細(xì)胞組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

1、懷化醫(yī)專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案 編號(hào)2008學(xué)年下學(xué)期授課教師劉逢吉教研室主任審核簽名 吳和平教學(xué)課題細(xì)胞、組織 的適應(yīng)、損 傷與修復(fù)課時(shí)授課 時(shí)間9月1日9月2 日9月3日9月4日9月5日4星期一星期星期三星期四星期五星期六授課對(duì)象07級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)班級(jí)9 125 81 -417-2013-16目的要求掌握萎縮的概念、病變、分類。熟悉肥大、增生的概念和分類、了解肥大和增生的區(qū)別與聯(lián)系。掌握化生的概念、常見的化生類型。掌握變性的概念、分類和各主要類型的形態(tài)學(xué)改變。熟悉細(xì)胞的死亡和凋亡的概念及形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。掌握壞死的概念、分類、病變特點(diǎn)及結(jié)局。教學(xué)重點(diǎn) 及難點(diǎn)萎縮的概念、形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及分類。化生的概

2、念及分類。變性的概念、細(xì)胞水變性、脂肪變性和玻變的形態(tài)特點(diǎn)。壞死細(xì)胞核的改變、壞死的分類及病變特點(diǎn)。凋亡與壞死的區(qū)別。教法與 學(xué)法肥大、增生、萎縮、化生簡單講授，重點(diǎn)放在變性和壞死兩部分。多媒體內(nèi)盡量多使用圖像，說明形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。啟發(fā)式、提問式講授。講授結(jié)束時(shí)，小結(jié)重點(diǎn)和難點(diǎn)的部分。布置課外思考題。課型理論課教學(xué)手段多媒體課件教學(xué)教學(xué) 內(nèi)容 與 時(shí)間 分配細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷150min損傷的修復(fù)45min小節(jié)5min復(fù)習(xí) 思考題熟悉細(xì)胞和組織的適應(yīng)的表現(xiàn)形式。掌握變性的概念、細(xì)胞水變性、脂肪變性和玻變的形態(tài)特點(diǎn)。掌握壞死細(xì)胞核的改變、壞死的分類及病變特點(diǎn)。參考資料吳和平主編.病理學(xué)第一版.北

3、京.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.2007陳莉主編.病理學(xué)雙語版.北京.科學(xué)出版社.2005Kumar,V.等主編.BASIC PATHOLOGY北京北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.2003李玉林主編.病理學(xué).第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社.2004葉任高、陸再英主編.內(nèi)科學(xué).第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社.2004高英茂主編.七年制組織學(xué)與胚胎學(xué).北京.人民衛(wèi)生出版社.2001自評(píng)本次課利用“病例導(dǎo)入式”教學(xué)法進(jìn)行教學(xué)，從解剖病例著手提出問題，運(yùn)用 啟發(fā)式教學(xué)法，由淺入深分析問題，在解決問題的同時(shí)提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)概念：適應(yīng)(adaptation):指細(xì)胞或由其構(gòu)成地組織、器官能夠

4、耐受 內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程。形態(tài)上表 現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。損傷(injury):指細(xì)胞和組織遭受內(nèi)、外環(huán)境不能耐受的有害 因子的作用時(shí)即可發(fā)生損傷。分為可復(fù)性損傷和不可復(fù)性損傷。引起變性或死亡與有害因子的強(qiáng)度和性質(zhì)及受累組織和細(xì)胞的 種類有關(guān)。常溫下大腦缺氧后能復(fù)蘇的時(shí)間為510分鐘，肝：3035 分鐘，肺：60分鐘，腎：60180分鐘。第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷一、細(xì)胞和組織的適應(yīng)。肥大(hypertrophy)細(xì)胞、組織和器官的增大?？煞譃樯硇苑蚀蠛筒±硇苑蚀蟆?.代償性肥大細(xì)胞肥大及其組成的組織和器官體積增大， 重量增加，功能增強(qiáng)。2.內(nèi)分泌性肥

5、大 由激素引發(fā)的肥大稱內(nèi)分泌性肥大。如：妊娠 期子宮和哺乳期乳腺的肥大。代償而肥大的器官超過其代償限度時(shí)便會(huì)失代償。如：肥大心肌 的失代償一心衰。假性肥大：組織、器官的細(xì)胞（實(shí)質(zhì)）萎縮時(shí)，常繼發(fā)其間質(zhì)（主 要是脂肪組織）增生，有時(shí)使組織、器官的體積比正常還大，稱假性 肥大。發(fā)育不全（hypoplasia）:器官先大的部分性和完全未發(fā)育所致 的體積小分別稱為發(fā)育不全和不發(fā)育（agenesis）。（二）增生（hyperplasia）指實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多。分為代償性增生（如：低鈣血癥引發(fā)的甲 狀旁腺增生）；內(nèi)分泌性增生（如：妊娠期的子宮，哺乳期的乳腺）； 再生性增生。受機(jī)體調(diào)控的細(xì)胞增生在引發(fā)因素去處

