CushingsyndromeCushing綜合癥培訓(xùn)課件

1、CushingsyndromeCushing綜合癥CushingsyndromeCushing綜合癥CRHHYPOTHALAMUSPITUITARYADENOMAADRENALGLANDSCUSHING DISEASEACTHPLASMA CORTISOLNEGATIVEFEEDBACKWilliam E. Winter, MDNEGATIVEFEEDBACK2CushingsyndromeCushing綜合癥CRHHYPOTHALAMUSPITUITARYADRENA庫欣綜合征定義指由于血循環(huán)中皮質(zhì)醇異常增多所致的癥候群，大多數(shù)由于長期應(yīng)用外源性糖皮質(zhì)激素引起，內(nèi)源性庫欣綜合征是由于腎上腺皮

2、質(zhì)及垂體疾病所致。3CushingsyndromeCushing綜合癥庫欣綜合征定義指由于血循環(huán)中皮質(zhì)醇異常增多所致的癥候群，大多4CushingsyndromeCushing綜合癥4CushingsyndromeCushing綜合癥皮下粘膜出血皮下微血管彈力纖維減少，血管擴(kuò)張，細(xì)胞更新代謝減慢，這些都導(dǎo)致血管通透性增加，再加上血小板功能低下，病人受到輕微的損傷，即出現(xiàn)皮下出血，形成紫癜。 多血質(zhì)面部血管擴(kuò)張，皮膚菲薄可透見皮下血管，面部靜脈回流好，再加上庫欣病人紅細(xì)胞與血紅蛋白增加，使一般庫欣病人看上去面部紅潤，呈多血質(zhì)狀態(tài)。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)5CushingsyndromeCushing綜合

3、癥皮下粘膜出血皮下微血管彈力纖維減少，血管擴(kuò)張，細(xì)胞更新代謝減 皮質(zhì)醇的作用是促進(jìn)脂肪分解，因而在對皮質(zhì)醇敏感的四肢，脂肪分解占優(yōu)勢，皮下脂肪減少，加上肌肉萎縮，使四肢明顯細(xì)小。高皮質(zhì)醇血癥時(shí)胰島素的分泌增加，胰島素是促進(jìn)脂肪合成的，結(jié)果在對胰島素敏感的臉部和軀干，脂肪的合成占優(yōu)勢。腎上腺素分泌異常也參與了脂肪分布的異常。 增加食欲滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特征性臨床表現(xiàn)。6CushingsyndromeCushing綜合癥 皮質(zhì)醇的作用是促進(jìn)脂肪分解，因而在對皮質(zhì)醇敏紫紋皮膚菲薄，透見其為藍(lán)紫色庫欣的皮膚條紋早期與肥胖類似，也呈粉紅色肌肉萎縮，四肢變細(xì)7Cushin

4、gsyndromeCushing綜合癥紫紋肌肉萎縮，四肢變細(xì)7CushingsyndromeCus骨質(zhì)疏松：大量糖皮質(zhì)激素，可以通過抑制1,25(OH)2D3合成或直接抑制腸道吸收，增加骨對PTH的敏感性，繼而增加骨鈣的排出。 庫欣的病人體內(nèi)蛋白合成減少，骨基值形成也減少。只有少數(shù)體內(nèi)雄激素明顯增加的病人才不出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。病理性骨折不少見，多見于椎骨椎體與肋骨。糖代謝紊亂：糖皮質(zhì)激素過多，對抗胰島素，引起糖利用減少，糖異生增強(qiáng)，使體內(nèi)胰島素水平增高。隨著病程延長，病情加重，出現(xiàn)IGT，最終形成繼發(fā)性糖尿病類固醇性糖尿病。這種糖尿病體內(nèi)有大量的胰島素，糖尿病病情穩(wěn)定，不易產(chǎn)生酮癥。脂代謝紊亂：正

