料管，將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔，每次 10001500ml，約 1520 分鐘后注完，保留2030 分鐘，然后放出灌洗液。依據(jù)滲出液的改變，每12 小