2022年醫(yī)學(xué)專題-ARDS低氧血癥應(yīng)對策略(print)-

1、急性(jxng)呼吸窘迫綜合征的呼吸支持策略 林建東福建醫(yī)科大學(xué)附屬(fsh)第一醫(yī)院ICU第一頁，共五十八頁。病理生理(shngl)根底(一) 肺容積減少 肺順應(yīng)性降低(jingd) 肺泡外表活性物質(zhì)減少引 起的外表張力增高 和肺不張、 肺水腫導(dǎo)致的肺容積 減少 肺纖維化 第二頁，共五十八頁。病理生理(shngl)根底(二)通氣 血流比例失調(diào) 生理學(xué)分流 真性分流或解剖樣分流 A R DS早期肺內(nèi)分流率 ( Q s Q t )可達l 0 2 0 ， 后期(huq)高達 3 0 以上。肺毛細血管通透性明顯增加第三頁，共五十八頁。ARDS的呼吸(hx)支持策略早期有力的呼吸功能支持目的(md)是

2、保證全身氧輸送， 改善組織 細胞缺氧 。第四頁，共五十八頁。ARDS的呼吸(hx)支持策略氧療 氧療是糾正(jizhng) A R DS患者低氧血 癥的基 本手段。吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈血氧分壓( P a O 2 ) 到達6 0 8 0mmHg。第五頁，共五十八頁。 常規(guī)的氧療雖能提高吸入氧濃度， 但難以解決由于肺泡塌陷導(dǎo)致(dozh)的肺 內(nèi)分流情況。正壓機械通氣是的呼吸支持主要手段AR DS的呼吸(hx)支持策略第六頁，共五十八頁。無創(chuàng)機械通氣( NI V) 1 )A R DS應(yīng)慎用無創(chuàng)機械通氣。 薈萃(hucu)分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼

3、吸衰竭患者中，與標(biāo)準(zhǔn)氧療相 比， NIV可明顯降低氣管插管率， 并有降低 I CU住院時間及住院病死率的趨勢 但分層分析顯示 NIV對 ARDS的療效并不明確 。AR DS的呼吸支持(zhch)策略第七頁，共五十八頁。2 ) 可試用無創(chuàng)通氣的ARDS患者。 ARDS患者神志清楚、 血流動力學(xué)穩(wěn)定， 并能夠得到嚴(yán)密(ynm)監(jiān)測 和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。 免疫功能低下的患者發(fā)生 A R D S ， 早期可首先試用 NIV 。ARDS的呼吸(hx)支持策略第八頁，共五十八頁。 R C T研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)氧療比較，N I V雖然(surn)在應(yīng)用第一小時明顯改善A RDS患者的氧合

4、， 但不能降低氣管插管率， 也不改善患者預(yù)后。 NIV無指征的過度應(yīng)用往往導(dǎo)致延誤氣管插管時機，氣管插管的延誤往往使AR DS 患者錯失治療時機， 延誤治療， 增加病死率。ARDS的呼吸(hx)支持策略第九頁，共五十八頁。3 ) 應(yīng)用無創(chuàng)通氣時應(yīng)注意： A R DS患者在以下情況時不 適宜應(yīng)用NIV： 神志不清(shn zh b qn)； 血流動力學(xué)不穩(wěn)定； 氣道分泌物明顯增加而且氣道 自潔能力缺乏： 因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩； 上消化道出血 、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)； 危及生命的低氧血癥 ARDS的呼吸(hx)支持策略第十頁，共五十八頁。有創(chuàng)機械通氣(tng q

5、) 1 ) 有創(chuàng)機械通氣時機的選擇。ARDS患者經(jīng)高 濃度吸氧仍不能改善低氧血癥，或經(jīng)NI V治療失敗時應(yīng)氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣 。ARDS的呼吸(hx)支持策略第十一頁，共五十八頁。有創(chuàng)機械(jxi)通氣 2 ) A R DS患者應(yīng)實施肺保護及肺開放的通氣策略。限制氣道平臺壓、充分肺復(fù)張及采用適 當(dāng)水平呼氣末正壓( P E E P ) 的肺保護及肺開放的通氣策略。ARDS的呼吸支持(zhch)策略第十二頁，共五十八頁。有創(chuàng)機械通氣(tng q) 3 ) 肺保護性通氣策略的實施在實施肺保護性通氣策略時， 限制氣道平 臺壓 比限制潮氣量更為重要。ARDS的呼吸(hx)支持策略第十三頁，共五十八

