家畜病理學(xué)考研要點(diǎn)

1、 第一部分：參考書(shū)目獸醫(yī)病理學(xué)（第二版），趙德明主編，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社。家畜病理學(xué)（第四版），馬學(xué)恩主編，中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社。第二部分：主要內(nèi)容一、緒論與疾病概論（3分）疾病的概念、原因和發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。第一章疾病概論（3分）一、疾病的概念疾?。菏侵竸?dòng)物機(jī)體在致病因素作用下發(fā)生的損傷和抗損傷的復(fù)雜斗爭(zhēng)過(guò)程。1疾病是一定病因條件下，作用于機(jī)體的結(jié)果，就是說(shuō)，任何疾病都有它的原因，沒(méi)有原因的疾病是不存在的。2機(jī)體在生命活動(dòng)過(guò)程中，在中樞神經(jīng)的統(tǒng)一調(diào)節(jié)下，保持協(xié)一致，維持著正常生命過(guò)程，如果環(huán)境變化過(guò)于劇烈，超出機(jī)體一定的生理防御范圍，或者機(jī)體的抵抗力降低，不能適應(yīng)外界環(huán)境的變化，則機(jī)體與外界環(huán)境

2、的平衡失調(diào)，這樣機(jī)體就由健康轉(zhuǎn)化為疾病。如：寵物患感冒的發(fā)病過(guò)程。3、疾病在其整個(gè)過(guò)程，貫穿著損傷和抗損傷的復(fù)斗爭(zhēng)過(guò)程。二、疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱(chēng)病因，又稱(chēng)致病因素。它主要分為外因和內(nèi)因。（一）、外界致病因素外界環(huán)境中各種致病因素對(duì)機(jī)體的作用，稱(chēng)為疾病的外因。疾病的外因主要有以下幾種：1、生物性因素：是最常見(jiàn)的致病因素，包括各種病原微生物和寄生蟲(chóng)。2、化學(xué)因素（1）、外源性中毒（2）、內(nèi)源性毒3、物理因素（1）溫度因素高溫如燒傷；低溫如凍傷。（2）光和放射能的致病作用（3）、電流的致病作用（4）機(jī)械性因素如各種外傷等。4、營(yíng)養(yǎng)性因素（二）、機(jī)體的內(nèi)部因素1、防御功能及免疫功能降低2、

3、營(yíng)養(yǎng)狀況如營(yíng)養(yǎng)性不良引發(fā)的一些疾病。3、種屬因素如馬不得豬瘟；雞不得碳疽等。4、遺傳因素如豬、牛先天性卟啉血癥等遺傳疾病。5、年齡與性別如幼畜易患腸道性疾病；老齡寵物易患神經(jīng)性障礙疾病。如牛雞的白血病，通常雌性動(dòng)物易患。（三）、自然環(huán)境及社會(huì)制度對(duì)疾病發(fā)生的影響自然環(huán)境是指各種氣候、季節(jié)、地理區(qū)域等環(huán)境狀況。如寒冷的凍天易發(fā)呼吸道疾病等。第二章局部血液循環(huán)障礙（7分）血液循環(huán)障礙（7分）充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、彌散性血管內(nèi)凝血和休克的概念、原因、病理變化、影響與結(jié)局。寵物的血液循環(huán)是維持寵物生命活動(dòng)的重要保證。由于心臟、血管系統(tǒng)的損傷，血液性狀和血流動(dòng)力學(xué)的改變而導(dǎo)致血液循環(huán)障

4、礙，引起機(jī)體物質(zhì)代謝紊亂和營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，甚至使某些器官形態(tài)改變。血液循環(huán)障礙主要有：全身血液循障礙和局部血液循障礙兩種。局部血液循障礙主要表現(xiàn)為組織器官的充血、出血、貧血、血栓形成、栓塞和梗死。充血：局部組織器官的血管內(nèi)血液含量比正常多的現(xiàn)象，稱(chēng)為充血。充血又分為動(dòng)脈充血和靜脈充血現(xiàn)兩種。充血:機(jī)體局部組織/器官的血管內(nèi)血液含量多于正常,稱(chēng)為局部充血（localhyperemia）.它是局部小動(dòng)脈毛細(xì)血管或小靜脈擴(kuò)張.充盈血液的結(jié)果.據(jù)發(fā)生機(jī)理不同。局部充血分為動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）、靜脈性充血（venoushyperemia）（一）動(dòng)脈性充血（arterialhyper

5、emia）由于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張而流入局部組織或器官中的血液量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血，又稱(chēng)主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。充血可分為生理性充血和病理性充血。生理性充血在生理情況下，當(dāng)某器官組織功能活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，而引起動(dòng)脈擴(kuò)張充血。如采食后的胃腸充血，運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的充血，冬季外出臉發(fā)紅，這時(shí)局部血量增加是為了局部組織器官代謝活動(dòng)的需要。病理性充血-是在致病因子的作用下發(fā)生的。例如：炎癥局部充血等。血管運(yùn)動(dòng)充血如溫?zé)帷⒛Σ?、化學(xué)物質(zhì)及病理產(chǎn)物的刺激等。炎性充血常見(jiàn)的充血形式。如炎灶邊緣的充血。側(cè)枝性充血某一動(dòng)脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，使側(cè)支擴(kuò)張，增加血液流量，以供應(yīng)相應(yīng)的組織器官。減壓后充血（

6、貧血后充血）如牛、羊的瘤胃臌氣和腹腔積液，由于減壓過(guò)快而引起充血；外科手術(shù)中。動(dòng)脈充血的原因及發(fā)生機(jī)理【原因】:能引起動(dòng)脈性充血的原因很多，包括機(jī)械、物理、化學(xué)、生物性因素等，只要達(dá)到一定程度都可引起充血。機(jī)械的摩擦、溫?zé)帷⑺釅A、微生物、寄生蟲(chóng)及其毒素等刺激物作用于局部組織或器官達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)，均可引起充血?！景l(fā)生機(jī)理】：機(jī)體內(nèi)小血管的舒縮是受植物性N支配的生理情況下，交感縮血管N處于興奮狀態(tài)而使小血管平滑肌保持一定的緊張度T小血管處于一定的緊張狀態(tài)。當(dāng)上述病因作用于機(jī)體的感受器，反射性地使縮血管神經(jīng)發(fā)生抑制T神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放小血管平滑肌緊張度J交感神經(jīng)興奮性充血。血管擴(kuò)張除神經(jīng)反射機(jī)理外，還可能

7、在某些病理性產(chǎn)物的直接作用下發(fā)生擴(kuò)張。如：炎癥初期炎區(qū)內(nèi)產(chǎn)生的組織胺。5羥色胺等血管活性物質(zhì)可直接損害炎區(qū)的小動(dòng)脈管，使血管平滑肌的緊張度血管擴(kuò)張.可見(jiàn)，充血的機(jī)制關(guān)鍵在于病因通過(guò)各種方式使小血管壁的平滑肌緊張狀態(tài)發(fā)生改變來(lái)實(shí)現(xiàn)的?！静±碜兓縿?dòng)脈性充血的器官和組織內(nèi)富含氧合血紅蛋白的血液量增多，體積可稍增大，呈鮮紅色；如發(fā)生在體表則充血局部溫度升高。充血的組織由于小動(dòng)脈擴(kuò)張、血流加快，故代謝旺盛，機(jī)能加強(qiáng)。動(dòng)脈充血時(shí)，小動(dòng)脈擴(kuò)張，開(kāi)放的毛細(xì)血管增多，局部動(dòng)脈血增加，血流速度加快，因而表現(xiàn)為局部組織鮮紅，溫度上升，體積增大（腫大），新陳代謝旺盛腺體/粘膜的分泌增多。（紅.腫.熱）動(dòng)脈充血的局部

