臨床生物化學(xué)檢查

1、關(guān)于臨床生物化學(xué)檢查第1頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)第2頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血糖的來(lái)源食物中的糖是血糖的主要來(lái)源；肝糖原分解是空腹時(shí)血糖的直接來(lái)源；非糖物質(zhì)如甘油、乳酸及生糖氨基酸通過(guò)糖異生作用生成葡萄糖，在長(zhǎng)期饑餓時(shí)作為血糖的來(lái)源。 第3頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血糖的去路在各組織中氧化分解提供能量，這是血糖的主要去路；在肝臟、肌肉等組織進(jìn)行糖原合成；轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌羌捌溲苌?，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如脂肪、非必需氨基酸等；血糖濃度過(guò)高時(shí)，由尿液排出。血糖

2、濃度大于8910.00mmol/ （160-180mg/dl），超過(guò)腎小管重吸收能力，出現(xiàn)糖尿。將出現(xiàn)糖尿時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。第4頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血糖濃度的調(diào)節(jié) 激素對(duì)血糖濃度的調(diào)節(jié)：主要是通過(guò)胰島素降低血糖胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素及甲狀腺激素升高血糖肝臟是調(diào)節(jié)血糖濃度的最主要器官。當(dāng)血糖濃度過(guò)高時(shí)，肝細(xì)胞快速攝取過(guò)多的葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞，通過(guò)肝糖原合成來(lái)降低血糖濃度；當(dāng)血糖濃度偏低時(shí)，肝臟通過(guò)糖原分解及糖異生升高血糖濃度。血糖濃度過(guò)高會(huì)刺激胰島素分泌，導(dǎo)致肌肉和脂肪組織加快對(duì)血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或轉(zhuǎn)變成脂肪儲(chǔ)存起來(lái)。第5

3、頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四糖異生是指非糖物質(zhì)如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程。糖異生的最主要器官是肝臟。生理意義：在空腹或饑餓情況下維持血糖濃度的相對(duì)恒定 乳酸再利用： 糖異生促進(jìn)腎臟排H+、緩解酸中毒 調(diào)節(jié)： 誘導(dǎo)、抑制關(guān)鍵酶的合成 當(dāng)血糖濃度升高，一方面可導(dǎo)致胰島素分泌增加，成為增加糖酵解關(guān)鍵酶合成的誘導(dǎo)因素；另一方面可抑制糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素誘導(dǎo)產(chǎn)生糖異生的關(guān)鍵酶。 關(guān)鍵酶的共價(jià)修飾調(diào)節(jié) 當(dāng)血糖濃度的降低，可導(dǎo)致胰高血糖素、少量的腎上腺素產(chǎn)生，通過(guò)cAMP達(dá)到抑制糖酵解、增加糖異生的目的。 第6頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20

4、日，17點(diǎn)15分，星期四【參考值】3.96.1mmol/L【臨床意義】 1.血糖增高 FBG 6.1 mmol/L 空腹血糖過(guò)高 FBG 7.0 mmol/L 高糖血癥 FBG：7.08.4 mmol/L 輕度增高 FBG：8.410.1 mmol/L 中度增高 FBG 10.1 mmol/L 重度增高 一、空腹血糖檢測(cè)（FBG）第7頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四1）生理性高血糖：餐后、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、胃傾倒綜合征 （胃切除術(shù)后，患者失去了幽門(mén)的調(diào)節(jié)功能，殘胃容積縮小，以及迷走神經(jīng)切除后影響了餐后胃的舒張，以致食后大量高滲性食糜驟然傾入十二指腸或空腸，引起血糖升高。

5、）2）病理性增高 糖尿病 內(nèi)分泌疾病 應(yīng)激性高血糖 藥物影響 肝臟和胰腺疾病 某些胰腺病第8頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四2.血糖減低 FBG3.9mmol/L 血糖減低 FBG2.8mmol/L 低血糖癥1）生理性減低 妊娠期糖代謝特點(diǎn) 妊娠早中期 胎兒從母體獲取葡萄糖增加；孕期腎血漿流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加，但腎小管對(duì)糖的再吸收率不能相應(yīng)增加，導(dǎo)致部分孕婦排糖量增加；雌激素和孕激素增加對(duì)母體對(duì)葡萄糖的利用。 妊娠早中期 妊娠中晚期，孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如胎盤(pán)生乳素、雌激素、孕酮、皮質(zhì)醇和胎盤(pán)胰島素酶等使孕婦對(duì)胰島素的敏感性隨孕周增加而下降，為維持正常糖代