6、頁。 研究數(shù)據(jù)顯示：氣道平臺壓分組( 23 、2 3 -2 7 、2 7 -3 3 、 3 3 c mH 2 0 ) ， 隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高( P =0.002 ) 。而以氣道平臺壓進行調(diào)整， 不同潮氣量通氣組( 5 - 6 、 7 -8 、 9 -10 、 1 1-1 2 ml k g ) 病死率無顯著差異(chy)(p= 0.18) ，并隨氣道平 臺壓升高，病死率顯著增加( P 0.001 )。ARDS的呼吸支持(zhch)策略第十四頁，共五十八頁。有創(chuàng)機械通氣(tng q) 4 ) 塌陷肺泡的復(fù)張。塌陷肺泡的復(fù)張是壓力依賴性和時間依賴性的， 也就是說， 塌陷肺泡的復(fù)張需要一

7、定的開放壓和維持時間。Open lung and keep it.目前臨床常用壓力70 c mH 2 0。持續(xù)時間為20 60s ， 有的可達 2 mi n 。ARDS的呼吸(hx)支持策略第十五頁，共五十八頁。保存自主呼吸(hx) 局部通氣支持模式可局部減少對機械通氣的依賴， 降低氣道峰值壓，減少對靜脈回流和肺循環(huán)的影響。ARDS的呼吸(hx)支持策略第十六頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法小潮氣量通氣(tng q)-肺保護！第十七頁，共五十八頁。小潮氣量降低(jingd)ALI/ARDS患者病死率98年AmatoN=53Control:12ml/KgProtective:

8、6ml/KgProtective group: -better survival at D28 -higher rate of weaning第十八頁，共五十八頁。小潮氣量降低(jingd)ALI/ARDS患者病死率第十九頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法小潮氣量RM和/或高PEEPPplat30cmH2O第二十頁，共五十八頁。 目前常用的肺開放的實施方法 控制性肺膨脹、 P E E P遞增(dzng)法、 壓力控制法等。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法第二十一頁，共五十八頁。 控制性肺膨脹：采用(ciyng)恒壓通氣方式， 吸氣壓力 3 0 4 5 c mH2 0、 持

9、續(xù)時間 3 0 5 0 s 。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法第二十二頁，共五十八頁。 PEEP遞增法那么是在 限制氣道峰值(fn zh)壓4 0 , - 4 5 c m H2 0的前提下， 逐步升高P E E P水平， 每次增加 5 c mH 2 0， 直到 P E E P到達 3 0 - - 40 c mH 2 0， 然后再逐漸降低P E E P ； 每次調(diào)整P E E P后， 維持 3 0 6 0 s。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法第二十三頁，共五十八頁。 壓力控制法是采用壓力控制通氣， 首先將P E E P增加到 2 0 c mH 2 0，然后將壓力控制水平(shupng)增

10、加到 4 0 -4 5c mH 2 0， 維持 3 0 - 6 0 s 。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法第二十四頁，共五十八頁。有創(chuàng)機械通氣 充分肺復(fù)張后P E E P的選擇。 薈萃分析結(jié)果說明，P E E P 1 2 c mH 2 0、尤其是 1 6 c mH 2 0時明顯改善生存率。 以靜態(tài)(jngti)P V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+1 - 2 c mH 2 0作為PEEP。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法第二十五頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣序貫法Step2a小潮氣量RM和/或高PEEPPplat30cmH2O第二十六頁，共五十八頁。評估(pn )與判斷 小潮氣量肺