8、組織器官血液含量增高，顏色呈鮮紅色，體積增大，代謝增高，溫度增高，功能活動(dòng)增強(qiáng)。病理組織學(xué)檢查：小動(dòng)脈和毛細(xì)血管充滿(mǎn)紅細(xì)胞。多見(jiàn)于炎性充血，一般為炎性滲出、出血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性或壞死等病變。鏡檢：充血組織中微動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管數(shù)目增多（閉鎖的毛細(xì)血管擴(kuò)張），血管內(nèi)充滿(mǎn)血液。由于充血多見(jiàn)于急性炎癥，此時(shí)在充血組織中還可見(jiàn)滲出的中性粒細(xì)胞和漿液，以及局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。毛細(xì)管擴(kuò)張，內(nèi)充多量紅細(xì)胞（正常時(shí)只有1-2個(gè)），開(kāi)放毛細(xì)管的數(shù)量增多?！窘Y(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】：動(dòng)脈性充血多是暫時(shí)性反應(yīng)，病因消除后局部血量即可恢復(fù)正常。如病因持續(xù)作用較強(qiáng)時(shí)，可使血管壁緊張度下降或喪失，招致血流逐漸減

9、慢，甚至血液停滯。充血是機(jī)體的防御適應(yīng)性反應(yīng)之一，充血組織的技能、代謝和抗御能力都得到增強(qiáng)臨床治療中采用熱敷、涂擦刺激劑等都是一種充血療法。但是，腦和腦膜充血可因顱內(nèi)壓升高而引起神經(jīng)癥狀；血管有病變時(shí)可能因充血而發(fā)生破裂性出血。動(dòng)脈性充血常是暫時(shí)的，病因消除后即可恢復(fù)。充血能使局部血循旺盛，氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)增多，并促進(jìn)物質(zhì)代謝，使功能增強(qiáng)。因而臨床上常利用熱敷、透熱療法等，促使局部充血，以活療某些疾病。充血是機(jī)體防御和適應(yīng)反應(yīng)增強(qiáng)的標(biāo)志之一。如果充血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，會(huì)造成淤血、水腫、出血等不良反應(yīng)。（二）靜脈性充血（venoushyperemia）：由于靜脈血液回流受阻，小靜脈和毛細(xì)血管中血液淤積，使局

10、部組織或器管中靜脈血含量增多，稱(chēng)為靜脈性充血，又稱(chēng)被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血?！驹颉烤植坑傺红o脈受壓：血管外腫物、繃帶過(guò)緊、腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊時(shí)相應(yīng)的局部系膜及腸管淤血、腫瘤、淋巴結(jié)腫大、寄生蟲(chóng)包囊、妊娠子宮等。靜脈管腔阻塞：靜脈管炎、靜脈內(nèi)血栓、栓塞、血管狹窄或阻塞等。全身性淤血：心力衰竭：心力衰竭時(shí)心收縮力減弱，心輸出量減少，心腔積血，致使靜脈血回流心臟受阻而淤積于靜脈系統(tǒng)。胸內(nèi)壓增高：見(jiàn)于胸腔積液或氣胸時(shí)，腔靜脈受壓使靜脈血液回流障礙，引起全身性淤血。發(fā)生機(jī)理及病理變化】大體變化：器官腫脹，呈暗紫色，包膜緊張，重量增加，切面濕潤(rùn)多汁，局部溫度較低。組織學(xué)變化：組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿(mǎn)血

11、液，有時(shí)伴有腫大。淤血的組織和器官由于大量血液淤積在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而腫脹；此時(shí)血流緩慢，血氧消耗過(guò)多，血氧消耗過(guò)多，血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增多，使局部呈暗紅色或藍(lán)紫色，在皮膚、可視粘膜表現(xiàn)明顯，稱(chēng)為發(fā)紺。體表淤血區(qū)血流緩慢，毛細(xì)血管擴(kuò)張，使散熱增加而致局部溫度降低。時(shí)間長(zhǎng)會(huì)引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、甚至壞死。間質(zhì)結(jié)締組織可發(fā)生增生，導(dǎo)致淤血組織器官硬化，稱(chēng)為淤血性硬化。鏡檢，小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張，其中充滿(mǎn)血液。由于靜脈血回流受阻，血流減慢/停滯，血中氧下降，還原血紅蛋白增多5%以上，故郁血部位呈暗紅色或紫紅色，在可視粘膜或皮膚則呈紫藍(lán)色此癥狀稱(chēng)為紫紺/發(fā)紺（cyanosis）

12、實(shí)質(zhì)器官淤血的共同病變/基本變化：體積增大，紫紅T黑紅，邊緣變純，被膜緊張，切面外翻，有血樣液體流出。鏡下：小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，充盈紅細(xì)胞，小血管周?chē)拈g隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液（鏡下間隙增大，組織疏松），慢郁血時(shí)還可見(jiàn)主質(zhì)細(xì)胞變性壞死，纖維增生等，管狀器官如肺可見(jiàn)粉紅色泡沫狀液體。肝淤血：主要見(jiàn)于右心功能不全，肝靜脈與后腔靜脈回流受阻。肝淤血時(shí)眼觀:肝體積增大，重量增加，呈暗紫紅色，質(zhì)地紅色較濕，被膜緊張，邊緣純圓，切面外翻、流出大量暗紅色血液。鏡檢:見(jiàn)肝小葉中央部位的竇狀隙及中央靜脈擴(kuò)張，其中充滿(mǎn)紅細(xì)胞，肝細(xì)胞萎縮，甚至消失，肝小周邊淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變性。檳榔肝：右心衰竭導(dǎo)致慢性肝淤

13、血的時(shí)候，中央靜脈和竇狀隙擴(kuò)張，充滿(mǎn)大量血液，尤其是肝小葉中央?yún)^(qū)竇狀隙擴(kuò)張更為明顯，該區(qū)肝細(xì)胞受壓而萎縮，甚至消失；肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞則因淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變性，以致肝切面上形成暗紅色淤血區(qū)與土黃色脂變肝細(xì)胞區(qū)相間，眼觀似檳榔狀花紋，故稱(chēng)為檳榔肝。檳榔肝進(jìn)一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為淤血性肝硬變（I帶肝細(xì)胞增生，正常肝細(xì)胞消失，網(wǎng)狀纖維膠原化）淤血性肝硬化：慢性肝淤血，肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，使肝變硬。肺淤血原因:由于左心功能不全，肺靜脈血液回流受阻所致。病理變化：腫大，顏色呈紫紅色，從切面上流出大量混有泡沫的血樣液體肺淤血時(shí)，常在肺泡腔內(nèi)，見(jiàn)到吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，多見(jiàn)于心力衰竭

14、。病變眼觀：體積病變眼觀：體積f,紫紅色，被膜光滑緊張，重量K沉浮實(shí)驗(yàn)呈半浮半沉狀），質(zhì)地稍堅(jiān)韌，切面見(jiàn)大量暗紅色凝固不全的血液）紅色凝固不全的血液），支氣管內(nèi)出灰紅或淡紅色泡沫性液體志）。鏡檢：肺泡壁毛佃血管擴(kuò)張,充滿(mǎn)大量紅細(xì)胞,肺泡腔內(nèi)積聚有水腫液（這是鑒別肺淤血的一個(gè)重要標(biāo)紅染均質(zhì)無(wú)定型結(jié)構(gòu)）。郁血步發(fā)展，毛細(xì)血管通透性紅細(xì)胞漏出步發(fā)展，毛細(xì)血管通透性紅細(xì)胞漏出出血）至肺胞腔內(nèi)，此紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞進(jìn)（即肺中塵細(xì)胞）吞噬后，血白轉(zhuǎn)化成棕黃色的含鐵血黃素，此種含有含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞能隨痰咯出。因這種細(xì)胞常出現(xiàn)于心力衰竭患者的痰中，故稱(chēng)為“心力衰竭細(xì)胞”心力衰竭細(xì)胞：左心衰竭引起肺淤血時(shí)，肺

15、臟內(nèi)常出現(xiàn)這種胞漿內(nèi)有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，稱(chēng)其為心力衰竭細(xì)胞。肺褐色硬化：肺長(zhǎng)期淤血時(shí)T間質(zhì)結(jié)締組織增生T肺組織變硬，且間質(zhì)中有含鐵血黃素沉積而呈棕褐色，稱(chēng)此肺為褐色硬化?！窘Y(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】短暫的淤血在病因消除后可迅速恢復(fù)正常的血液循環(huán)，長(zhǎng)期淤血?jiǎng)t會(huì)引起一系列變化。長(zhǎng)時(shí)間的淤血：可建立側(cè)枝循環(huán)慢慢恢復(fù)；如發(fā)生血栓時(shí)，實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮、變性、壞列，間質(zhì)增生，組織或器官硬化等。淤血的組織抵抗力降低，損傷不易修復(fù)，容易發(fā)生感染，產(chǎn)生炎癥和壞死。淤血對(duì)機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、器官、程度、發(fā)生速度、持續(xù)時(shí)間，以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。如果靜脈受阻能及時(shí)解除，淤血時(shí)間短，則淤血現(xiàn)象可逐漸消失T恢復(fù)