6、后便可停止，而腫瘤細(xì) 胞屬于失控性增生，但是過渡增生的細(xì)胞有可能演變?yōu)槟[瘤性增生。（如：宮頸上皮非典型增生）。（三）萎縮（atrophy）指發(fā)育正常的器官、組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小?？梢园榘l(fā)細(xì)胞數(shù) 量的減少。生理性萎縮 青春期胸腺萎縮；停經(jīng)后卵巢、子宮、乳腺萎 縮。正常子宮萎縮子宮病理性萎縮（1）營養(yǎng)不良性萎縮：如：腦動(dòng)脈硬化時(shí)，因慢性缺血所致的腦 萎縮；饑餓、慢性消耗性疾病由于蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足引 起的全身性萎縮。（2）壓迫性萎縮：如尿路梗阻時(shí)因腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：久病臥床時(shí)的肌肉萎縮，骨質(zhì)疏松。（4）神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：因腺

7、垂體腫瘤或缺血壞死等引發(fā)的腎上 腺萎縮，嚴(yán)重時(shí)還可致甲狀腺、性腺和全身性萎縮（simmonds綜合 征）。肉眼觀：體積縮小，質(zhì)量減輕，顏色變深。鏡下觀：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)目減少，胞質(zhì)與胞核均較深染， 間質(zhì)結(jié)締組織可增生。橫紋肌萎縮正帝橫紋肌 - . m - - . . .J-L ,- 對(duì)機(jī)體影響：適應(yīng)低代謝水平；腦萎縮可致智力下降，肌肉萎縮可致收縮力下降。（四）化生（metaplasia）一種已分化成熟的組織因受刺激因子的作用轉(zhuǎn)化成另一種性質(zhì)相似的成熟組織的過程。常見的類型（1）柱狀上皮（如子宮頸管和支氣管黏膜的腺上皮）、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生（鱗化）。（2）萎縮性胃炎時(shí)

8、胃黏膜腺上皮的腸上皮化生（腸化）（3）纖維組織化生為軟骨組織或骨組織。生物學(xué)意義 如：呼吸道纖毛柱狀上皮的鱗化一定程度上強(qiáng) 化了局部抗御環(huán)境因子刺激的能力，另一方面減弱了黏膜的自凈機(jī) 制。另外，化生的上皮可發(fā)生惡變，如：支氣管黏膜發(fā)生鱗癌，胃黏 膜發(fā)生腸型腺癌。二、組織和細(xì)胞的損傷（可表現(xiàn)為變性和細(xì)胞死亡）（一）變性（degeneration）實(shí)質(zhì)細(xì)胞或組織受損傷而發(fā)生代謝障礙所致細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出 現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，常伴有功能下降。引起細(xì)胞、組織損傷的原因常見的有：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、 物理因素（機(jī)械性、高低溫、高低氣壓、電流、射線等）、生物因素(細(xì)菌、病毒、真菌、支原體

9、、衣原體、寄生蟲等)、內(nèi)分泌因素、 免疫反應(yīng)、遺傳因素、心理社會(huì)因素等。常見的變性：細(xì)胞水腫(cellular swelling):即細(xì)胞內(nèi)水分的增多。常見原因：感染、中毒、缺氧、高熱等。好發(fā)于肝、心、腎 等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。機(jī)制：病因使細(xì)胞線粒體受損傷一鈉泵障礙一細(xì)胞內(nèi)水、鈉 增多一水腫。病理變化：肉眼：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過。切面隆起， 邊緣外翻。鏡下：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，重度水腫的細(xì)胞稱氣球樣變。正常腎 腎濁腫（4）臨床意義：原因消除一恢復(fù)正常；較嚴(yán)重時(shí)一功能下降;進(jìn)一步發(fā)展細(xì)胞脂肪變性或壞死。脂肪變性（fatty degeneration）指脂肪細(xì)胞外的細(xì)胞中出 現(xiàn)脂