11、保護性通氣(tng q)策略效果不明顯 平臺壓30cmH2O 頑固性低氧血癥第二十七頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣六步法小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣(tng q)或高頻振蕩通氣(tng q)Pplat30cmH2O第二十八頁，共五十八頁。建 議 重癥ARDS患者：機械通氣24-48h P/F70% or PEEP14cmH2O伴有嚴(yán)重的高碳酸血癥的嚴(yán)重ARDS患者 pH30cmH2O VT6ml/Kg以下情況禁用： 氣道阻塞 血流動力學(xué)不穩(wěn)定(wndng) 顱內(nèi)出血 嚴(yán)重氣壓傷 Crit Care Med 2007;35:1649-54第三十三頁，共五十八頁。重癥AR

12、DS機械(jxi)通氣六步法Step3小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻(o pn)振蕩通氣Pplat30cmH2O評價(pngji)氧合、靜態(tài)順應(yīng)性和死腔第三十四頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣六步法小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥(f w)位通氣或高頻振蕩通氣Pplat30cmH2O評價(pngji)氧合、靜態(tài)順應(yīng)性和死腔吸入NO治療幾小時內(nèi)沒有反響，那么進入下一步Diaz JV,et al.Crit Care Med,2022第三十五頁，共五十八頁。吸入NO治療(zhlio)NO-內(nèi)皮依賴性血管(xugun)舒張因子擴張(kuzhng)血管降低肺動脈壓提高右心CO

13、血流重分布改善V/Q控制中性粒和血小板聚集改善氧合活性氮損傷肺泡屏障Crit Care Med 2022;38:1644-50第三十六頁，共五十八頁。應(yīng)用(yngyng)方法及劑量小劑量開始(kish)1ppm每30min加量一次氧合改善(gishn)或至最大劑量逐漸減停4d第三十七頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣六步法Step5小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣(tng q)或高頻振蕩通氣(tng q)Pplat30cmH2O評價(pngji)氧合、靜態(tài)順應(yīng)性和死腔吸入一氧化氮糖皮皮質(zhì)激素?zé)o法改善無法改善 個體化評價患者的風(fēng)險與收益Diaz JV,et al.Crit Ca

14、re Med,2022第三十八頁，共五十八頁。第三十九頁，共五十八頁。第四十頁，共五十八頁。A R D S 伴發(fā)皮質(zhì)(pzh)功能不全的治療 重癥患者伴發(fā)相對性。 腎上腺皮質(zhì)(pzh)功 能不全并非少見，目前尚沒有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 根底 皮質(zhì)(pzh)醇水平 15 pgd l 和 AC T H試驗Ama x 9 p g d l ， 獲 得多數(shù)危重病學(xué)者的共識，但應(yīng)考慮到危重疾病的 嚴(yán)重程度和臨床特征。第四十一頁，共五十八頁。A R D S 伴發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全的治療2 0 0 6年 Annane研究說明：小劑量糖皮質(zhì)激素替代治療可縮短A R D S 伴發(fā) 腎上腺皮質(zhì)功能不全患者機械通氣(tn

15、g q)時 間， 降低 2 8 d 病死率。ARDS的治療(zhlio)第四十二頁，共五十八頁。創(chuàng)傷伴發(fā)腎上腺皮質(zhì)(pzh)功能不全的治療小樣本的研究 小劑量糖皮質(zhì)激素可增加1腎上腺素能受體敏感性。 創(chuàng)傷后HPA軸變化特點還需要更多的臨床和實驗室的研究證實。 ARDS的治療(zhlio)第四十三頁，共五十八頁。第四十四頁，共五十八頁。第四十五頁，共五十八頁。第四十六頁，共五十八頁。第四十七頁，共五十八頁。第四十八頁，共五十八頁。第四十九頁，共五十八頁。第五十頁，共五十八頁。第五十一頁，共五十八頁。第五十二頁，共五十八頁。重癥ARDS機械(jxi)通氣六步法Step6小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣(tng q)或高頻振蕩通氣(tng q)Pplat30cmH2O評價(pngji)氧合、靜態(tài)順應(yīng)性和死腔吸入一氧化氮糖皮皮質(zhì)激素?zé)o法改善入選者高壓通氣時間小于7天ECMO無法改善無法改善Diaz JV,et al.Crit Care Med,2022第五十三頁，共五十八頁。ECMO是一種體外心肺分流治療提供心肺功能支持目的：