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1、藥學(xué)專業(yè)球菌詳解演示文稿1第一頁,共五十二頁。(優(yōu)選)藥學(xué)專業(yè)球菌2第二頁,共五十二頁。一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌1.形態(tài)與染色(一)生物學(xué)性狀單個細(xì)菌呈球形或橢圓形,多排列呈葡萄串狀。革蘭陽性。 3第三頁,共五十二頁。2.培養(yǎng)特性一、葡萄球菌屬(一)生物學(xué)性狀 營養(yǎng)要求不高,普通培養(yǎng)基生長良好。因種類不同可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色脂溶性色素。第一節(jié) 球菌4第四頁,共五十二頁。一、葡萄球菌屬(一)生物學(xué)性狀2.培養(yǎng)特性在血平板上形成透明溶血環(huán)。第一節(jié) 球菌5第五頁,共五十二頁。3.生化反應(yīng) (一)生物學(xué)性狀致病菌株可分解甘露醇,產(chǎn)酸。觸酶陽性,該點可與鏈球菌區(qū)分。 一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌6
2、第六頁,共五十二頁。(一)生物學(xué)性狀4.抗原:已發(fā)現(xiàn)的抗原有30種以上,主要有:(1)莢膜多糖:有利于細(xì)菌黏附。(2)葡萄球菌A蛋白(SPA):為存在于細(xì)菌細(xì)胞壁的一種表面蛋白。SPA可與人類和多種哺乳動物IgG的Fc段非特異性結(jié)合,結(jié)合后的復(fù)合物具有抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等多種生物學(xué)活性。采用含SPA的葡萄球菌作為載體,開展協(xié)同凝集試驗,廣泛應(yīng)用于多種微生物抗原的檢測。(3)多糖抗原:存在于細(xì)胞壁,具有群特異性。一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌7第七頁,共五十二頁。三種葡萄球菌的主要性狀5.分類 (一)生物學(xué)性狀性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黃色白色檸檬
3、色致病性致病菌條件致病菌一般不致病一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌8第八頁,共五十二頁。葡萄球菌對理化因素抵抗力較強(qiáng)。60加熱1小時或8030分鐘才被殺死 ;對青霉素和紅霉素高度敏感,但近年耐藥菌株迅速增多。 6.抵抗力第一節(jié) 球菌一、葡萄球菌屬(一)生物學(xué)性狀9第九頁,共五十二頁。1.致病物質(zhì)(二)致病性與免疫性一、葡萄球菌屬(1)凝固酶:大多數(shù)致病菌株能產(chǎn)生。有游離凝固酶和結(jié)合凝固酶2種,是鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)。 凝固酶使周圍血液或血漿中的纖維蛋白等沉積于菌體表面,一方面保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞,另一方面使葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓。(金黃色葡萄球菌)第一節(jié) 球菌
4、10第十頁,共五十二頁。(2)葡萄球菌溶素:溶解紅細(xì)胞。(3)殺白細(xì)胞素:殺傷中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。(4)腸毒素:耐熱,10030分鐘不被破壞,引起食物中毒。(5)表皮剝脫毒素:能裂解皮膚細(xì)胞間橋小體,破壞皮膚細(xì)胞間的連接,引起葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征。 (6)毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1):引起中毒性休克。第一節(jié) 球菌一、葡萄球菌屬(二)致病性與免疫性11第十一頁,共五十二頁。2.所致疾病(二)致病性與免疫性一、葡萄球菌屬(1)侵襲性疾病局部感染:癤、癰等。(2)毒素性疾病內(nèi)臟器官感染:肺炎、中耳炎等。全身感染:敗血癥、膿毒血癥。食物中毒。毒性休克綜合征。燙傷樣皮膚綜合征。第一節(jié)