5、常生理情況下，皮質(zhì)醇對脂肪代謝只起一個(gè)允許作用；糖皮質(zhì)激素過多時(shí)，它既促進(jìn)分解代謝，也促進(jìn)合成代謝 。蛋白質(zhì)代謝：庫欣綜合征患者蛋白質(zhì)分解加速，合成減少，因而機(jī)體長期處于負(fù)氮平衡狀態(tài)。長期負(fù)氮平衡可引起：肌肉萎縮無力，以肢帶肌更為明顯。8CushingsyndromeCushing綜合癥骨質(zhì)疏松：8CushingsyndromeCushing綜合 性功能減退 : 高皮質(zhì)醇血癥不僅直接影響性腺，還可對下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑制，引起性功能減退。水電解質(zhì)紊亂： 由于皮質(zhì)醇大量增多，病人始終處在低鉀狀態(tài)，血鉀一般是正常的，但多是正常低值，是體內(nèi)細(xì)胞鉀外移代償，這種脆弱的鉀平衡很容易被打破，

6、如在飲食不當(dāng)、排泄因素增強(qiáng)，病人很容易產(chǎn)生低血鉀。相當(dāng)一部分病人因體內(nèi)鹽皮質(zhì)激素活性升高，出現(xiàn)水鈉儲(chǔ)留。 如果病人一開始就出現(xiàn)低血鉀，應(yīng)高度警惕腎上腺癌腫或異位ACTH綜合征。 9CushingsyndromeCushing綜合癥 性功能減退 :9CushingsyndromeCushin高血壓原因是水鈉儲(chǔ)留和胰島素抵抗 鹽皮質(zhì)激素活性水平升高，這種高血壓應(yīng)是一種低腎素、低血管緊張素，甚至低醛固酮的高容量高血壓 臨床實(shí)際測定中，血漿醛固酮水平正?；蚱?，24小時(shí)尿醛固酮多正常，腎素與血管緊張素水平可正常、偏低，激發(fā)試驗(yàn)應(yīng)較低，實(shí)際臨床數(shù)據(jù)是不一定的 在皮質(zhì)醇過多狀態(tài)下，機(jī)體對腎素、血管緊張素敏

7、感性增加 10CushingsyndromeCushing綜合癥高血壓原因是水鈉儲(chǔ)留和胰島素抵抗 10Cushingsynd對造血系統(tǒng)的影響由于大量皮質(zhì)醇的細(xì)胞膜穩(wěn)定作用，雄激素與皮質(zhì)醇對骨髓紅系刺激，病人多出現(xiàn)紅細(xì)胞增多癥 糖皮質(zhì)激素還抑制破壞淋巴細(xì)胞，使白細(xì)胞在血內(nèi)重分布，結(jié)果外周血中相對中性白細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞減少免疫力下降：沒有糖皮質(zhì)激素的支持，非特異免疫的要素形成困難，特異免疫也難以有效的進(jìn)行 過多的糖皮質(zhì)激素，則從另一個(gè)方面，使整個(gè)免疫系統(tǒng)被抑制 神經(jīng)精神異常11CushingsyndromeCushing綜合癥對造血系統(tǒng)的影響11CushingsyndromeCush

8、i2008年國際內(nèi)分泌學(xué)會(huì)庫欣綜合征診療指南中推薦對以下人群進(jìn)行庫欣綜合征的篩查(1)具有與年齡不符的臨床表現(xiàn)者，如年輕患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、高血壓等與年齡不相稱的臨床表現(xiàn) (2) 具有多個(gè)進(jìn)展性臨床表現(xiàn)，且這些表現(xiàn)與皮質(zhì)醇增多癥癥狀一致者(3)體重增加而身高百分位下降,生長停滯的肥胖兒童(4)腎上腺意外瘤患者。12CushingsyndromeCushing綜合癥2008年國際內(nèi)分泌學(xué)會(huì)庫欣綜合征診療指南中推薦對以下人群進(jìn)診 斷定性診斷(初步檢查,進(jìn)一步檢查)定位診斷病因診斷13CushingsyndromeCushing綜合癥診 斷定性診斷(初步檢查,進(jìn)一步檢查)13CushingCushin