6、謝水平，胰島素需求量必須相應(yīng)增加。 第9頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四2）病理性減低 胰島素過(guò)多 升糖激素不足 肝糖原儲(chǔ)存缺乏 急性乙醇中毒（抑制肝糖原異生） 先天性糖原代謝酶缺乏 消耗性疾病第10頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）【適應(yīng)癥】 無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿者。 無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。 有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。 妊娠期、甲亢、肝病時(shí)出現(xiàn)糖尿者。 分娩巨大胎兒的婦女。 原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。第11頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5

7、月20日，17點(diǎn)15分，星期四【方法】 5min內(nèi)進(jìn)食75g葡萄糖，分別測(cè)FBG和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。【參考值】 FBG：3.96.1mmol/L 30min1h:血糖達(dá)高峰，峰值11.1mmol/L 2h血糖7.8mmol/L 3h血糖恢復(fù)至空腹水平。 尿糖均為陰性。第12頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.診斷糖尿病 具有糖尿病癥狀，F(xiàn)BG7.0mmol/L OGTT血糖峰值11.1mmol/L，2hPG 11.1mmol/L。 具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖11.1mmol/L。 2.判斷IGT FBG:6.17.0mmol/L

8、 2hPG：7.811.1mmol/L 見(jiàn)于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大癥及皮質(zhì)醇增多癥等。第13頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四3.平坦型糖耐量曲線 指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時(shí)后仍處于低水平狀態(tài)。常見(jiàn)于胰島B細(xì)胞瘤、甲亢、繼發(fā)性腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)等。4.低血糖現(xiàn)象 肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過(guò)正常，2小時(shí)后不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽(yáng)性。 功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內(nèi)，但服糖后23小時(shí)出現(xiàn)低血糖 。第14頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四三、血清

9、胰島素檢測(cè)和胰島素釋放試驗(yàn) 在作OGTT時(shí)，分別于空腹和口服葡萄糖后30分鐘、1、2、3小時(shí)檢測(cè)血清胰島素濃度的變化胰島素釋放試驗(yàn)，可更準(zhǔn)確地反映胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備能力?！緟⒖贾怠?空腹胰島素：血胰島素為1020mu/L； 釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min1h，峰值為空腹胰島素的510倍。2h胰島素30mU/L，3h后達(dá)到空腹水平。 胰島素（u/ml）/血糖（mg/dl）值0.3。第15頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進(jìn)糖后仍很低，呈低平曲線。 2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進(jìn)

10、糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng)。 胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。 2.高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤 空腹血糖降低， 胰島素/血糖比值0.4，提示高胰島素血癥或胰 島B細(xì)胞瘤。 3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時(shí)，血胰島素濃度 也可升高。第16頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四四、血清C-肽檢測(cè) C肽是胰島細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體胰島素原。一個(gè)分子的胰島素原在特殊的作用下，裂解成一個(gè)分子的胰島素和一個(gè)分子的C肽，因此在理論上C肽和胰島素是等同分泌的，第17頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四C肽不被肝臟破壞，半衰期較胰島

11、素明顯為長(zhǎng)，故測(cè)定C肽水平更能反應(yīng)細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。而C肽與胰島素之間有相當(dāng)穩(wěn)定的比例關(guān)系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽測(cè)定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備功能。第18頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參考值】 空腹：0.31.3nmol/L【臨床意義】 常與胰島素和OGTT同時(shí)測(cè)定，其臨床意義如下：1.低血糖 胰島B細(xì)胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；外源性胰島素過(guò)量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；胰島B細(xì)胞瘤術(shù)后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復(fù)發(fā)。2. C-肽：糖尿病

12、存在胰島素抗體時(shí)，只有用C-肽檢測(cè)來(lái)了解胰島B細(xì)胞的功能。第19頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四五、糖化血紅蛋白檢測(cè) 糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其鏈末端氨基酸與葡萄糖類進(jìn)行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮氨化合物，其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時(shí)間。由于糖化過(guò)程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響，故對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大的患者，有獨(dú)特的診斷意義。第20頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參考值】 HbA1c4%6%， HbA15