5、球菌12第十二頁,共五十二頁。燙傷樣皮膚綜合征一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌13第十三頁,共五十二頁。3免疫性 人類對葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有當(dāng)皮膚黏膜受傷,或宿主免疫力降低時才易引起感染。一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌(二)致病性與免疫性14第十四頁,共五十二頁。(三)微生物學(xué)檢查1.直接涂片鏡檢2.分離培養(yǎng)和鑒定3.腸毒素檢查:多采用ELISA法,也可用特異的核酸雜交或PCR技術(shù)檢測葡萄球菌是否為產(chǎn)毒菌株。 一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌15第十五頁,共五十二頁。(四)防治原則1.預(yù)防:防止醫(yī)源性感染。皮膚有化膿性感染者,尤其是手部,未治愈前不宜從事食品制作或飲食服務(wù)行業(yè)。 2.治療:首選青霉
6、素,但耐藥菌株多。根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選用敏感抗生素。一、葡萄球菌屬第一節(jié) 球菌16第十六頁,共五十二頁。(一)生物學(xué)性狀二、鏈球菌屬1.形態(tài)與染色革蘭陽性,菌體呈球形或橢圓形,呈鏈狀排列,無芽胞,無鞭毛。多數(shù)菌株在培養(yǎng)早期形成透明質(zhì)酸的莢膜。第一節(jié) 球菌二、鏈球菌屬17第十七頁,共五十二頁。2.培養(yǎng)特性 二、 鏈球菌屬 營養(yǎng)要求較高,普通培養(yǎng)基需加入血液、血清等才能生長。在血瓊脂平板上形成灰白色、表面光滑、邊緣整齊的細(xì)小菌落。 第一節(jié) 球菌(一)生物學(xué)性狀18第十八頁,共五十二頁。3.生化反應(yīng) 二、 鏈球菌屬(一)生物學(xué)性狀菊糖發(fā)酵()膽汁溶菌()第一節(jié) 球菌19第十九頁,共五十二頁。4.抗原結(jié)
7、構(gòu)二、鏈球菌屬(一)生物學(xué)性狀多糖抗原:或稱C抗原,系群特異性抗原,是細(xì)胞壁的多糖組分。蛋白質(zhì)抗原:或稱表面抗原,位于C抗原外層,具有型特異性。核蛋白抗原:或稱P抗原,無特異性,各種鏈球菌均相同。 第一節(jié) 球菌5.抵抗力:一般鏈球菌60可被殺死,對常用消毒劑敏感。A群鏈球菌對青霉素、紅霉素和磺胺藥都很敏感,青霉素是其感染的首選藥物。 20第二十頁,共五十二頁。(1)根據(jù)溶血現(xiàn)象分類丙型()鏈球菌-不溶血乙型()溶血性鏈球菌-透明溶血環(huán)甲型()溶血性鏈球菌-草綠色溶血環(huán)第一節(jié) 球菌二、鏈球菌屬6. 分類21第二十一頁,共五十二頁。(2)根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類根據(jù)鏈球菌細(xì)胞壁中C多糖抗原不同,將鏈球菌分
8、成AH,KV共20群,對人致病的鏈球菌90左右屬A群。同一群鏈球菌又可按其M抗原的不同分成若干個型,如A群分成100多個型,B群分4個型,C群分13個型等。 第一節(jié) 球菌二、鏈球菌屬6. 分類22第二十二頁,共五十二頁。1.致病物質(zhì)(二)致病性與免疫性二、 鏈球菌屬第一節(jié) 球菌(1)與侵襲力有關(guān)的物質(zhì)1)脂磷壁酸2)纖維粘連結(jié)合蛋白 3)F蛋白4)M蛋白-抗吞噬 -與人類心肌、腎小球基底膜 有共同抗原,引起超敏反應(yīng)性疾病。23第二十三頁,共五十二頁。1.致病物質(zhì)(二)致病性與免疫性二、 鏈球菌屬第一節(jié) 球菌(1)與侵襲力有關(guān)的物質(zhì) 5)侵襲性酶透明質(zhì)酸酶(分解透明質(zhì)酸)鏈激酶(可溶解血塊或阻止