10、滴或脂滴明顯增多。主要是甘油三脂的蓄積。多發(fā)生于肝細(xì)胞、 心肌纖維和腎小管上皮。（1）原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等有害因素引起細(xì)胞 內(nèi)脂肪代謝障礙。（2）病理變化：肉眼觀：組織器官體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小 不同的空泡（脂肪滴被有機(jī)溶劑溶解），細(xì)胞核被脂滴擠壓而偏位。 若用蘇丹III染色則顯示脂滴為橘紅色。脂肪肝：顯著彌漫性肝脂變稱為脂肪肝。臨床意義：輕度脂變，原因消除后恢復(fù)正常。嚴(yán)重脂變一功能降低，甚至壞死。玻璃樣變性(hyaline change )指細(xì)胞內(nèi)，纖維結(jié)締組織間 質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈管壁等在HE染色中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染，毛玻璃樣半透明的蛋 白質(zhì)蓄積，似玻璃樣物質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變結(jié)締組織玻

11、璃樣變?nèi)庋塾^：灰白色，均質(zhì)半透明、較硬韌。鏡下觀：膠原纖維增粗、融合、纖維細(xì)胞明顯減少，血管很少。血管壁玻璃樣變性：常見于緩進(jìn)性高血壓病患者，彌漫的累及 腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)動(dòng)脈。玻變的細(xì)小動(dòng)脈壁因有蛋白質(zhì)蓄積而增厚、均質(zhì)性紅染、管腔 狹窄，可致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加，局部缺血。管壁彈性 減弱，脆性增加，可繼發(fā)擴(kuò)張和破裂出血。黏液樣變性（mucoid degeneration）指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透 明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥 樣硬化及甲狀腺功能低下。鏡下：間質(zhì)疏松，有多凸起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色黏液 基質(zhì)中。甲低一甲狀腺激素減少一透明質(zhì)酸酶

12、活性減弱一黏液樣物。（二）細(xì)胞死亡（組織、細(xì)胞遭受嚴(yán)重?fù)p傷）壞死（necrosis）是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡 細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等）崩解，結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被 自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。此炎癥反應(yīng)細(xì)胞（中 性粒等）釋放溶酶體酶，促進(jìn)壞死的發(fā)生和溶解。（1）基本病理變化：細(xì)胞死亡幾小時(shí)后光鏡下才可見死亡細(xì)胞 呈現(xiàn)自溶性變化，表現(xiàn)為：核固縮（pyknosis）:核縮小、凝集、 呈深藍(lán)色，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄；核碎裂（karyorrhexis）:表現(xiàn)為 染色質(zhì)崩解成致密籃染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解；核溶解 （karyolysis）:染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被D

13、NA酶和蛋白酶分解， 核淡染，甚至不見核的輪廓。胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解 體，消失。最后壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆粒 狀紅染物質(zhì)。（2）壞死的類型：1）凝固性壞死（coagulation necrosis）：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝 固，還常保持其輪廓?dú)堄?，灰白或灰黃色，干燥，質(zhì)脆。好發(fā)于心、 肝、脾、腎等。干酪樣壞死（caseous necrosis）是徹底的凝固性壞死，是結(jié)核 病的特征性病變。壞死很徹底。鏡下：不見壞死部位原有結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見核碎裂。肉眼觀：壞死呈白色或略黃，細(xì)膩，形似奶酪。2）壞疽（gangrene）：多繼發(fā)于動(dòng)脈阻塞引起缺血性壞死，并因有腐敗菌

14、生長而繼發(fā)腐敗。分為干性、濕性和氣性壞疽三種。干性壞疽：常繼發(fā)于肢體，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，由于 壞死組織干燥，腐敗菌感染一般較輕，邊界清楚。濕性壞疽：常繼發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺等與外界溝通，但水 分不易蒸發(fā)的臟器壞死，也可繼發(fā)于動(dòng)脈受阻同時(shí)有靜脈淤血的體表 組織壞死，由于壞死組織含水份較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，邊界欠清。干、濕性壞疽肉眼觀呈黑色，與壞死局部來自紅細(xì)胞血紅蛋白 Fe2+和腐敗組織分解出的HS形成硫化鐵有關(guān)。2氣性壞疽：常繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷，特別是戰(zhàn)傷，合并厭氧 的產(chǎn)氣夾膜桿菌感染時(shí)，細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體而呈蜂窩狀, 可伴發(fā)全身嚴(yán)重中毒癥狀。3）液化性壞死（liq

15、uefactive necrosis）:壞死組織因酶性分 解而變?yōu)橐簯B(tài)，常發(fā)生于含可凝固的蛋白少而脂質(zhì)多的腦和脊髓，或 含蛋白酶多的組織（如:胰腺）?；撔匝装Y所形成的膿液，脂肪壞死和由細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶 解性壞死都屬于液化性壞死。4）纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：發(fā)生于結(jié)締組織和血 管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織?。L(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性 紅斑狼瘡等）和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣（纖維蛋白） 聚集成塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維蛋白。壞死物可能是 腫脹、崩解的膠原纖維或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，也可能 是由