16、正常。但如果病因除不去，組織持續(xù)淤血T組織缺氧T氧化不全的酸性產(chǎn)物積聚T血管壁通透性fT淤血性水腫/出血。如果實(shí)質(zhì)器官長(zhǎng)期郁血T主質(zhì)細(xì)胞變性、萎縮、壞死，同時(shí)伴以纖維組織增生T淤血性硬變。動(dòng)脈充血：局部組織和器官的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，輸入過(guò)多的動(dòng)脈性血液，而靜脈回流正常的現(xiàn)象。簡(jiǎn)稱(chēng)充血。靜脈性充血（淤血）：是指由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)，使局部器官組織的靜脈性血管增多的現(xiàn)象。（三）出血：血液流出心臟或血管之外。外出血：血液流出體外，稱(chēng)為外出血。內(nèi)出血：血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱(chēng)內(nèi)出血?！驹颉?破裂性出血：是指由于心臟或血管壁破裂而引起的出血，可發(fā)生于心臟、動(dòng)脈、靜脈和

17、毛細(xì)血管。引起破裂原因：機(jī)械性損傷；由于病變引起（如外傷、腫瘤、炎癥、潰瘍等），血管受到侵蝕；心臟或血管本身病變（如心肌梗塞、動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈曲張等），當(dāng)血壓突然升高時(shí)，引起血管破裂出血。2漏出性出血：由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過(guò)擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的血管基底膜而漏出到血管外。漏出性出血只發(fā)生于后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和后微靜脈。血管壁的損傷多見(jiàn)于急性傳染病：如豬瘟、炭疽、雞新城疫、兔瘟。寄生蟲(chóng)?。喝缜蛳x(chóng)病、焦蟲(chóng)病。中毒病：如霉菌毒素、磷、砷、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。缺氧、淤血、炎癥等。血小板減少和功能障礙血小板對(duì)上皮細(xì)胞具有營(yíng)養(yǎng)和支持功能，受損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可由血小板修復(fù)。當(dāng)病毒感染、白血

18、病、DIC、尿毒癥時(shí)，血小板數(shù)量減少，質(zhì)地改變，弓I起滲出性出血。凝血因子的缺乏DIC、敗血癥或休克、或維生素K缺乏，均導(dǎo)致凝血因子缺乏而造成凝血障礙而發(fā)生出血。VC缺乏使內(nèi)皮細(xì)胞連接分開(kāi)、基底膜破壞和毛細(xì)血管周膠原減少【病理變化】積血：體腔內(nèi)出血，血液或血凝塊出現(xiàn)于體腔內(nèi)，稱(chēng)為積血，如胸腔積血、心包積血和腹腔積血。常見(jiàn)于破裂性出血。積血都發(fā)生在漿膜腔內(nèi)。血腫：組織內(nèi)較大量的出血，可壓擠周?chē)M織形成局限性血液團(tuán)塊，稱(chēng)為血腫，常見(jiàn)于破裂性出血時(shí)。淤點(diǎn)：皮膚、粘膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的點(diǎn)狀出血，主要見(jiàn)于漏出性出血時(shí)。淤斑：皮膚、粘膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的斑塊狀出血，主要見(jiàn)于漏出性出血時(shí)。新鮮的出血呈鮮紅色

19、；陳舊性出血呈暗紅色。【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】一般小學(xué)館的破裂性出血，多可自行止血，這是由于受損的血管收縮，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。流至血管外的紅細(xì)胞可被巨噬細(xì)胞吞噬，在溶酶體酶的作用下，其血紅蛋白被分解而轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素。在血腫中心部位出現(xiàn)橙色血晶，隨后血腫通常被新生的肉芽組織取代（機(jī)化）或包裹（包囊形成）。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血部位、出血速度和持續(xù)時(shí)間。大動(dòng)、靜脈的破裂性出血，短時(shí)間內(nèi)喪失大量血液，其失血量達(dá)循環(huán)血量20%-25%以上，即可發(fā)生出血性休克；心臟破裂出血引起心包積血，可因心包填塞而導(dǎo)致急性心功能不全；腦出血，即使出血量不多，也可以引起神經(jīng)機(jī)能障礙；腦干出血

20、常因重要神經(jīng)中樞受損而招致死亡；長(zhǎng)期持續(xù)的小出血可引起貧血。當(dāng)流入出血組織內(nèi)的血液量減少,紅細(xì)胞可被吞噬細(xì)胞吞噬搬運(yùn)走,出血灶能完全吸收,而不留痕跡。若出血量較多，紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白的色素分解，形成橙色血質(zhì)（金黃色的針形結(jié)晶）和含鐵血黃素，沉著在組織中/被吞噬細(xì)胞逐漸吞噬消化。若為皮下出血，則可見(jiàn)有從暗紅T藍(lán)T綠T黃T消退的一系列顏色變化。若發(fā)生大量局限性出血而形成的血腫時(shí)，常形成纖維包膜，隨后發(fā)生機(jī)化。此種血腫,常可壓迫周?chē)M織而引起各種癥狀。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短時(shí)間內(nèi)，出血量超過(guò)總血量的1/3，血壓急劇可導(dǎo)致出性休克。如果出血發(fā)生于重要器官，如

21、腦/心臟，雖出血量少經(jīng)常也可危及生命。少量而長(zhǎng)期持續(xù)性出血，如潰瘍病、痔、鉤蟲(chóng)病雞球蟲(chóng)等，可引起貧血。（四）、血栓形成血栓形成：在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱(chēng)為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。【血栓形成的原因和機(jī)理】心血管內(nèi)膜的損傷激活第12因子而引起凝血過(guò)程，形成血栓。血流狀態(tài)的改變：指血流緩慢和產(chǎn)生漩渦。如血流緩慢、漩渦流、血流停止。血液凝固性增高指血液易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后或大手術(shù)后，血小板增加，易發(fā)生血栓。【血栓形成的過(guò)程和類(lèi)型】白色血栓：

22、由于血小板、白細(xì)胞粘集而成，形成白色血栓頭?；旌涎ǎ河捎谘“灞澜猓尫懦瞿蜃?，使纖維蛋白析出而使紅細(xì)胞被大量網(wǎng)羅在其中，而呈紅白相間的顏色，混合色。紅色血栓：由于血栓完全閉合血管時(shí)，使血管內(nèi)血液凝固而成血栓形成過(guò)程與血液凝固的過(guò)程關(guān)系很密切.血液凝固過(guò)程可分為三個(gè)階段：第一階段為血小板破裂或組織損傷后，釋放出凝血致活酶進(jìn)入血漿，與血漿中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下,作用于血漿內(nèi)的凝血酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)槟?；第三階段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,纖維蛋白互相聚合交織成網(wǎng)狀,把血液中的各種成分網(wǎng)羅在里面，于是血液

23、就發(fā)生凝固。血栓是在血管內(nèi)血液不斷流動(dòng)的情況下逐漸形成的,其過(guò)程如下：流動(dòng)的血液內(nèi)血小板不斷地從軸流分離析出并黏附于血管的損傷處，進(jìn)而粘集成堆,形成白色的小點(diǎn)。有時(shí)可有少量白細(xì)胞參與，此稱(chēng)為白色血栓，這是血栓形成的起始點(diǎn)，所以又稱(chēng)為血栓的頭部，它能比較牢固的粘連在血管壁上。白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓稱(chēng)為析出性血栓，肉眼觀察為灰白色，故又稱(chēng)為白色血栓。血小板和白細(xì)胞進(jìn)一步粘集，形成許多相互吻合的分支狀小梁，由于血小板崩解，釋放出血小板因子3(PF3),同時(shí)由于血管內(nèi)皮損傷釋放出組織凝血活酶，將內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)激活T纖維蛋白原T纖維蛋白，并在血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)。血液流過(guò)時(shí)，網(wǎng)眼