9、血漿凝固 ) 鏈道酶(能降解膿液中高度黏稠的DNA,使膿液稀薄 )感染特點:感染病灶與周圍界限不清,易于擴(kuò)散,膿汁稀薄。24第二十四頁,共五十二頁。1.致病物質(zhì)(二)致病性與免疫性二、 鏈球菌屬第一節(jié) 球菌(2)鏈球菌溶血素:根據(jù)對O2的穩(wěn)定性分為SLO和SLS。鏈球菌溶血素O(SLO) SLO為蛋白質(zhì),抗原性強(qiáng),多數(shù)感染者于感染后23周至病愈后1年內(nèi)可檢出抗SLO抗體(抗O抗體)。因此,測定抗O抗體含量可作為鏈球菌感染的輔助診斷。 鏈球菌溶血素S (SLS):為小分子多肽,無免疫原性。25第二十五頁,共五十二頁。1.致病物質(zhì)(二)致病性與免疫性二、 鏈球菌屬第一節(jié) 球菌(3)致熱外毒素(紅疹
10、毒素)猩紅熱26第二十六頁,共五十二頁。2.所致疾?。ǘ┲虏⌒耘c免疫性1)化膿性感染:丹毒、蜂窩組織炎、壞死性筋膜炎等。丹毒蜂窩組織炎 二、鏈球菌屬第一節(jié) 球菌27第二十七頁,共五十二頁。化膿性扁桃體炎急性蜂窩組織炎28第二十八頁,共五十二頁。鏈球菌感染沿淋巴管擴(kuò)散29第二十九頁,共五十二頁。丹毒30第三十頁,共五十二頁。2.所致疾?。ǘ┲虏⌒耘c免疫性2)毒素性疾?。盒杉t熱二、鏈球菌屬第一節(jié) 球菌31第三十一頁,共五十二頁。32第三十二頁,共五十二頁。2.所致疾病(二)致病性與免疫性二、鏈球菌屬第一節(jié) 球菌3)超敏反應(yīng)性疾病風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎33第三十三頁,共五十二頁。(二)致病性與免疫
11、性二、鏈球菌屬第一節(jié) 球菌 3.免疫性 各型間無交叉免疫性,故常可反復(fù)感染?;夹杉t熱后,對同型致病菌能建立牢固的抗毒素免疫力。 34第三十四頁,共五十二頁。1.直接涂片鏡檢2.分離培養(yǎng)與鑒定3.抗鏈球菌溶血素O實驗:簡稱抗“O”試驗 用于風(fēng)濕熱的輔助診斷指標(biāo),風(fēng)濕熱患者血清中抗“O”抗體比正常人顯著增高,大多在250單位左右,活動性風(fēng)濕熱患者一般超過400單位。 (三)微生物學(xué)檢查二、 鏈球菌屬 第一節(jié) 球菌35第三十五頁,共五十二頁。(四)防治原則 (1)預(yù)防:注意個人衛(wèi)生,防止傷口感染。預(yù)防感冒,及時徹底治療急性咽峽炎、扁桃體炎等患者,以防止急性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱以及亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的
12、發(fā)生。對猩紅熱患者應(yīng)隔離治療。 (2)治療:A群鏈球菌感染的治療,青霉素G為首選藥物。 二、鏈球菌屬第一節(jié) 球菌36第三十六頁,共五十二頁。三、肺炎鏈球菌第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌(一)生物學(xué)性狀1.形態(tài)與染色:革蘭陽性,菌體呈矛頭狀,多成雙排列,寬端相對,尖端向外。無鞭毛,無芽胞,有莢膜。 37第三十七頁,共五十二頁。2.培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求較高,在血平板上產(chǎn)生草綠色溶血環(huán)(溶血),與甲鏈相似。(一)生物學(xué)性狀第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌38第三十八頁,共五十二頁。(一)生物學(xué)性狀第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌3.生化反應(yīng) 菊糖發(fā)酵(+)膽汁溶菌(+) 4.抗原結(jié)構(gòu)與分型 肺炎鏈球菌有莢膜多糖抗原,