9、g 的定性診斷初步檢查(對高度懷疑庫欣綜合征的患者,下述試驗(yàn)酌情選擇一項(xiàng))24小時(shí)UFC 夜間唾液皮質(zhì)醇測定DST（小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)）LDDST（經(jīng)典小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)）CUSHING 的診斷14CushingsyndromeCushing綜合癥Cushing 的定性診斷初步檢查(對高度懷疑庫欣綜合征的患午夜小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)(DST)：在實(shí)驗(yàn)當(dāng)天早晨8點(diǎn)取血用作對照樣本，在午夜24點(diǎn)口服1mg地塞米松，次日早晨8點(diǎn)取血檢測血清皮質(zhì)醇。診斷：正常人后單純性肥胖癥患者的皮質(zhì)醇測定一般低于對照值的50%，300nmol/l24h，17-OHCS常50nmol/l24h。夜間唾液皮質(zhì)醇

10、測定：在大于2個(gè)非連續(xù)夜晚24點(diǎn)手機(jī)唾液樣本，檢測至少2次。診斷:皮質(zhì)醇測定值均4nmol/l24h（145ng/dl）1Tang TJ, Liu YP, Yu YR.Comparing overnight dexamethasone suppression test, urine free cortisol, and midnight serum cortisol for the initial diagnosis of Cushing s syndromeJ .Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban.,2013 Sep;44(5):764-8.15Cushing

11、syndromeCushing綜合癥午夜小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)(DST)：在實(shí)驗(yàn)當(dāng)天早晨8點(diǎn)取進(jìn)一步診斷血清皮質(zhì)醇節(jié)律測定：方法 測定早晨8點(diǎn)、下午4點(diǎn)和午夜24點(diǎn)的血清皮質(zhì)醇診斷：對于臨床可疑，但是UFC正常和DST完全抑制的患者，午夜血皮質(zhì)醇1.8ug/dl，或清醒狀態(tài)下皮質(zhì)醇7.5ug/dl，則支持庫欣綜合征的診斷，對于臨床可能性小，但地塞米松試驗(yàn)缺乏抑制，且UFC中度升高的患者，午夜血清皮質(zhì)醇1.8ug/dl，可排除庫興綜合征。LDSST+促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素興奮試驗(yàn)：在經(jīng)典的小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，口服最后一劑后2小時(shí)，靜脈推注CRH1ug/kg，在注射前及注射后15、30、45

12、、60、90、120分鐘檢測ACTH和皮質(zhì)醇水平。如ACTH在15-30分鐘時(shí)比基線升高35-50%，皮質(zhì)醇在15-45分鐘時(shí)升高14-20%為陽性，提示為庫欣病。腎上腺性庫欣綜合征者常對CRH無反應(yīng)，其ACTH及皮質(zhì)醇水平不升高。ACTH測定：用于鑒別ACTH依賴性和ACTH非依賴性庫欣綜合征。非依賴性:20pg/ml。大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（HDDST）:如小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不受抑制時(shí)進(jìn)行，可午夜頓服8mg地塞米松，次日晨8點(diǎn)測定血清皮質(zhì)醇、并與用藥前測定值比較。診斷：用藥后測定值低于對照組的50%以下時(shí)為被抑制，大劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素能抑制80% 90% 庫欣病的垂體腺瘤分泌ACTH

13、，提示庫欣病，反之提示異位ACTH綜合癥或腎上腺腫瘤。但某些分化較好的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤如支氣管類癌、胸腺類癌和胰腺類癌可能會(huì)與庫欣病類似,對此負(fù)反饋抑制較敏感。16CushingsyndromeCushing綜合癥進(jìn)一步診斷血清皮質(zhì)醇節(jié)律測定：方法 測定早晨8點(diǎn)、下午4點(diǎn)皮質(zhì)醇分泌增多，失去晝夜節(jié)律，不能被小劑量地塞米松抑制17CushingsyndromeCushing綜合癥皮質(zhì)醇分泌增多，失去晝夜節(jié)律，不能被小劑量地塞米松抑制17C影像學(xué)檢查鞍區(qū)磁共振顯像(MRI)該檢查可顯示60% 庫欣病患者的垂體腺瘤;對臨床表現(xiàn)典型及各項(xiàng)功能試驗(yàn)均支持庫欣病診斷的患者,如檢出垂體病灶( 6 mm)則可確

