腦出血遲發(fā)性腦水腫14例臨床分析

1、腦出血遲發(fā)性腦水腫14例臨床分析【摘要】目的：討論腦出血遲發(fā)性腦水腫發(fā)生的原因及應(yīng)對措施。方法：對腦出血住院病例中出現(xiàn)的遲發(fā)性腦水腫患者14例臨床資料進展回憶分析，討論遲發(fā)性腦水腫出現(xiàn)及持續(xù)的時間、遲發(fā)性腦水腫與腦出血的部位、出血量、血腫形態(tài)的關(guān)系，以及遲發(fā)性腦水腫的處置情況。結(jié)果：遲發(fā)性腦水腫患者常于發(fā)病2周左右病情逐漸惡化，表現(xiàn)為頭痛加重、嘔吐、意識障礙加深、肢體癱瘓加重等。遲發(fā)性腦水腫一般持續(xù)至病程的34周被吸收。結(jié)論;遲發(fā)性腦水腫易發(fā)生于血腫形態(tài)較為規(guī)那么的腦葉出血尤其是基底節(jié)出血患者。對于此類患者應(yīng)警覺遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生，當遲發(fā)性腦水腫發(fā)生后，適當延長脫水劑的使用時間往往能獲得較好療

2、效?！娟P(guān)鍵詞】腦出血;遲發(fā)性腦水腫;脫水劑腦出血(ih)是常見的急性腦血管性疾病，占急性腦血管病的20%30%，據(jù)報道，每年發(fā)病率為6080人/10萬人口。急性期病死率為30%40%。腦水腫是引起/或加重腦疝導(dǎo)致死亡的重要因素。通常腦出血的水腫發(fā)生在出血后2472h，出血后3d1周到達頂峰，持續(xù)2周左右腦水腫逐漸吸收消退。但臨床上發(fā)現(xiàn)少數(shù)腦出血病例血腫周圍的水腫帶2周后不僅沒有消失，反而明顯加重。為了區(qū)別于通常所見的腦出血水腫，故稱之為遲發(fā)性腦水腫或反常性腦水腫。近年有少數(shù)報道，但對其發(fā)生的原因仍不清楚。在我科2022至2022年住院治療時間超過2周的273例腦出血病人中，發(fā)現(xiàn)反常性腦水腫14

3、例?，F(xiàn)分析報道如下。1臨床資料1.1一般資料反常性腦水腫14例中男9例，女5例，年齡3772歲，平均57.4歲。有高血壓病史12例，糖尿病3例。所有病人均于發(fā)病24h內(nèi)入院，入院時行頭部t掃描確定左側(cè)基底節(jié)出血5例，左側(cè)丘腦出血1例，右側(cè)基底節(jié)出血7例，右側(cè)丘腦出血1例。出血量1520l3例、2140l8例、4160l3例。1.2治療方法病人住院后根據(jù)腦出血的常規(guī)治療方法進展處理，并根據(jù)其出血的部位及出血量分別給予20%甘露醇125l/(68h)靜脈快速滴注，部分病人同時給予甘油果糖及速尿輔助脫水。1.3結(jié)果本組14例病人治療后病情均一度好轉(zhuǎn)，而于2周左右出現(xiàn)病情逐漸加重，其中8例病人于脫水劑

4、減量期間出現(xiàn)頭痛加重、嘔吐等;5例病人在未減少脫水劑的情況下出現(xiàn)意識障礙加深;3例病人出現(xiàn)肢體癱瘓加重。所有病人均于病情變化后進展頭部t掃描復(fù)查，14例病人均未發(fā)現(xiàn)再出血征象，全部病人血腫有不同程度的吸收，而血腫周圍有大片水腫帶。其中，中等度水腫8例，重度水腫6例。14例病人均經(jīng)加大脫水劑劑量，延長脫水劑使用時間，后逐漸減量停藥，最長1例患者甘露醇用至第25天停藥。結(jié)果13例病人治愈，1例自動出院。2討論通常腦出血急性期血腫周圍的水腫發(fā)生于出血后2472h時，出血后37d到達水腫頂峰，然后逐漸消退，2周左右腦水腫可得到充分吸收。腦出血后腦水腫形成的原因并不非常清楚，被學(xué)界廣泛承受的原因大致有以