24、中可網(wǎng)絡(luò)許多紅細(xì)胞和白細(xì)胞，血液凝固，即形成紅白相間的連續(xù)部分，稱(chēng)為混合血栓，它構(gòu)成血栓的主體，所以也稱(chēng)為血栓體部。混合血栓，干燥易碎，也黏附在血管壁上。血栓繼續(xù)增大時(shí)可順血流方向延伸，而進(jìn)一步阻礙血流，最終導(dǎo)致管腔完全阻塞，使血管內(nèi)血液停止流動(dòng)(血栓后面的)。這些血液迅速凝固成條索狀血凝塊。此稱(chēng)為紅色血栓，它們構(gòu)成血栓的尾部。紅色血栓本質(zhì)上是凝固的血塊，一般不與血管壁粘連。在心臟及動(dòng)脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小板因子釋放后易被血流沖走，不易發(fā)生凝血過(guò)程。此時(shí)血栓主要是由血小板+白細(xì)胞所構(gòu)成的。例如,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)、慢性豬丹毒時(shí)，在瓣膜緣上形成的贅生物即是白色血栓?！狙ǖ慕Y(jié)局】血栓形成后，

25、可有以下幾種發(fā)展變化。軟化、溶解、吸收。血栓形成后經(jīng)過(guò)一定時(shí)間，其中白細(xì)胞崩解，釋放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而軟化,溶解軟化后的碎屑可被吞噬細(xì)胞所吞噬。較小的血栓可逐漸被吸收。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。機(jī)化再通未被吸收或未脫落的血栓，經(jīng)過(guò)一定時(shí)間,血管內(nèi)膜下的成纖維細(xì)胞及新生的毛細(xì)血管可向血栓內(nèi)生長(zhǎng),并逐漸代替血栓，該過(guò)程稱(chēng)為血栓機(jī)化。由于纖維組織的收縮或自溶，在血栓內(nèi)或血栓與血管壁之間,可形成一些裂隙T逐漸由內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋T形成新的血管.血液在其中迂回通過(guò)，可使原來(lái)已經(jīng)阻塞的血管重新恢復(fù)血流。此過(guò)程即稱(chēng)為血栓的再通(recanalization

26、)。鈣化血栓內(nèi)有時(shí)可沉積鈣鹽而發(fā)生鈣化，完全鈣化的血栓質(zhì)硬如石，發(fā)生于靜脈者稱(chēng)為靜脈石?！狙ㄐ纬蓪?duì)機(jī)體的影響】血栓形成在某些情況下有積極的意義。如當(dāng)血管有損傷或破裂時(shí)，在血管損傷處血栓形成可止血，在炎癥局部血栓形成可防止微生物經(jīng)血流蔓延擴(kuò)散。但在另一些情況下，血栓形成可對(duì)機(jī)體帶來(lái)不利的影響，后果的嚴(yán)重性與血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、側(cè)支循環(huán)建立與否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脫落等因素有關(guān)。如果血栓完全阻塞了動(dòng)脈管腔又缺乏側(cè)支循環(huán)代償，就可引起相應(yīng)組織的缺血甚至壞死。此種情況若發(fā)生于冠狀動(dòng)脈/腦動(dòng)脈，可造成嚴(yán)重的后果甚至引起機(jī)體死亡。靜脈內(nèi)血栓形成阻塞，可使靜脈回流受阻，當(dāng)

27、缺乏側(cè)支循環(huán)時(shí)，可造成局部組織淤血及水腫。嚴(yán)重時(shí)也可引起組織壞死。阻止出血阻塞血管3栓塞心瓣膜變形微血栓形成和器官與組織的功能障礙（五）栓塞：在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液運(yùn)行并阻塞血管腔的過(guò)程，稱(chēng)為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。【栓子運(yùn)行途經(jīng)及栓塞部位】栓子隨血流運(yùn)行堵塞比它小的血管。栓子運(yùn)行的途徑一般均與血液循環(huán)的方向一致。最后停留在脾、腎、肝、腦生55甘|_等器官上。（1）來(lái)自肺靜脈、左心和大循環(huán)動(dòng)脈的栓子，在全身各器官的動(dòng)脈分枝內(nèi)造成栓塞。這種栓塞在腎臟、脾、腦內(nèi)較多見(jiàn)。（2）來(lái)自大循環(huán)靜脈和右心的栓子，則常在肺動(dòng)脈或其小血管內(nèi)發(fā)生栓塞。但某些體積較小而富有彈性的

28、栓子也可能通過(guò)肺毛細(xì)血管進(jìn)入肺靜脈T左心T動(dòng)脈系統(tǒng)。（3）來(lái)自門(mén)靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流進(jìn)入肝臟，在門(mén)靜脈的分枝處引起栓塞。（4）在房間隔或室間隔缺損時(shí)，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)經(jīng)缺損部位進(jìn)入另一側(cè)心腔，再隨血流引起相應(yīng)動(dòng)脈分支的栓塞。【栓塞的類(lèi)型及后果】（一）血栓性栓塞由脫落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常見(jiàn)的一種。其影響取決于栓子的大小、栓塞的部位以及能否迅速建立有效的側(cè)枝循環(huán)?；悸载i丹毒時(shí)，二尖瓣血栓脫落而造成栓塞。靜脈內(nèi)的血栓脫落后，可隨靜脈血運(yùn)行，經(jīng)過(guò)右心最后到達(dá)肺靜脈/其分支中。如果血栓很大，阻塞肺靜脈主干/其大分支T急性右心衰竭嚴(yán)重T猝死；左心/動(dòng)脈內(nèi)的血栓，隨動(dòng)脈血流動(dòng)

29、，阻塞某些內(nèi)臟器官的動(dòng)脈分支T局部缺血引起梗死。（二）脂肪性栓塞脂肪滴講入血流并阻塞血管。多見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、骨手術(shù)和脂肪組織挫傷。血脂過(guò)高也可能在血液中形成脂肪滴。（三）氣體栓塞大量空氣進(jìn)入血液或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離,在循環(huán)血液中形成氣泡并阻塞血管。因空氣進(jìn)入血流而造成的栓塞。多見(jiàn)于外傷或戰(zhàn)傷，造成胸部或頸部較大靜脈破損時(shí)。接近心臟的大靜脈破損后，吸氣時(shí)因胸腔負(fù)壓增加，空氣即被吸入靜脈。經(jīng)靜脈進(jìn)入右心腔的多量空氣，因心臟搏動(dòng)不斷受到血流的沖擊，可與血液相混形成泡沫狀。這種泡沫狀血流有壓縮性，當(dāng)心臟收縮時(shí)被擠壓，而當(dāng)心臟舒張時(shí)又可膨脹，嚴(yán)重地妨礙血液運(yùn)行，同時(shí)導(dǎo)致反射性血管痙攣和呼吸麻痹，可

30、使機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)死亡。如氣體量少可迅速被溶解在血液中，一般不致引起嚴(yán)重后果。此外，氣體栓塞可發(fā)生于深水作業(yè)的潛水員。（四）腫瘤細(xì)胞栓塞患惡性腫瘤時(shí)，瘤細(xì)胞可侵入血管/淋巴管,隨血液細(xì)胞流動(dòng)而阻塞于某處。不但影響該處血循，且可在該處繼續(xù)生長(zhǎng)，造成惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。（五）細(xì)菌和寄生蟲(chóng)栓塞在某些感染性病變?nèi)纾耗摱緮⊙Y時(shí)，病變組織中的細(xì)菌集落；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)瓣膜上含菌的贅生物脫落等，除可引起栓塞外，并可造成細(xì)菌感染的擴(kuò)散.又如阿米巴時(shí)，病變腸壁內(nèi)的阿米巴原蟲(chóng)可進(jìn)入腸系膜靜脈，經(jīng)靜脈栓塞于肝內(nèi)靜脈的分支，可引起肝臟病變，如阿米巴肝膿腫?！窘Y(jié)局】一般的組織器官發(fā)生栓塞即微小的栓塞、或較大栓塞可建立側(cè)支循