14、診,不需再做進(jìn)一步檢查。但在正常人群中MRI 檢出垂體瘤的比例亦有10% ,判斷結(jié)果時(shí)需注意。18CushingsyndromeCushing綜合癥影像學(xué)檢查鞍區(qū)磁共振顯像(MRI)18Cushingsyn腎上腺影像學(xué)檢查推薦首選雙側(cè)腎上腺CT 薄層(2 3 mm)增強(qiáng)掃描,有條件的醫(yī)院可行三維重建以更清晰地顯示腎上腺病變的立體形態(tài)?？砂l(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)腎上腺腫瘤19CushingsyndromeCushing綜合癥腎上腺影像學(xué)檢查推薦首選雙側(cè)腎上腺CT 薄層(2 3 m腎上腺CT單側(cè)腎上腺腺瘤或腺癌因自主分泌大量皮質(zhì)醇,反饋抑制垂體分泌ACTH,故CT 或MRI 顯示腫瘤同側(cè)和對側(cè)腎上腺細(xì)小、甚至

15、萎縮ACTH 依賴性庫欣綜合征的雙側(cè)腎上腺呈現(xiàn)不同程度的彌漫性或結(jié)節(jié)性增粗增大ACTH 非依賴性大結(jié)節(jié)增生( AIMAH)患者雙側(cè)腎上腺也明顯增大,有單個(gè)或多個(gè)大小不等的結(jié)節(jié);或雙側(cè)腎上腺彌漫性增大、單側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)等半數(shù)原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病(PPNAD)患者腎上腺大小形態(tài)正常,典型病例的CT 表現(xiàn)為串珠樣結(jié)節(jié)改變。20CushingsyndromeCushing綜合癥腎上腺CT單側(cè)腎上腺腺瘤或腺癌因自主分泌大量皮質(zhì)醇,反饋抑制雙側(cè)巖下竇插管取血( BIPSS）是確診庫欣病的金標(biāo)準(zhǔn)ACTH 依賴性庫欣綜合征患者如臨床、生化、影像學(xué)檢查結(jié)果不一致或難以鑒別庫欣病或異位ACTH 綜合征時(shí),建議

16、行BIPSS 以鑒別ACTH 來源應(yīng)在患者皮質(zhì)醇水平升高提示腫瘤活躍分泌ACTH時(shí)進(jìn)行檢查,避免在疾病靜止期進(jìn)行技術(shù)因素的影響和靜脈回流的異常可導(dǎo)致庫欣病患者出現(xiàn)假陰性結(jié)果。在經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)療中心,BIPSS 診斷庫欣病的敏感性為95% 99% ,特異性為95% 99% ,術(shù)后并發(fā)癥如深靜脈血栓、肺栓塞或腦干血管損傷很少見。21CushingsyndromeCushing綜合癥雙側(cè)巖下竇插管取血( BIPSS）是確診庫欣病的金標(biāo)準(zhǔn)21Cushing病最常見，約占cushing綜合癥的70%,多見于成人，女性多于男性，是由于垂體分泌過多的ACTH所致病因垂體微腺瘤80%垂體大腺瘤10：壓迫、侵襲等

17、癥狀下丘腦功能紊亂22CushingsyndromeCushing綜合癥Cushing病最常見，約占cushing綜合癥的70%,多異位ACTH綜合癥繼發(fā)于垂體以外的惡性腫瘤小細(xì)胞肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤 等等臨床上分兩型緩慢進(jìn)展型迅速進(jìn)展型23CushingsyndromeCushing綜合癥異位ACTH綜合癥繼發(fā)于垂體以外的惡性腫瘤23Cushin腎上腺皮質(zhì)腺瘤多見于成人，男性多于女性 15%-20%腺瘤呈圓形或橢圓形，直徑約3-4cm，重40g左右，包膜完整其病緩慢，病情中等，多毛及雄激素增多少見24CushingsyndromeCushing綜合癥腎上