16、于血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素。（3）壞死的結(jié)局1）溶解吸收：在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。壞死范圍較少，被溶 蛋白酶溶解液化，經(jīng)淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化、 溶解吸收。分離排除：壞死灶較大難以吸收時(shí)，可通過多種途徑排除。機(jī)化(organization):指壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物的過程。最終形成瘢痕組織。包裹、鈣化：壞死灶較大，不能完全機(jī)化，周圍纖維組織包 繞。若有鈣鹽沉積，則發(fā)生鈣化。后果：與以下因素有關(guān)：部位，如：心、腦則較嚴(yán)重；壞死細(xì)胞的數(shù)量，如:肝細(xì)胞廣泛壞死則嚴(yán)重；器官的再生能力， 如:肝細(xì)胞再生能力強(qiáng)，則易恢復(fù)；發(fā)生壞死臟器

17、的儲(chǔ)備代償能力， 如：腎代償力強(qiáng),即使較大的壞死影響也小。凋亡(apoptosis)由基因控制的主動(dòng)而有序的細(xì)胞死亡，是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。第二節(jié)損傷的修復(fù)修復(fù)(repair):指機(jī)體的細(xì)胞核組織受到損傷，有周圍同種細(xì) 胞的再生或纖維組織修補(bǔ)的過程。(1)由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)，稱再生(regeneration)。 若完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱完全再生。(2)由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)，以后形成瘢痕， 故也稱瘢痕性修復(fù)。一、再生生理性再生生理過程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充。如：表 皮角化層經(jīng)常脫落，基底細(xì)胞不斷增生，分化予以補(bǔ)充；消化道黏膜 上皮約

18、12天更新一次；子宮內(nèi)膜周期性脫落，由基底部細(xì)胞增生 補(bǔ)充；紅細(xì)胞壽命120天，由造血器官不斷補(bǔ)充等。病理性再生指在病理狀態(tài)下，組織、細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生。各種細(xì)胞的再生能力不穩(wěn)定細(xì)胞(labile cells):再生能力最強(qiáng)。在生理狀態(tài)下 即不斷分裂、增生，如全身的上皮組織、淋巴和造血細(xì)胞等。穩(wěn)定細(xì)胞(stable cells):生理狀態(tài)下增生不明顯，但有強(qiáng) 大的潛在再生能力，包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如：肝、胰、 涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮細(xì)胞等。還包括原始間 葉細(xì)胞及其他出來的各種細(xì)胞(如：骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等)。其中 原始間葉細(xì)胞還有很強(qiáng)的分化能力。平滑肌細(xì)胞也屬

19、于穩(wěn)定細(xì)胞，但 一般情況下再生能力較弱。永久性細(xì)胞(permanent cells)：包括神經(jīng)、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞，這些細(xì)胞破壞后，永久喪失，但神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞存活 時(shí)有活躍再生能力。（一）常見組織的再生過程上皮組織的再生皮膚、黏膜的再生由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂 增生一一恢復(fù)結(jié)構(gòu)腺上皮的再生：若缺損而腺體基底膜未被破壞，可由殘 存細(xì)胞分裂一一可完全復(fù)原若腺體構(gòu)造被完全破壞（包括基底膜）一一難再生肝細(xì)胞再生：a.肝部分切除，肝細(xì)胞分裂增生。短期可恢復(fù)。 b.肝細(xì)胞壞死，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝小葉周邊區(qū)再生的肝細(xì) 胞可沿用原支架延伸,-恢復(fù).c.肝細(xì)胞廣泛壞死，網(wǎng)狀支架塌陷, 網(wǎng)狀

20、纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維,且可由于炎癥刺激引起纖維大量增生，形 成小葉間隔，此時(shí)再生的肝細(xì)胞難以恢復(fù)原結(jié)構(gòu)，成為結(jié)構(gòu)紊亂的細(xì) 胞團(tuán)，如肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)。纖維組織的再生：由成纖維細(xì)胞分裂增生-演變?yōu)槔w維細(xì) 胞，分泌膠原纖維。血管的再生a.毛細(xì)血管的再生：以出芽的方式完成再生的過程。彩點(diǎn)寄財(cái)傅辯比芯宏財(cái)相*土說同毛細(xì)血管再生模式圖b.大血管的修復(fù)：需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相吻合，恢復(fù)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，而肌層由瘢痕修復(fù)。神經(jīng)組織的再生 神經(jīng)細(xì)胞胞體死亡后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì) 細(xì)胞修復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞體存活，神經(jīng)纖維斷裂，可完全再生。創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（traumatie neuroma）神經(jīng)纖維斷裂后，若