31、環(huán)，不會(huì)造成太嚴(yán)重的后果。果發(fā)生在腦、心臟、腎等嚴(yán)重器官，會(huì)造成嚴(yán)重的后果甚至死亡。（六）梗死：組織或器官的血液供應(yīng)減少或停止，稱(chēng)為缺血。由于動(dòng)脈血流斷絕，局部缺血而引起的壞死，稱(chēng)為梗死?！竟Ｋ赖脑蚝蜅l件】動(dòng)脈阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因，而缺乏有效的側(cè)支循環(huán)則是梗死發(fā)生的重要條件。引起局部缺血而致梗死的原因有：1動(dòng)脈阻塞血栓形成和栓塞是引起動(dòng)脈阻塞而導(dǎo)致梗死的最常見(jiàn)原因，如心冠狀動(dòng)脈血栓形成引起的心肌梗死和腎小葉間動(dòng)脈栓塞引起的腎梗死等。2動(dòng)脈受壓如腫瘤、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)等3動(dòng)脈痙攣通常多在動(dòng)脈有病變（動(dòng)脈粥樣硬化）的基礎(chǔ)上發(fā)生持續(xù)性痙攣而加重缺血，導(dǎo)致梗死形成。任何可造成血管閉塞而

32、導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。【病理變化】梗死的基本病理變化是局部組織的壞死。梗死的形狀取決于該器官的動(dòng)脈血管分布，顏色取決于病灶內(nèi)的含血量，質(zhì)地取決于壞死的類(lèi)型。根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，可將梗死分為貧血性梗死和出血性梗死。1、貧血性梗死：壞死灶內(nèi)的含血量少呈灰白色，又稱(chēng)為白色梗死。多發(fā)生于血管吻合支少、組織結(jié)構(gòu)致密的器官，如腎、心、脾、腦等。形狀：在大多數(shù)器官如脾、腎發(fā)生梗死呈錐形，扇形或楔形；心肌梗死灶呈不規(guī)則形。邊界清楚，交界處充血和出血帶，顏色暗紅。鏡檢：梗死灶呈凝固性壞死，可見(jiàn)細(xì)胞核發(fā)生濃縮、核碎裂、核溶解等變化，細(xì)胞組織輪廓尚。外圍有不等量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，形成白細(xì)胞浸潤(rùn)帶

33、。2、出血性梗死：壞死灶內(nèi)的含血量多呈暗紅色，又稱(chēng)紅色梗死。常發(fā)生于血管吻合支豐富、組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。如肺、脾、腸等。出血性更少的特點(diǎn)是組織壞死灶內(nèi)有明顯的出血，其發(fā)生除動(dòng)脈閉塞而致血流中斷外，還必須有高度淤血這個(gè)條件。出血梗死的形成：除動(dòng)脈管阻塞外，往往還有嚴(yán)重的靜脈淤血，由于靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，影響側(cè)支循環(huán)的建立，使局部組織即因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生壞死。血液經(jīng)梗死灶內(nèi)壞死的血管壁漏到壞死的組織中，造成嚴(yán)重，使梗死灶外觀呈暗紅色或紫紅色，故稱(chēng)出血性壞死。便死灶切面濕潤(rùn)，呈黑紅色，與周?chē)M織界限清楚。鏡檢：組織結(jié)構(gòu)模糊，甚至消失，血管內(nèi)充滿(mǎn)血液，間質(zhì)水腫出血。敗血性梗死：由細(xì)菌性栓塞所引起的梗

34、死。梗死灶內(nèi)組織壞死并有細(xì)菌感染，是病原菌血源性播散所致的新感染灶。【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響】梗死形成時(shí)，其周?chē)霈F(xiàn)充血、出血帶并有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出。肉芽組織從梗死周?chē)L(zhǎng)入壞死灶內(nèi)，將壞死組織溶解、吸收，并完全取代（機(jī)化），日后局部留下一灰白色的疤痕。如果梗死灶過(guò)大而不能完全機(jī)化時(shí)，則由肉芽組織形成包囊將其包裹，其中的壞死組織可發(fā)生鈣鹽沉著（鈣化）。腦梗死液化形成囊腔，其周?chē)鸀樯窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生形成的包囊。出血性梗死灶由于大量紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素，機(jī)化后的疤痕組織帶有褐色。發(fā)生梗死的組織，其機(jī)能完全喪失。梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于梗死的發(fā)生部位和范圍大小。心臟或腦的梗死常可引起嚴(yán)

35、重的機(jī)能障礙，甚至導(dǎo)致家畜死亡。一般器官的梗死，如果范圍較小而代償機(jī)能充分,通常對(duì)機(jī)體的影響不大；如果范圍較大而代償機(jī)能又不足，就會(huì)出現(xiàn)不同程度的機(jī)能障礙。（七）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）:指在某些某些致病因素的作用下引起的一個(gè)以血液凝固性障礙為主要特征的病理過(guò)程。在這個(gè)過(guò)程中首先激活機(jī)體的凝血系統(tǒng)，使血液凝固性增高，在微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時(shí)由于血漿凝血因子和血小板大量消耗和繼發(fā)纖溶系統(tǒng)的激活，使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)，導(dǎo)致出血?；疾?dòng)物臨床主要表現(xiàn)為出血、器官功能障礙、休克和貧血?！綝IC的原因和發(fā)生機(jī)理】凡使循環(huán)血液中凝血酶產(chǎn)生過(guò)多過(guò)快或使纖溶系統(tǒng)活性和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活力J的因素

36、均可誘發(fā)DIC。血管內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)細(xì)菌、病毒、缺氧、酸中毒和抗原抗體復(fù)合物等均可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損組織嚴(yán)重破壞，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、實(shí)質(zhì)臟器壞死、惡性腫瘤和宮內(nèi)死胎、胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、肺癌、白血病、嚴(yán)重?zé)齻?、骨折擠壓傷、撕裂傷、急性、亞急性肝壞死等均可引起組織凝血活酶釋放入血管而誘發(fā)DIC。紅細(xì)胞、血小板損傷惡性瘧疾嚴(yán)重溶血抗原一抗體復(fù)合物反應(yīng)均可使大量紅細(xì)胞血小板破壞，釋放促進(jìn)凝血的磷脂,還有血小板因子.其它促凝物質(zhì)如羊水、轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞、某些蛇毒某些細(xì)菌內(nèi)毒素（例如葡萄球菌凝血酶）可直接激活凝血酶原。細(xì)菌毒素除損傷血管內(nèi)皮外，還可促使血小板聚集和破壞。單核巨噬細(xì)

37、胞系統(tǒng)功能障礙【DIC時(shí)體內(nèi)的變化】微血栓形成和器官功能障礙出血休克貧血DIC微血栓的形成是DIC的診斷主要診斷依據(jù)。那么何謂微血栓呢？微血栓（microthrombus）也稱(chēng)透明血栓，是在DIC時(shí)發(fā)生于毛細(xì)血管內(nèi)的一種微小的血栓。主要由血小板或纖維蛋白構(gòu)成。僅在顯微鏡下可見(jiàn)微血栓在鏡下為嗜伊紅同質(zhì)的透明狀結(jié)構(gòu)。所以又稱(chēng)為透明血栓（hyalinethrombus）這種微血栓多出現(xiàn)于腎臟，腦垂體、肝臟、腎上腺、肺及、腦腸粘膜下組織及皮下的微循環(huán)血管。（八）休克：機(jī)體受某些有害因素作用所發(fā)生的血液循環(huán)障礙，主要是微循環(huán)血液灌流不足，導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的一種全身性病理過(guò)程。其主要臨

38、床表現(xiàn)是血壓下降、脈搏頻弱、皮膚濕冷、可視粘膜蒼白或發(fā)紺、尿量減少、反應(yīng)遲鈍、甚至昏迷。【休克的原因和分類(lèi)】休克的發(fā)生取決于是致病因素的性質(zhì)。強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性。根據(jù)發(fā)病原因可將休克分為下列幾類(lèi)：失血性休克：各種原因引起大量失血所致的休克由于失血失液，使有效循環(huán)血量急劇減少，引起微循環(huán)障礙所致的休克，統(tǒng)稱(chēng)為低血容量性能超群休克失血性（消化道大出血內(nèi)臟破裂，產(chǎn)后大出血）失液性（脫水失鹽、劇亞嘔吐，腹瀉等）創(chuàng)傷性休克：嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。感染性休克：嚴(yán)重感染引起的休克，如敗血癥性休克和內(nèi)毒素性休克。主要是嚴(yán)重感染特別是G菌大腸