13、%8%。【臨床意義】 1.評(píng)價(jià)糖尿病控制程度，糖尿病時(shí)GHbA1或GHbA1c值較正常升高23倍，GHb1c可反映患者抽血前12個(gè)月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，故可用于了解糖尿病的控制程度。 2.篩檢糖尿病 HbA18，可排除糖尿病。 3.預(yù)測(cè)血管并發(fā)癥 HbA110，預(yù)后差。 4.鑒別高血糖 GHb1c對(duì)區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價(jià)值，前者的GHb1c水平多見(jiàn)增高，后者則正常。第21頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)第22頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四膽固醇的代謝

14、 （一）膽固醇的合成與調(diào)節(jié) 幾乎全身各組織均可合成，肝是主要場(chǎng)所，合成主要在胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行。胰島素能增加膽固醇的合成，胰高血糖素及皮質(zhì)醇正相反。 （二）膽固醇的轉(zhuǎn)化1轉(zhuǎn)化為膽汁酸，這是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路。 2轉(zhuǎn)化為糖皮質(zhì)激素及性激素。 3轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇，經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3。 第23頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四一、血清脂質(zhì)檢測(cè)（一）總膽固醇測(cè)定【適應(yīng)癥】 1.動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)的早期判斷。 2.原發(fā)性與繼發(fā)性高脂血癥的診斷與分型。 3.降脂藥物治療的監(jiān)測(cè)。第24頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參考值】 1）合適水

15、平：5.20mmol/L 2）邊緣水平：5.235.69mmol/L 3）升高：5.72mmol/L【臨床意義】 1）血清總膽固醇升高 是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素之一。 高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲低 飲酒、精神緊張 使用糖皮質(zhì)激素，加速脂肪分解，產(chǎn)生更多膽固醇 第25頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四2）血清總膽固醇降低（TC 2.8mmol/L）肝功能不良，嚴(yán)重貧血，長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良甲亢，急性感染，長(zhǎng)期疾病的終末期第26頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（二）三酰甘油測(cè)定【適應(yīng)癥】 1.動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性的早期判斷。 2.高脂蛋白血癥的診斷與

16、分型。 3.降脂藥物治療的監(jiān)測(cè)?！緟⒖贾怠?1）合適水平：1.70mmol/L 2）升高：1.70mmol/L第27頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】1）TG增高 冠心病；高脂蛋白血癥； 糖尿病，痛風(fēng)，梗阻性黃疸，甲低，胰腺炎，肥 胖癥，藥物，飲酒。2）TG減低 低脂蛋白血癥；嚴(yán)重肝??； 甲亢，腎上腺皮質(zhì)功能減退第28頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四二、血清脂蛋白檢測(cè) 脂蛋白（Lp）核心部分是膽固醇酯（CE）與甘油三酯（TG），表面部分是親水性的蛋白質(zhì)與磷脂（PL）及少量游離膽固醇（FC）。 蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白（apoLp）。A

17、poLp有維持Lp與脂類結(jié)合，在血液中運(yùn)輸，調(diào)控脂代謝有關(guān)酶的活力以及識(shí)別脂蛋白受體等重要功能。 第29頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四根據(jù)密度不同，Lp分為: 高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的Lp） 低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的Lp） 極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前 Lp） 乳糜微粒（CM） 此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的 Lp，稱為L(zhǎng)p(a)。 病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含量都會(huì)發(fā)生變化。 第30頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（一）高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定 高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大

18、的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質(zhì)各占50%，脂質(zhì)中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時(shí)，HDL位于-脂蛋白處。根據(jù)密度的大小，HDL又可分為HDL1、HDL2和HDL3三種亞型。常規(guī)檢查中，通過(guò)HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。第31頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參考值】 1.032.07mmol/L； 合適水平：1.04mmol/L； 減低：0.91mmol/L。【臨床意義】 1.HDL增高： HDL-C對(duì)診斷冠

