消化性潰瘍cy課件

1、消化性潰瘍 陳 燁南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化科Peptic Ulcer1精品消化性潰瘍 陳 燁Peptic Ulcer1指胃腸粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺損(深度超過粘膜肌層)。病變可發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指腸潰瘍占98%。什么是消化性潰瘍？2精品指胃腸粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺損(深度超過粘膜肌層)胃液的形成與調(diào)控正常人空腹24小時(shí)胃液分泌量早在1823年英國William Prout就發(fā)現(xiàn)胃有主動分泌鹽酸的功能。這是最早證實(shí)的 “胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜間12h胃酸的發(fā)現(xiàn)是消化生理和病理學(xué)最重要的事

2、件3精品胃液的形成與調(diào)控正常人空腹24小時(shí)胃液分泌量早在1823年英胃體胃竇胃底賁門胃竇幽門腺區(qū)（20）胃泌素細(xì)胞、粘液細(xì)胞和 內(nèi)分泌細(xì)胞賁門區(qū)（5）粘液細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞胃小凹壁細(xì)胞頸黏液細(xì)胞主細(xì)胞黏膜肌泌酸區(qū)（75）壁細(xì)胞、主細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞和腸嗜鉻細(xì)胞胃酸在哪兒產(chǎn)生?4精品胃體胃竇胃底賁門胃竇幽門腺區(qū)（20）賁門區(qū)（5）胃小凹壁HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什么不消化自身？5精品HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什胃粘膜的保護(hù)屏障1855年法國實(shí)驗(yàn)生理學(xué)家Bernard提出：“胃壁包繞胃酸，就象瓷器一樣耐腐蝕！”6精品胃粘膜的

3、保護(hù)屏障1855年法國實(shí)驗(yàn)生理學(xué)家Bernard提出壁細(xì)胞頸粘液細(xì)胞主細(xì)胞粘液凝膠層 可溶性粘液層表層粘液細(xì)胞一線防御: 粘膜表面粘液二線防御: 粘膜上皮層三線防御: 粘膜微循環(huán)四線防御: 粘膜免疫細(xì)胞五線防御: 黏膜自身修復(fù)機(jī)能胃粘膜保護(hù)的五個(gè)防御層次1996年Wallace全面闡述胃粘膜保護(hù)機(jī)制：“結(jié)合解剖和功能，將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個(gè)層次” 7精品壁細(xì)胞頸粘液細(xì)胞主細(xì)胞粘液凝膠層 可溶性粘液層表層胃酸與粘膜保護(hù)屏障失衡的結(jié)果胃酸分泌過多粘膜屏障破壞胃酸引起粘膜損傷機(jī)制發(fā)病8精品胃酸與粘膜保護(hù)屏障失衡的結(jié)果胃酸分泌過多胃酸引起粘膜損傷機(jī)制1910年Shwartz首先提出“無酸，無潰瘍”

4、No acid,No ulcerAcid is everything!對“酸”認(rèn)識的飛躍中和胃酸抑制胃酸分泌9精品1910年Shwartz首先提出No acid,No ulc酸損傷的組織學(xué)證據(jù)： “淺表性胃炎“組織學(xué)上近胃酸的粘膜面炎癥更重10精品酸損傷的組織學(xué)證據(jù)： “淺表性胃炎“10精品“無Hp,無潰瘍”消化性潰瘍觀念上的二次飛躍Warren & Marshall獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎HP is everything!HP是引起屏障損傷的根源(“屋頂漏”)11精品“無Hp,無潰瘍”消化性潰瘍觀念上的二次飛躍Warren & 幽門螺桿菌12精品 幽門螺桿菌12精品胃酸的增多粘膜屏障的損害幽

5、門螺桿菌感染非甾體類抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素胃十二指腸運(yùn)動異常應(yīng)激和心理因素其他危險(xiǎn)因素：吸煙、飲食 13精品胃酸的增多13精品表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛 or 潰瘍？14精品表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛 or 消化性潰瘍的 臨床表現(xiàn)上 腹 痛15精品消化性潰瘍的 臨床表現(xiàn)上 腹 痛15精品節(jié)律性 球 潰：疼痛進(jìn)食舒適餐后痛餐前痛周期性 多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性上腹痛的特點(diǎn) 胃潰瘍：進(jìn)食疼痛舒適16精品節(jié)律性餐后痛餐前痛周期性 多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性反酸、噯氣、燒心等 缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體 征缺乏特異性上腹部局限性輕壓痛，球

6、潰壓痛點(diǎn)常偏右17精品反酸、噯氣、燒心等 缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體 征缺1 病史與癥狀2 體征3 化驗(yàn)檢查4 影像學(xué)檢查5 病理學(xué)檢查糞潛血試驗(yàn)陽性血常規(guī)：貧血幽門螺桿菌檢測陽性如何診斷消化性潰瘍？尿素酶試驗(yàn):HP感染時(shí),產(chǎn)生的尿素酶分解尿素產(chǎn)氨, pH值升高,試劑變粉紅色13C-尿素呼氣試驗(yàn): 口服標(biāo)記尿素,若胃內(nèi)HP感染, 尿素酶水解成標(biāo)記的CO2, 組織學(xué)檢測: 吉姆薩,甲苯胺藍(lán)或Warthin-Starry染色血清學(xué)檢測: 用ELISA法檢測抗H.pylori抗體分子生物學(xué)檢測:PCR擴(kuò)增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段細(xì)菌培養(yǎng) 5%氧氣(微需氧)和37,含動物血