39、桿菌，痢疾桿菌，、綠膿桿菌和腦膜類(lèi)雙球菌等。心源性休克：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌壞死時(shí)心輸出量急劇減少所致的休克。（廣泛心機(jī)壞死風(fēng)濕性心肌炎）過(guò)敏性休克：某些藥物或血清制劑等引起變態(tài)反應(yīng)所致的休克。由于機(jī)體對(duì)某些藥物或生物制品發(fā)生強(qiáng)烈過(guò)敏反應(yīng)，使微血管擴(kuò)張、腦及喉頭水腫、支氣管痙攣所致的休克。多見(jiàn)于PC血結(jié)制劑/疫苗注射后神經(jīng)源性休克：神經(jīng)系統(tǒng)遭受強(qiáng)烈刺激或損傷所致的休克。常見(jiàn)于嚴(yán)重疼痛，脊髓頎傷及高們脊髓麻醉等【休克的發(fā)生、發(fā)展機(jī)理】休克的原因雖然很多，其發(fā)病機(jī)理也不盡相同，但微循環(huán)血液灌流不足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié)。微循環(huán)血液灌流不足：微循環(huán)血液灌流不足是由于微循環(huán)

40、灌流壓降低、微循環(huán)血流阻力增加和微循環(huán)血液流變學(xué)改變所致。1微循環(huán)灌流壓降低血液總量減少心泵功能障礙血管容量增大2微循環(huán)阻力增加毛細(xì)血管前阻力增加毛細(xì)血管后阻力增加微循環(huán)血液流變學(xué)改變血細(xì)胞比容升高紅細(xì)胞變形能力降低和聚集白細(xì)胞附壁和嵌塞血小板粘附、聚集和微血栓形成在休克發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，微循環(huán)障礙大致可分三個(gè)階段，休克也可相應(yīng)地分為三期。微循環(huán)缺血期（休克初期，休克代償期）：此期為休克的早期，特點(diǎn)是微血管痙攣，引起微循環(huán)缺血，其發(fā)生機(jī)理是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。刺激（病因）T交感一腎上腺髓質(zhì)興奮T血管收縮（阻力f）T微循環(huán)血液灌流量缺血、缺02微循環(huán)瘀血期（休克進(jìn)展期、休克期）：此期為休克

41、的中期，特點(diǎn)是微循環(huán)血液流出減少而發(fā)生淤血。循環(huán)障礙細(xì)胞代謝障礙血凝障礙血管內(nèi)皮損傷器官功能障礙a腎臟腎血流量jT少尿、無(wú)尿Jb.肺休克肺（由急性呼吸機(jī)能不全死亡的動(dòng)物的肺）微循環(huán)衰竭期（DIC期、休克末期）：此期為休克的晚期，特點(diǎn)是微血管麻痹、擴(kuò)張。主要是微循環(huán)中出現(xiàn)廣泛的DIC和組織細(xì)胞壞死?！拘菘藭r(shí)生要器官的病理變化】肺：可見(jiàn)廣泛微血栓形成。由于DIC的形成，阻塞肺微循環(huán)小數(shù)，引起肺泡細(xì)胞及肺毛細(xì)血管由皮細(xì)胞損害，肺表面活性物質(zhì)分泌減少，從而導(dǎo)致：肺泡出血、透明膜形成及肺不張。同時(shí)由于血管活性物質(zhì)釋放，以及內(nèi)毒素缺氧等直接對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷T肺毛細(xì)血管的通透性fT間質(zhì)性肺水腫。肺水腫加出血

42、加透明膜形成加肺不張T影響全體彌散T氣血比率失調(diào)T呼吸性中毒。甚至發(fā)生肺功能不全，此稱(chēng)為“休克肺”。常駐機(jī)構(gòu)是休克致死的原因之一。休克肺眼觀檢查見(jiàn)體積增大，重量增加，呈暗紅色，富有光澤，質(zhì)度稍變實(shí)，肺胸膜下常見(jiàn)出血點(diǎn)，肺臟充氣不足，有時(shí)見(jiàn)局灶性肺萎縮，切面流出多亮血染液體。含水量及重量顯增，可增多正常的3-4倍。鏡檢組織學(xué)病變?yōu)榉斡傺?，肺泡?nèi)和間質(zhì)水腫、出血，肺泡壁上皮細(xì)胞脫落，透明膜和微血栓形成。肺泡內(nèi)透明膜被伊紅深染，均質(zhì)，附著于上皮已脫落的肺泡壁；電鏡下透明膜是由壞死的I型細(xì)胞的碎屑與纖維素以及其他蛋白質(zhì)性物質(zhì)混合組成的。腎臟：休克早期就可發(fā)生急性腎功能不全，主要臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿。眼

43、觀腎臟腫大，質(zhì)度變軟，切面上皮質(zhì)增寬、色淡，髓質(zhì)淤血呈暗紅色。鏡檢，腎小球無(wú)明顯改變，僅見(jiàn)腎小囊囊腔擴(kuò)張；腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落是突出的病變，主要發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管；腎小管內(nèi)見(jiàn)透明管型或顆粒管型。少數(shù)病例可見(jiàn)皮質(zhì)壞死，通常是兩側(cè)性，壞死可累及部分皮質(zhì)或全層，其范圍小的僅包括幾個(gè)腎小球及相關(guān)的腎小管，大的則眼觀課件幾乎皮質(zhì)全層都?jí)乃溃荤R檢可見(jiàn)壞死累及腎小球、腎小管和血管，并在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)可見(jiàn)由血小板和纖維蛋白組成的微血栓。腎小球內(nèi)血流呈減少，有效濾過(guò)壓JT腎小球?yàn)V過(guò)功能減弱/停止。進(jìn)而腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，小管上皮細(xì)胞，可因缺氧而發(fā)生變性或壞死（即急性腎小管壞死）（即凝固性壞死）嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能不全

44、，稱(chēng)為休克腎（shockkidney）是休克晚期死亡的原因之一。心臟休克早期，由于交感神經(jīng)興奮和幾茶酚胺釋放，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。心面尚可保持一定的灌流量。隨著病程的發(fā)展，可產(chǎn)生如下后果：（1）血壓制J及DIC。冠狀循環(huán)灌流不良；（2）低氧血癥使心肌代謝障礙能量生成減少；（3）酸血癥，高血K+及毒素等心肌損害；（4）心肌抑制因子（低分子肽）對(duì)心肌的抑制，導(dǎo)致心肌收縮力羊絨。來(lái)生者心肌灶性變性/壞死，甚至心功能不變。其他各內(nèi)臟器官均可見(jiàn)淤血，、水腫、DIC形成。腦休克早期，血壓尚未明顯下降時(shí)，由于兒茶酚胺分泌增多、缺氧、PH結(jié)下降使血液重新分配，腦血管擴(kuò)張，腦血流量可以代償。當(dāng)血壓下降到一定程度時(shí)，

45、腦血流量便不中，腦組織缺氧，血管內(nèi)皮腫脹，通透性上升，酸性代謝產(chǎn)物上升T腦水腫。嚴(yán)重者因顱內(nèi)壓升高，可發(fā)生腦病。【休克的診斷和防治】診斷中心靜脈壓外周阻力防治原則積極治療原發(fā)病，改善微循環(huán)，補(bǔ)充血容量，在保證血容量的基礎(chǔ)上積極改善微循環(huán)。第三章水鹽代謝和酸堿平衡紊亂（5分）水鹽代謝及酸堿平衡紊亂（5分）脫水、水中毒和水腫的概念、機(jī)理和病理變化。各型脫水、低鉀血癥和高鉀血癥的原因、特點(diǎn)及其處理原則。酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制及檢測(cè)指標(biāo)，酸堿平衡紊亂的類(lèi)型及對(duì)機(jī)體的影響。一、水腫：過(guò)多的體液積聚在組織間隙或體腔中。一般指組織間積液；細(xì)胞內(nèi)液體增多稱(chēng)細(xì)胞水腫。正常時(shí)漿膜腔內(nèi)亦有少量液體，當(dāng)漿膜腔內(nèi)液體積聚過(guò)