19、心病有重要價(jià)值，已知HDL-C與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。有報(bào)道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對(duì)診斷冠心病有更大的臨床意義。 2.HDL減低：動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時(shí)，HDL-C降低。第32頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（二）低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定 低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的LDL經(jīng)溶酶體消化，膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL有A、B兩個(gè)亞型，LDL向組織及細(xì)胞內(nèi)運(yùn)送膽固醇，直接促使動(dòng)脈粥樣硬化。作脂蛋白電泳法，

20、LDL位于脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)之一。第33頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參 考 值】 合適水平：3.12mmol/L； 邊緣水平：3.153.16mmol/L； 升高：3.64mmol/L?！九R床意義】 許多報(bào)道證實(shí)，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關(guān)，LDL-C每升高1mg使冠心病危險(xiǎn)性增加1%2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應(yīng)作治療。LDL增高最多見(jiàn)于型高脂蛋白血癥，尤其a亞

21、型多見(jiàn)。第34頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（三）脂蛋白（a）測(cè)定 脂蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a）的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為T(mén)G和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一?！緟?考 值】 ELISA法：300mg/L?！九R床意義】 現(xiàn)將高LP（a）作為動(dòng)脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因?yàn)樗c高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素?zé)o關(guān)。LP（a）增高也見(jiàn)于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。第35頁(yè)，共64頁(yè)

22、，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四三、血清載脂蛋白檢測(cè)（一）載脂蛋白A1測(cè)定 載脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰膽堿-膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT），將組織細(xì)胞內(nèi)多余的膽固醇酯運(yùn)至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，對(duì)防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要。【參 考 值】 ELISA法：男：1.420.17g/L； 女：1.450.14g/L。第36頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏

23、感的指標(biāo)，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。急性心肌梗塞時(shí)，Apo-A1水平降低。型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥（Tangier病）時(shí)Apo-A1水平也降低。第37頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（二）載脂蛋白B測(cè)定 載脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成。Apo-B與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合，起介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞的作用，故Apo-B是調(diào)節(jié)肝內(nèi)、外細(xì)胞表面LDL

24、受體與血漿LDL之間平衡的作用，對(duì)肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用?！緟?考 值】 ELISA法：男：1.010.21g/L； 女：1.070.23g/L。第38頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.增高：血清Apo-B水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對(duì)冠心病風(fēng)險(xiǎn)度的預(yù)測(cè)更有意義，有人認(rèn)為Apo-B1.20g/L是冠心病的危險(xiǎn)因素。Apo-B增高見(jiàn)于型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對(duì)胰島素有抵抗的型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時(shí)，Apo-B也升高。 2.減低：Apo-B減低見(jiàn)于低-脂蛋白血癥、Ap

25、o-B缺乏癥、惡性腫瘤、甲亢、營(yíng)養(yǎng)不良等。第39頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（三）載脂蛋白A/B比值 Apo-A為高密度脂蛋白主要成分，Apo-B為低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化病變和冠心病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因子。【參 考 值】 計(jì)算法：Apo-A/B值為：12【臨床意義】 Apo-A/B比值1.0時(shí)對(duì)診斷冠心病的危險(xiǎn)度，較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度為87%，特異度為80%。它是臨床常用指標(biāo)之一。第40頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四血清鐵及其代謝物檢測(cè)第41頁(yè)

26、，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四 食物中的鐵多為三價(jià)鐵（Fe3+），在腸腔內(nèi)還原為二價(jià)鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易于腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執(zhí)行生理功能的，包括血紅蛋白鐵，占65%80%；組織內(nèi)鐵約占5%；血液中的轉(zhuǎn)運(yùn)鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不行生理功能的儲(chǔ)存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲(chǔ)存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)。第42頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四一、總鐵結(jié)合力檢測(cè) 血液中的鐵能與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，進(jìn)行鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)

27、。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合。另2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合。凡能與100ml血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飲和鐵）稱為總鐵結(jié)合力（total iron binding capacity,TIBC）。大約2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白稱為未飽和鐵結(jié)合力，其數(shù)值等于總鐵結(jié)合力減去血清鐵。第43頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.生理變化 新生兒減低，2歲以后與成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。 2.病理變化 （1）降低：見(jiàn)于鐵蛋白減少，如肝硬化、血色病；轉(zhuǎn)鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、膿毒癥；轉(zhuǎn)鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉(zhuǎn)鐵