13、可將肺炎鏈球菌分為84個 血清型,此外,還有C多糖、M蛋白等抗原成分。 5.抵抗力:較弱,對消毒劑敏感。 39第三十九頁,共五十二頁。(二)致病性與免疫性第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌1.致病物質(zhì): 莢膜 肺炎鏈球菌溶血素O 脂磷壁酸:有黏附作用 神經(jīng)氨酸酶:與細(xì)菌定植、繁殖擴(kuò)散有關(guān) 40第四十頁,共五十二頁。(二)致病性與免疫性第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌 2.所致疾?。?一般不致病,只有當(dāng)機(jī)體免疫力下降時才引起疾病,主要引起大葉性肺炎,其次為支氣管炎。成人肺炎多由1、2、3型肺炎鏈球菌所致,兒童大葉性肺炎多由14型引起。 3.免疫性:可建立較牢固的型特異性免疫。 41第四十一頁,共五十二頁。42
14、第四十二頁,共五十二頁。(三)微生物學(xué)檢查第一節(jié) 球菌三、肺炎鏈球菌 1.直接涂片鏡檢 2.分離培養(yǎng)與鑒定 (四)防治原則 1.預(yù)防:接種多價肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗預(yù)防效果較好。 2.治療:可選用青霉素、頭孢菌素、萬古霉素等。43第四十三頁,共五十二頁。(1)形態(tài)與染色:為腎形革蘭陰性雙球菌,新分離菌株大多有莢膜和菌毛。 (2)培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求較高。多用巧克力(色)血瓊脂平板,形成直徑1.01.5mm的無色、圓形、光滑、透明,似露滴狀的菌落。 第一節(jié) 球菌四、奈瑟菌屬1.生物學(xué)性狀(一)腦膜炎奈瑟菌四、奈瑟菌屬44第四十四頁,共五十二頁。(3)抗原結(jié)構(gòu):主要有三種: 莢膜多糖群特異性抗原 外
15、膜蛋白型特異性抗原 脂寡糖抗原(4)抵抗力:抵抗力很弱。第一節(jié) 球菌四、奈瑟菌屬1.生物學(xué)性狀(一)腦膜炎奈瑟菌45第四十五頁,共五十二頁。(1)致病物質(zhì) 菌毛:黏附于黏膜上皮細(xì)胞。莢膜:抵抗吞噬。脂寡糖:作用于小血管和毛細(xì)血管,引起壞死、出血,出現(xiàn)皮膚瘀斑和微循環(huán)障礙。大量脂寡糖可導(dǎo)致DIC及中毒性休克。 第一節(jié) 球菌四、奈瑟菌屬2.致病性與免疫性(一)腦膜炎奈瑟菌46第四十六頁,共五十二頁。(2)所致疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎(流腦) 2.致病性與免疫性傳染源: 病人和帶菌者。傳播途徑:主要經(jīng)飛沫傳播。感染過程:病菌侵入機(jī)體后,先引起鼻咽部炎癥,若免疫力弱,病菌從鼻咽部黏膜進(jìn)入血流,引起菌血癥
16、或敗血癥。極少數(shù)患者細(xì)菌經(jīng)血侵入腦脊髓膜,引起化膿性炎癥。 第一節(jié) 球菌四、奈瑟菌屬(一)腦膜炎奈瑟菌47第四十七頁,共五十二頁。48第四十八頁,共五十二頁。第一節(jié) 球菌四、奈瑟菌屬(一)腦膜炎奈瑟菌(3)免疫性:以體液免疫為主。 3微生物學(xué)檢查 采集病人的腦脊液、血液、鼻咽分泌物等標(biāo)本直接涂片染色鏡檢。也可用ELISA等法檢測標(biāo)本中的腦膜炎奈瑟菌抗原。 4防治原則 (1)預(yù)防:給兒童注射流腦莢膜多糖疫苗進(jìn)行特異性預(yù)防。(2)治療:患者應(yīng)隔離治療,首選青霉素和磺胺類藥物。49第四十九頁,共五十二頁。(二)淋病奈瑟菌第一節(jié) 球菌1.生物學(xué)性狀(1)形態(tài)與染色:革蘭陰性球菌,常成雙排列,兩菌接觸面平坦。 四、奈瑟菌屬50第五十頁,共五十二頁。(二)淋病奈瑟菌1.生物學(xué)性狀(2)培養(yǎng)特性:專性需氧,5% CO2,在巧克力(色)血瓊脂
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