21、兩 端相距過遠(yuǎn)（2.5cm），或失去遠(yuǎn)端，則近端長出的軸突不能到達(dá)遠(yuǎn) 端，與增生的結(jié)締組織混雜，卷曲成團(tuán)，稱創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可引起頑 固性疼痛。故施行神經(jīng)吻合術(shù)或截肢時(shí)應(yīng)做適當(dāng)處理。（三）再生與分化的分子機(jī)制生長因子：表皮生長因子，血小板源性生長因子，或纖維細(xì) 胞生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子等。抑素與接觸抑制：防止細(xì)胞過度增生的內(nèi)環(huán)境機(jī)制，如上皮 細(xì)胞能分泌表皮抑素，抑制基底細(xì)胞增殖。細(xì)胞外基質(zhì)：其主要作用為把細(xì)胞連在一起，借以支撐和維 持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。二、纖維性修復(fù)首先通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他 異物，并填補(bǔ)組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為

22、主的瘢痕 組織完成修復(fù)。（一）肉芽組織（granulation tissue）由大量新生的毛細(xì)血管及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，常伴有大量炎 癥細(xì)胞浸潤（N、L、巨噬細(xì)胞等）。肉芽組織J ：肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀、柔軟、濕潤，似鮮嫩的肉芽。肉芽組織的作用：抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；機(jī)化和包裹壞死組織、 血凝塊，血栓及其他異物；填補(bǔ)創(chuàng)傷及其他組織缺損。肉芽組織成熟主要標(biāo)志：間質(zhì)水分逐漸吸收減少；炎性細(xì)胞 減少并逐漸消失；部分毛細(xì)血管管腔閉塞，數(shù)目減少，按需要改建 為小動(dòng)靜脈；成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，并演變?yōu)槔w維細(xì)胞。纖維 結(jié)締組織一老化為瘢痕組織。（二）瘢痕組織瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的

23、纖維結(jié)蒂組織， 常發(fā)生玻璃樣變性。有利：修復(fù)組織，使組織器官保持完整性；使組織器官保 持其堅(jiān)固性。不利：瘢痕收縮 如：關(guān)節(jié)附近的瘢痕常引起關(guān)節(jié)攣縮或活動(dòng)受限；胃潰瘍近幽門處的瘢痕收縮可引起幽門梗阻。瘢痕性粘連;器官硬化；瘢痕組織增生過度形成肥大性瘢痕，若肥大性瘢痕突 出體表皮膚并向周圍不規(guī)則擴(kuò)延稱瘢痕疙瘩，與體質(zhì)有關(guān)。瘢痕組織的膠原纖維在膠原酶的作用下，可以逐漸分解、吸收， 從而使瘢痕縮小，軟化。三、創(chuàng)傷愈合（wound healing）是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過 程，包括各種組織的再生、肉芽組織增生及瘢痕形成等。（一）皮膚和軟組織的愈合創(chuàng)傷愈合的基本過程1）傷口

24、的早期變化：局部有程度不等的組織壞死、血管斷裂出 血及炎癥反應(yīng)。2）傷口收縮（23日，14天左右停止）。3）肉芽組織增生和瘢痕形成。4）表皮及其他組織再生創(chuàng)傷愈合的類型1）一期愈合（healing by first intention）:見于組織缺損少、 創(chuàng)緣整齊、無感染，經(jīng)粘合或縫合后對(duì)合嚴(yán)密的傷口。表皮2h48h 內(nèi)便可將傷口覆蓋，肉芽組織于第3天就可從邊緣長出，便很快將傷 口填滿。第57天，傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，此時(shí)切口達(dá)臨床 愈合標(biāo)準(zhǔn)，可以拆線。以后仍有肉芽組織產(chǎn)生，并逐漸改建為纖維瘢 痕組織，切口到數(shù)月后形成一條白色線狀瘢痕。2）二期愈合（healing by second intention）見于缺損較大， 創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對(duì)合或伴有感染的傷口。這種傷口炎癥反 應(yīng)明顯，必須控制感染，清除壞死組織才能愈合。傷口若過大則要植 皮。二期愈合時(shí)間較長，形成的瘢痕也較大。3）痂下愈合：見于較淺表的并有少量出血或血漿滲出的皮膚創(chuàng) 傷，創(chuàng)口表面的血液、滲出物及壞死的物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂覆 蓋于創(chuàng)面上，創(chuàng)傷在痂下愈合，當(dāng)表面再生完成后后，痂皮