28、蛋白缺乏癥；腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成障礙性貧血、慢性感染。 （2）增高：見(jiàn)于轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、妊娠后期；鐵蛋白從單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)釋放增加，如急性肝炎、肝細(xì)胞壞死。第44頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四 二、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度檢測(cè) 轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin）是一種能結(jié)合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細(xì)胞和吞噬細(xì)胞合成，每毫克轉(zhuǎn)鐵蛋白可結(jié)合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白與血清鐵結(jié)合，結(jié)合后被轉(zhuǎn)運(yùn)至需鐵組織再將鐵釋放，轉(zhuǎn)鐵蛋白自身不變，且再與鐵結(jié)合?！九R床意義】 1.增高：見(jiàn)于鐵利用障礙，如鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負(fù)荷過(guò)重，如

29、血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，Tfs可大于70%，這是診斷的可靠的指標(biāo)。 2.降低：血清鐵飽和度小于15%，結(jié)合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準(zhǔn)確性僅次于鐵蛋白，比總鐵結(jié)合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血。第45頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四三、鐵蛋白檢測(cè) 鐵蛋白（ferritin,SF）是由蛋白質(zhì)外殼即去鐵蛋白（apoferritin）和鐵核心即Fe3+形成的復(fù)合物構(gòu)成。鐵蛋白的鐵核心具有強(qiáng)大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對(duì)穩(wěn)定。肝是合成鐵蛋白的主要場(chǎng)所。SF是診斷缺鐵的敏感指標(biāo)。第46頁(yè)，共64頁(yè)，

30、2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【參 考 值】 RIA或ELISA法：男性：15200g/L； 女性：12150g/L。【臨床意義】 1.生理變化 SF在出生后一個(gè)月最高，男、女相同，3個(gè)月后開(kāi)始下降，9個(gè)月時(shí)最低。十幾歲時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時(shí)也有不同程度降低。 2.病理變化 （1）增高：體內(nèi)貯存鐵增加：如原發(fā)性（特發(fā)性）血色病，繼發(fā)性鐵負(fù)荷過(guò)大（如依賴輸血的貧血患者）；鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，（如急性粒細(xì)胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌），甲狀腺功能亢進(jìn)；組織內(nèi)鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、鐮刀細(xì)胞瘤，惡性腫瘤等。 （2）降低：體內(nèi)貯存鐵減少：缺

31、鐵性貧血、妊娠。鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等 第47頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四 心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)第48頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四 由于心肌酶和心肌蛋白對(duì)急性心肌梗塞的診斷具有特別重要性，故本節(jié)對(duì)它們作一簡(jiǎn)述。心肌酶：心肌內(nèi)含有多種酶，當(dāng)心肌損傷時(shí)，它可釋放入血，使血內(nèi)相應(yīng)酶活性增高；心肌蛋白：重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌紅蛋白等。第49頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四一、心肌酶檢測(cè)（一）肌酸激酶測(cè)定 肌酸激酶（creatine kinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatine phosph

32、atase kinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞的胞質(zhì)和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應(yīng)，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液，則其含量可明顯增高。第50頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.急性心肌梗塞（AMI）：發(fā)病后CK出現(xiàn)時(shí)間早（38小時(shí)），達(dá)峰值時(shí)間短（1036小時(shí)），恢復(fù)時(shí)間快（7296小時(shí)）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說(shuō)明心肌再次梗塞。它是AMI早期診斷敏感指標(biāo)之一。 2.病毒性心肌炎：CK活性也明顯升高。在Duchenn

33、e肌萎縮患者血中，CK極度增高，而后隨病程延長(zhǎng)逐步下降。在骨骼肌損傷時(shí)，甚至在肌內(nèi)注射某些藥物以及在進(jìn)行一些心臟疾病檢查和治療，如心導(dǎo)管、電復(fù)律時(shí)均可引起CK活性升高。第51頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（二）肌酸激酶同工酶測(cè)定 CK分子是由兩個(gè)亞單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動(dòng)速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：即快速移動(dòng)部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；中速移動(dòng)部分由M和B單體結(jié)合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；