7、的培養(yǎng)基幽門螺桿菌檢測18精品1 病史與癥狀如何診斷消化性潰瘍？尿素酶試驗(yàn):HP感染時(shí),產(chǎn)消化性潰瘍的 診 斷胃潰瘍?上腹痛數(shù)十年了反復(fù)發(fā)作,寒冷一般吃完飯后痛慢 性周期性餐后痛19精品消化性潰瘍的 診 斷胃潰瘍?上腹痛數(shù)十年了反復(fù)發(fā)作,寒冷一般消化性潰瘍的 診 斷上腹痛好幾年了反復(fù)發(fā)作,緊張一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛慢 性周期性餐前痛球潰?20精品消化性潰瘍的 診 斷上腹痛好幾年了反復(fù)發(fā)作,緊張一般飯前痛,確診 X線鋇餐示潰瘍龕影 消化性潰瘍的 診 斷胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變21精品消化性潰瘍的 診 斷21精品胃鏡新進(jìn)展 無痛胃鏡22精品胃鏡新進(jìn)展 無痛胃鏡22精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與

8、癥狀2 體征3 化驗(yàn)檢查4 影像學(xué)檢查5 病理學(xué)檢查胃鏡檢查X線鋇餐 超聲胃鏡腹部CT23精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀23精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀2 體征3 化驗(yàn)檢查4 影像學(xué)檢查5 病理學(xué)檢查胃鏡檢查X線鋇餐 超聲胃鏡腹部CT24精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀24精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀2 體征3 化驗(yàn)檢查4 影像學(xué)檢查5 病理學(xué)檢查胃鏡檢查X線鋇餐 超聲胃鏡腹部CT25精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀25精品胃鏡示胃潰瘍性病變病理活檢證實(shí)胃癌消化性潰瘍直接觀察病變進(jìn)行病理活檢良性? 惡性?26精品胃鏡示胃潰瘍性病變病理活檢證實(shí)直接觀察病變

9、良性? 惡性?26如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀2 體征3 化驗(yàn)檢查4 影像學(xué)檢查5 病理學(xué)檢查金標(biāo)準(zhǔn)評估癌前病變 區(qū)分良惡性潰瘍27精品如何診斷消化性潰瘍？1 病史與癥狀27精品癌性潰瘍內(nèi)鏡特點(diǎn)邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細(xì)皺襞中斷28精品癌性潰瘍內(nèi)鏡特點(diǎn)邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細(xì)皺襞中斷消化性潰瘍的治療發(fā)病機(jī)制主要與HP感染、粘膜屏障損害有關(guān)，因此除菌、抑酸、保護(hù)胃粘膜是主要的治療手段29精品消化性潰瘍的治療發(fā)病機(jī)制主要與HP感染、粘膜屏障損害有關(guān)，因主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機(jī)制：粘膜屏障損害粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療潰瘍并防止復(fù)發(fā)。

10、30精品主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染粘液中有大量HP粘膜上皮方 案組 成用 法質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種或三種抗生素PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次1周說明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑酮100mg代替根除HP方案31精品方 案組 成用 法質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種或三種抗生素P抗菌治療前抗菌治療后32精品抗菌治療前抗菌治療后32精品制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血 胃酸對粘膜的刺激 胃痙

11、攣痛閾降低腹痛的原因胃酸直接作用33精品制酸能提高抗菌效果 胃酸對粘膜的刺激腹痛的原因胃酸直接作用3強(qiáng)效抑酸是Hp根除率高的保證制酸能提高抗菌效果12345穩(wěn)定不穩(wěn)定24 小時(shí)平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH3.034精品強(qiáng)效抑酸是Hp根除率高的保證制酸能提高抗菌效果12345穩(wěn)定不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）Green FW, et al, 1978制酸就能止血35精品不同pH下血小板的聚集率013247702040608010pH與人胃蛋白酶活性 pH 14之間 有兩個(gè)最適pH， 可溶解纖維蛋白血栓 pH= 4

12、時(shí) 活性明顯降低 pH 6時(shí) 活性完全喪失Adapted from Berstad 1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液 pH制酸就是止血36精品pH與人胃蛋白酶活性 pH 14之間 Adapted臨床上常用的制酸劑37精品臨床上常用的制酸劑37精品 耐信 2000上市 臨床上常用的制酸劑38精品 耐信 2000上市替普瑞酮(施維舒膠囊) 瑞巴派特(膜固思達(dá)) 鋁碳酸鎂(達(dá)喜) 麥滋林-S顆粒 硫糖鋁 保護(hù)胃粘膜阻斷HP對粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷阻斷酒精相關(guān)性胃病提高潰瘍愈合質(zhì)量39精品替普瑞酮(施維舒膠囊) 保護(hù)胃粘膜阻斷HP對粘膜屏障的損傷3 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防去除誘因：重點(diǎn)對象：維持治療：顯著降低潰瘍的年復(fù)發(fā)率；多用H2受體拮抗劑方案：標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服40精品 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防去除誘因：40精品并發(fā)癥 出血 穿孔 幽門梗阻 癌變 41精品并發(fā)癥41精品消化性潰瘍手術(shù)治療適應(yīng)癥大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時(shí)急性穿孔器質(zhì)性幽門梗阻內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍胃潰瘍疑有癌變42精品消化性潰瘍手術(shù)治療適應(yīng)癥42精品 小 結(jié) PU是發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍(粘膜缺損的深度超過粘膜肌層)，可發(fā)生于任何年齡，以青壯年為多見損傷粘膜的侵襲力增強(qiáng)與粘膜防衛(wèi)屏障破壞是潰瘍形成的基本原因，其發(fā)生和復(fù)發(fā)