5、下幾種。2.1血腫周圍組織缺血腦出血后原發(fā)性損傷的主要原因是血腫的占位效應(yīng)，血腫周圍組織和血管受壓收縮，使周圍腦組織嚴重缺血缺氧。yang等1實驗性ih證實，血腫周圍部分腦血流量(rbf)下降。ayer等2對23例急性期(18h)和亞急性期(72h)ih患者用動態(tài)t、spet檢查，證實了血腫周圍組織缺血是造成腦水腫的重要原因。2.2血腦屏障(bbb)破壞腦出血后bbb受到破壞，其被破壞的程度與出血時間長短呈正相關(guān)，與腦水腫的程度呈正相關(guān)。agner報導(dǎo)3ih812h后，同側(cè)大腦半球bbb浸透性即增高，48h到達頂峰。bbb破壞使腦組織間液增多，進而加重腦水腫。2.3血液成份的影響lee等4報導(dǎo)

6、用外源性凝血酶可以造成腦水腫及神經(jīng)原損害，他們發(fā)現(xiàn)，血腫在凝固過程中產(chǎn)生的凝血酶可以破壞bbb和產(chǎn)生細胞毒性作用，引起腦水腫。xi等5分別將全血、濃縮紅細胞、溶解紅細胞、鼠血紅蛋白和凝血酶注入大鼠右側(cè)基底節(jié)，然后在不同的時間將其處死。他們發(fā)現(xiàn)注射溶解紅細胞后24h產(chǎn)生明顯腦水腫，注入凝血酶后2448h出現(xiàn)腦水腫頂峰，注入濃縮紅細胞3d后才能引起腦水腫。目前比較公認的是：早期腦水腫可能是由于凝血酶或直接由細胞毒性作用引起，后期腦水腫那么是由于血腦屏障破壞引起。2.4脫水劑的影響按上述腦水腫產(chǎn)生的機制分析，眾多的腦出血患者中都具有引起腦水腫的條件，而出現(xiàn)反常性、遲發(fā)性腦水腫的患者僅為少數(shù)，因此這缺

7、乏以解釋反常的、遲發(fā)性腦水腫產(chǎn)生的原因。冀瑞俊等6認為腦出血后反常性、遲發(fā)性腦水腫與脫水劑甘露醇的大量應(yīng)用有關(guān)。大量應(yīng)用甘露醇導(dǎo)致出血區(qū)域腦組織浸透壓增高而引起反常性、遲發(fā)性腦水腫。但本組14例病人所用甘露醇都是常規(guī)劑量，而大多數(shù)同樣應(yīng)用甘露醇的患者并未出現(xiàn)反常性、遲發(fā)性腦水腫。因此大量應(yīng)用甘露醇導(dǎo)致反常性、遲發(fā)性腦水腫之說不能完全讓人信服。2.5血腫形態(tài)的影響本組病例出血部位12例在基底節(jié)，2例在丘腦，血腫形態(tài)相對規(guī)那么，血腫體積與反常性腦水腫的出現(xiàn)及嚴重程度不呈正相關(guān)。王忠誠認為7反常性腦水腫與血腫周圍薄壁包膜形成有關(guān)，腦出血后隨著血液溶解，血腫腔內(nèi)血液稀釋、高張力性擴大，血腫液化吸收緩慢，這種薄壁包膜限制了液化組織的消散，血腫腔與周圍組織壓力梯度長時間存在，并且不斷有血液成分滲漏到血腫腔，使血腫腔張力進一步擴大。由于壓力差的作用，使腔內(nèi)水分滲入周圍組織，引起遲發(fā)性腦水腫。筆者認為這一解釋更符合本組病例。綜上所述，腦葉出血尤其是基底節(jié)出血，且血腫形態(tài)相對規(guī)那么者發(fā)生遲發(fā)性腦水腫的機率