34、慢速移動(dòng)部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對(duì)判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價(jià)值。第52頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 1.CK-MB增高 見(jiàn)于： （1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB對(duì)AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽(yáng)性檢出率達(dá)100，且具有高度的特異性。若CK-MB恢復(fù)正常后再次升高，提示原梗死部位擴(kuò)展或有新的梗死出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動(dòng)、心包炎、安裝起搏器、冠狀動(dòng)脈造影、心臟手術(shù)等也可使其升高。 （2）肌

35、病和肌萎縮 如肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。 2.CK-BB增高 見(jiàn)于腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；心臟創(chuàng)傷和手術(shù)；結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。第53頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（三）肌酸激酶異型（CK-MB）測(cè)定 CK-MB 主要存在于心肌組織中，可分為CK-MB1和CK-MB2兩個(gè)異型。MB2是CK-MB在心肌細(xì)胞中的主要存在形式，當(dāng)心肌組織損傷時(shí)， MB2就會(huì)釋放出來(lái)，導(dǎo)致短時(shí)間內(nèi)血清CK-MB2水平增高。第54頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分

36、，星期四 【參 考 值】 CK-MB1低于0.71u/L，CK-MB2低于1.01u/L；MB2/MB1比值低于1.4。【臨床意義】 CK-MB異型對(duì)診斷急性心肌梗死具有更大的特異性。 若以血漿CK-MB2活性大于1.01u/L，B2/MB1比值大于1.5為界值，在急性心肌梗塞（AMI）癥狀發(fā)作后24小時(shí)，診斷AMI的敏感性為59%，46小時(shí)的敏感性為92%。而常規(guī)CK-MB測(cè)定僅為48%，故CK-MB異常較CK-MB同工酶敏感性更高。第55頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四 （四）乳酸脫氫酶測(cè)定 乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在

37、于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞內(nèi)含量極為豐富。當(dāng)上述組織損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使血中LD水平升高。 【臨床意義】 LD升高見(jiàn)于：心肌梗塞：發(fā)病后LD的變化見(jiàn)表4-7-21。若LD升高后恢復(fù)遲緩或病程中再次升高，提示梗死范圍擴(kuò)大或再梗死；肝臟疾病：急性肝炎和慢性活動(dòng)性肝炎，肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)顯著升高；其他疾病：白血病、淋巴瘤、貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗死等。第56頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四（五）乳酸脫氫酶同工酶測(cè)定 由于LD的特異性較差，故臨床上多測(cè)定LD同工酶（LD1LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由五型組成，大致可

38、分為三類：一類以LD1（H4）為主，心臟為此類代表，LD1占總酶活力50%以上；第二類以LD5（M4）為主，以骨骼肌為代表，其次為肝臟、血小板等；第三類以LD3（H2M2）為主，此類似肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與發(fā)泌腺等。因此，測(cè)定LD同工酶有助于病變組織的定位。【參 考 值】 LD1為32.74.6，LD2為45.13.53%，LD3為18.52.96%,LD4為2.90.89%，LD5為0.850.55%。第57頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四【臨床意義】 LD同工酶測(cè)定主要有助于AMI或肝病的診斷。 1.AMI 發(fā)病后1224h有50的病人，48h有80的

39、病人LD1、LD2明顯增高，且LD1 增高更明顯。AMI時(shí)LD1大于LD2，LD1/LD21.0。 2.肝膽疾病 多數(shù)肝組織系統(tǒng)疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝細(xì)胞壞死的一個(gè)很好指標(biāo)，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疸時(shí)則LD4大于LD5。 3.癌腫 惡性腫瘤可由于腫瘤細(xì)胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長(zhǎng)速度與LD增高程度有一定關(guān)系。如腫瘤擴(kuò)散到肝臟往往伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4為主。 4.惡性貧血 LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細(xì)胞生成和釋放。LD1明顯增加，LD1大于LD2。第58頁(yè)，共64頁(yè)，2022年，5月20日，17點(diǎn)15分，星期四二、心肌蛋白檢測(cè) （一）肌鈣蛋白T測(cè)定 肌鈣蛋白（cardiac troponin,cTn）是骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白，存在于肌原纖維細(xì)絲中，由三種結(jié)構(gòu)不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成