46、多時(shí)稱(chēng)為給水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水。水腫不是一種單獨(dú)的疾病，而是多種疾病的一種共同病理過(guò)程?！舅[發(fā)生的原因和機(jī)理】（一）、組織液生成量大于回流量1、毛細(xì)血管流體靜壓升高2、血漿膠體滲透壓降低3、微血管壁通透性增高4、淋巴回流受阻（1）、淋巴管阻塞（2）、淋巴管痙攣（3）、淋巴泵失去功能（淋巴回流失去動(dòng)力）（二）、鈉水潴留1、腎小球?yàn)V過(guò)減少2、腎小管重吸收增多（1）、激素（2）、腎血流的重分布心衰也可反射性造成鈉水潴留。血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過(guò)多毛細(xì)血管流體靜壓升高主要是動(dòng)脈回流受阻毛細(xì)管壓升高液體從動(dòng)脈端毛細(xì)血管濾出增多，又使靜脈端回流減少（從公式看）組織液在組織間

47、隙中積聚過(guò)多水腫。血漿膠體滲透壓降低血漿蛋白合成不高b蛋白質(zhì)丟失過(guò)多c.大量鈉、水在體內(nèi)潴留時(shí)可使血漿蛋白稀釋組織液回流到毛細(xì)血管的力量減弱（吸水性降低）。血漿膠滲壓的高低取決于血漿中蛋白的含量，尤其是白蛋白（般認(rèn)為血漿蛋白總量低于5g/100ml時(shí)（正常6-8g）白蛋白低于2.5g/100ml時(shí)（正常4.5-5g），就可能發(fā)生水腫。營(yíng)養(yǎng)不良（攝入不足）、合成障礙（如嚴(yán)重的肝臟疾病、肝功不全）或喪失過(guò)多（如慢性腎炎等）均可引起血漿膠滲壓降低引起水腫（這是全身性的）毛細(xì)血管和微靜脈通透性增高正常時(shí)，毛細(xì)血管僅允許水分、晶體物質(zhì)和極少量的白蛋白通過(guò)，其他大分子物質(zhì)是通不過(guò)的，在病理性情況下，如缺氧

48、、中毒、變態(tài)反應(yīng)、炎癥等引起毛細(xì)血管內(nèi)皮間粘合質(zhì)及基底膜破壞血管通透性增強(qiáng)較多液體及血漿蛋白進(jìn)入組織間隙組織膠滲壓增高引起水腫，此時(shí)水腫液中蛋白含量較多。組織間液滲透壓升高組織液滲透壓有膠體滲透壓和晶體滲透壓之分，當(dāng)組織間液的滲透壓升高時(shí)，可以從血管中吸收水分到組織間隙中，促使水腫的發(fā)生和發(fā)展。引起組織間液滲透壓升高的原因有：毛細(xì)血管壁通透性增高各種原因引起淋巴管回流受阻蛋白積于組織間隙內(nèi)。組織分解加強(qiáng)炎癥時(shí)，組織蛋白分解加強(qiáng)，大分子分解為小分子組織間液分子濃度增大，同時(shí)H+、Na+、K+等離子濃度升高（晶體滲透壓）組織間液的滲透壓升高。淋巴回流受阻當(dāng)淋巴管阻塞或受壓（如腫瘤壓迫、絲蟲(chóng)病等），

49、可導(dǎo)致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚引起水腫。2.球-管失平衡導(dǎo)致鈉、水在體內(nèi)滯留鈉水潴留的基本機(jī)理是腎臟排鈉和排水減少，正常情況下，機(jī)體通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)的水分，99%以上被腎小管重新吸收，只有約1%從尿中排出。若腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管重吸收功能紊亂，就會(huì)造成鈉水潴留。此全身性水腫的機(jī)理將在病生理中詳述。腎小球?yàn)V過(guò)率降低。腎小管對(duì)水、鈉重吸收增多有效循環(huán)血量不足另外心衰也可反射性造成鈉水潴留。任何能使血漿中ADH分泌增多、醛固酮分泌增多、心鈉素分泌減少的因素，都可引起遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水、鈉增多。肝功能?chē)?yán)重?fù)p傷影響對(duì)ADH和醛固酮兩種激素的滅活，也可促進(jìn)或加重水腫的發(fā)生?！境Ｒ?jiàn)

50、水腫類(lèi)型】心性水腫由于心功能不全而引起的全身性或局部性水腫。水、鈉滯留毛細(xì)血管流體靜壓升高其他：右心功能不全左心機(jī)能不全時(shí)引起肺水腫；右心機(jī)能不全時(shí)引起全身性水腫，特別在前胸、腹下及四肢較明顯。腎性水腫見(jiàn)于腎機(jī)能不全（如腎炎、腎病等），主要與血漿蛋白經(jīng)腎流失過(guò)多使血漿滲透壓降低，以及水、鈉由腎排出減少而在體內(nèi)潴留有關(guān)。腎排水排鈉減少血漿膠體滲透壓降低肝性水腫見(jiàn)于肝臟機(jī)能不全，由于肝臟生成血漿蛋白減少，致使血漿膠體滲透壓降低；肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素的滅活作用減弱，致使醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水腫。肝臟疾病如肝硬化時(shí)還可因肝靜脈回流受阻和門(mén)靜脈壓升高，使肝竇及胃腸毛細(xì)血管流體靜壓升高

51、，可引起腹水或胃腸水腫。肝靜脈回流受阻血漿膠體滲透壓降低水、鈉滯留腦水腫腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，稱(chēng)為腦水腫。毛細(xì)血管通透性升高細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙腦脊液循環(huán)障礙肺水腫肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷肺毛細(xì)血管流體靜壓升高：左心心功能不全、二尖瓣口狹窄可引起肺靜脈回流受阻，肺毛細(xì)血管流體靜壓升高，若伴有淋巴回流障礙，或生成的水腫液超過(guò)淋巴回流的代償限度時(shí)，易發(fā)生肺水腫。瘀血性水腫主要是由于靜脈回流受阻導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高所引起。惡病質(zhì)水腫（營(yíng)養(yǎng)不良性型水腫）見(jiàn)于饑餓，慢性消耗性疾病，主要與血漿膠體滲透壓降低及微血管壁通透性I、/&鼻十S3o增高有關(guān)。慢性消耗性疾?。喝鐕?yán)重寄生蟲(chóng)病

52、、慢性消化道病、惡性腫瘤等。營(yíng)養(yǎng)不良：缺乏蛋白性飼料或某些物質(zhì)。中毒性水腫見(jiàn)于昆蟲(chóng)刺蜇、毒氣、毒物、農(nóng)藥等引起的水腫，主要與微血管壁通透性增高有關(guān)。炎性水腫是最常見(jiàn)的一種水腫。其發(fā)生主要與微血管壁通透性增高、組織滲透壓升高及血管內(nèi)流體靜壓升高有關(guān)。因炎性水腫在性質(zhì)上和特征上與其他類(lèi)型水腫有明顯的不同，故臨床上將炎性水腫以外的其他類(lèi)型水腫通稱(chēng)為非炎性水腫，非炎性水腫液稱(chēng)為漏出液，炎性水腫液稱(chēng)為滲出液，漏出液與滲出液在成分和性狀上有明顯差別（見(jiàn)下表）。表滲出液與漏出液的主要區(qū)別.滲出液漏出液液體混濁,濃稠,可含組織碎片液體透明,稀薄,不含組織碎片呈酸性,黃色,白色或紅黃色呈堿性，淡黃色蛋白含量高，

53、超過(guò)4%蛋白含量低，低于3%比重大，在1.018以上比重小，在1.015以下含有多量中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞不含或僅有少量中性粒細(xì)胞不含紅細(xì)胞在體外或尸體內(nèi)凝固不凝固，含微量纖維蛋白【水腫的病理變化】水腫是許多疾病過(guò)程中出現(xiàn)的一種臨床癥狀，例如心里衰竭、腎炎、肝硬變、營(yíng)養(yǎng)不良、炎癥等。它可發(fā)生于局部，也可波及全身，但常首先出現(xiàn)于較疏松的組織和身體的下垂部位，例如肺、眼瞼、皮下、粘膜下層、四肢等，發(fā)生于各部位的水腫均可呈現(xiàn)一些共同特征：組織腫脹、重量增加、色澤黃白、發(fā)亮等，體表、皮下水腫時(shí)，由于組織彈性降低，以指壓可有凹陷，所以稱(chēng)為凹陷性水腫。皮膚水腫外觀皮膚腫脹，色彩變淺，失去彈性，觸之如面團(tuán)。切開(kāi)

54、皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色凍膠狀。鏡檢觀察，見(jiàn)皮下組織的纖維和細(xì)胞成分距離增大，排列無(wú)序，其中膠原纖維腫脹，甚至崩解。HE染色標(biāo)本中水腫液可因蛋白質(zhì)含量多少而呈深紅色、淡紅色或不著染（僅見(jiàn)組織疏松或出現(xiàn)空隙）粘膜水腫有明顯的腫脹和半透明感，切面呈膠樣外觀，如胃腸發(fā)生水腫時(shí)，水腫液主要積于粘膜下層，所以在切面上可見(jiàn)粘膜下層較正?？稍龊駭?shù)倍甚至10倍以上（本室標(biāo)本），外觀半透明、膠凍樣。肺水腫眼觀：體積增大，重量增加，質(zhì)度變實(shí)，肺胸膜緊張而有光澤、光亮濕潤(rùn)，肺表面因高度淤血而呈暗紅色。肺間質(zhì)顯著增寬（尤其牛、豬肺間質(zhì)豐富，小葉間隙顯著增寬），肺實(shí)質(zhì)淤血、濕潤(rùn)。肺切面呈暗紫紅色，從支

55、氣管內(nèi)流出大量白色泡沫狀液體。鏡檢：非炎性水腫時(shí)，見(jiàn)肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量粉紅染的漿液，其中混有少量脫落的肺泡上皮。肺間質(zhì)因水腫液蓄積而增寬，結(jié)締組織疏松呈網(wǎng)狀，淋巴管擴(kuò)張。在炎性水腫時(shí)，除見(jiàn)上述病變外，可見(jiàn)肺泡腔水腫液內(nèi)混有多量白細(xì)胞，蛋白質(zhì)含量也增多。慢性肺水腫，可見(jiàn)肺泡壁結(jié)締組織增生，有時(shí)病變肺組織發(fā)生纖維化。結(jié)構(gòu)致密的器官如肝、腎、心、脾等發(fā)生水腫時(shí)，器官的腫脹不明顯，只有在鏡下方可見(jiàn)。肝鏡下可見(jiàn)水腫液蓄積于狄氏隙內(nèi)，引起肝細(xì)胞受壓萎縮，竇狀隙貧血。腎水腫液蓄積于腎小管之間的間質(zhì)內(nèi)，使間質(zhì)的間隙增大，壓迫腎小管，可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞與基底膜分離。心水腫液出現(xiàn)于心肌纖維之

56、間，使肌纖維彼此分離，受擠壓的肌纖維可進(jìn)而萎縮、變性。腦水腫腦回變寬而扁平，腦溝變淺，腦室擴(kuò)張，脈絡(luò)叢血管淤血，腦脊液增量，鏡檢腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管周隙擴(kuò)大。單純水漏出液與炎癥時(shí)的滲出液的區(qū)別見(jiàn)書(shū)，主要是蛋白成分量及白細(xì)胞的有無(wú)不同?！舅[的結(jié)局】根據(jù)水腫的類(lèi)型、發(fā)生部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間而不同。輕度水腫一般對(duì)機(jī)體無(wú)大影響，但重度及持久的水腫，尤其重要器官或部位的水腫，則可造成不良后果。如腦水腫，因顱內(nèi)壓增高可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙；咽喉水腫，可因堵塞氣道而引起通氣障礙以至窒等等。水腫是一種可逆的病理過(guò)程。原因去除后，在心血管系統(tǒng)機(jī)能改善的條件下，水腫液可被吸收，水腫組織的形態(tài)學(xué)改變和機(jī)能障

57、礙也可恢復(fù)正常。但長(zhǎng)期水腫的部位（如慢性肺水腫），可因組織缺氧缺血、繼發(fā)結(jié)締組織增生而發(fā)生纖維化或硬化。此時(shí)即使除去病因也難以完全消除病變?！舅[對(duì)機(jī)體的影響】器官功能障礙2.組織營(yíng)養(yǎng)障礙3.再生能力減弱二、水中毒：低滲性液體在細(xì)胞間隙積聚過(guò)多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫，并由此產(chǎn)生一些列癥狀，這個(gè)病理過(guò)程稱(chēng)為水中毒?！驹蚝桶l(fā)生機(jī)理】引起水中毒的主要原因是機(jī)體水排出障礙、水重吸收過(guò)多以及不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)水過(guò)多，水中毒發(fā)生的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是細(xì)胞間液容量擴(kuò)大和滲透壓降低。ADH分泌過(guò)多，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加，腎對(duì)水的排出急劇減少，可引起水中毒。ADH分泌過(guò)多可見(jiàn)于：各種應(yīng)激反應(yīng)，如大型手術(shù)、嚴(yán)

58、重創(chuàng)傷、劇烈疼痛、強(qiáng)烈的環(huán)境因素干擾等。某些藥物，如異丙腎上腺素、嗎啡、撲熱息痛、巴比妥等，具有促進(jìn)ADH釋放和增強(qiáng)其生理作用的功能。有效循環(huán)血量減少或血漿晶體滲透壓升高時(shí)，可引起ADH分泌增多某些惡性腫瘤（胰腺癌、肺癌、淋巴肉瘤）、肺疾?。ǚ谓Y(jié)核、肺膿腫、病毒性或細(xì)菌性肺炎）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。X腫瘤、腦膿腫、病毒性或細(xì)菌性腦炎）過(guò)程中腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)ADH分泌具有抑制作用，故當(dāng)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退，皮質(zhì)類(lèi)固醇分泌減少時(shí)，可引起ADH分泌增加。2腎臟排水機(jī)能降低，如急性或慢性腎功能不全的少尿期，或嚴(yán)重心功能不全、肝硬化腹水形成導(dǎo)致有效循環(huán)血量和腎血流量不足時(shí)，腎臟排水能力顯著降低，此時(shí)若不適當(dāng)

59、地給水則易發(fā)生水中毒。3低滲性脫水的后期，因機(jī)體失鹽大于失水，故細(xì)胞間液已呈低滲狀態(tài)，這種情況下，如果輸入過(guò)多的水（例如，5%葡萄糖）而未注意補(bǔ)充鈉，則可引起醫(yī)源性水中毒?！竞蠊克卸臼加诩?xì)胞間液水分過(guò)多，血鈉濃度降低，晶體滲透壓下降，因此，水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞水腫，結(jié)果造成細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓都降低。急性水中毒首先引起腦神經(jīng)細(xì)胞水腫，常因顱內(nèi)壓升高和神經(jīng)細(xì)胞功能障礙，而出現(xiàn)腦功能紊亂，表現(xiàn)為精神不振，四肢無(wú)力，定向障礙，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，甚至導(dǎo)致昏迷和死亡。三、脫水：各種原因引起的體液容量的明顯減少稱(chēng)為脫水。高滲性脫水:以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱(chēng)為高滲性脫水，又稱(chēng)缺水性脫水

60、或單純性脫水?！咎卣鳌垦邂c濃度及血漿滲透壓均超過(guò)正常值上限，患病動(dòng)物表現(xiàn)口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮?！驹颉匡嬎蛔?；低滲性體液丟失過(guò)多飲水不足：動(dòng)物因咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)等疾病不能飲水，或長(zhǎng)期在沙漠跋涉、水源斷絕時(shí)，飲水不足又消耗過(guò)多，可引起高滲性脫水低滲性體液丟失過(guò)多：嘔吐、腹瀉、胃擴(kuò)張、腸梗阻等疾病時(shí)可引起大量低滲性消化液?jiǎn)适В环眠^(guò)多速尿、甘露醇、高滲葡萄糖等可排出大量低滲尿；高熱病畜通過(guò)皮膚出汗和呼吸蒸發(fā)也喪失多量低滲性體液?！景l(fā)病機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響】引起高滲性脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度升高，此時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列的適應(yīng)性的代償性反應(yīng)，以排鈉、保水