18、腺皮質(zhì)腺瘤多見于成人，男性多于女性 15%-20%24腎上腺皮質(zhì)腺癌占cushing綜合癥的5以下瘤體積大（直徑5-6cm)，腫瘤可浸潤包膜病情重，進(jìn)展快，重度cushing綜合癥的表現(xiàn)(低鉀性堿中毒、女性男性化） 25CushingsyndromeCushing綜合癥腎上腺皮質(zhì)腺癌占cushing綜合癥的5以下25CushiCushingsyndromeCushing綜合癥培訓(xùn)課件重型cushing綜合癥多由癌腫所致，病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速體重減輕高血壓、浮腫、低鉀性堿中毒27CushingsyndromeCushing綜合癥重型cushing綜合癥多由癌腫所致，病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速2728Cus

19、hingsyndromeCushing綜合癥28CushingsyndromeCushing綜合癥診 斷臨床表現(xiàn)皮質(zhì)醇分泌增多，失去晝夜分泌節(jié)律尿游離皮質(zhì)醇增高 不能被小劑量地塞米松所抑制29CushingsyndromeCushing綜合癥診 斷臨床表現(xiàn)29CushingsyndromeCushin鑒別診斷2型糖尿病：臨床表現(xiàn)、皮質(zhì)醇節(jié)律正常單純性肥胖：小劑量地米抑制試驗(yàn)、皮質(zhì)醇節(jié)律正常酗酒兼有肝損害者，出現(xiàn)假性cushing綜合癥 抑郁癥：臨床表現(xiàn)30CushingsyndromeCushing綜合癥鑒別診斷2型糖尿病：臨床表現(xiàn)、皮質(zhì)醇節(jié)律正常30Cushincushing病的治療經(jīng)蝶竇切

20、除微腺瘤，是本病的首選方法一側(cè)腎上腺全切，另一側(cè)腎上腺全部或大部分切除，術(shù)后可能并發(fā)Nelson綜合癥開顱手術(shù)治療，如不能全部切除，可在術(shù)后輔以放療阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物31CushingsyndromeCushing綜合癥cushing病的治療經(jīng)蝶竇切除微腺瘤，是本病的首選方法31腎上腺腺瘤、腺癌的治療腎上腺腺瘤手術(shù)可獲根治，術(shù)后采用氫化可的松替代腺癌應(yīng)盡可能早作手術(shù)，如不能，采用藥物治療 32CushingsyndromeCushing綜合癥腎上腺腺瘤、腺癌的治療腎上腺腺瘤手術(shù)可獲根治，術(shù)后采用氫化可異位ACTH綜合癥的治療治療原發(fā)性的惡性腫瘤手術(shù)、 放療、化療使用腎上腺皮質(zhì)激素合成

21、阻滯藥33CushingsyndromeCushing綜合癥異位ACTH綜合癥的治療治療原發(fā)性的惡性腫瘤33Cushin腎上腺皮質(zhì)激素合成阻滯藥米托坦氨魯米能美替拉酮 酮康唑34CushingsyndromeCushing綜合癥腎上腺皮質(zhì)激素合成阻滯藥34CushingsyndromeC篩查試驗(yàn)酌情選用以下檢查中的一種尿游離皮質(zhì)醇測定夜間唾液皮質(zhì)醇測定午夜小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（DST）標(biāo)準(zhǔn)小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（LDDST）治療原則垂體瘤(庫欣病)切除垂體瘤或?qū)嵤┐贵w大部切除術(shù)。垂體放療雙側(cè)腎上腺切除術(shù)異位ACTH分泌腫瘤切除原發(fā)病灶雙側(cè)腎上腺切除術(shù)輔助治療藥物皮質(zhì)激素：手術(shù)中給予糖皮質(zhì)激素

22、及鹽皮質(zhì)激素替代。類固醇合成抑制劑：米托坦、氨魯米特、酮康唑。糖皮質(zhì)激素拮抗劑；米非司酮。化療藥物：用于晚期腎上腺癌。其他藥物：生長抑素類似物。治療原則腹腔鏡或開腹手術(shù)切除腎上腺內(nèi)病灶或腎上腺；腎上腺放療治療腎上腺癌。定位診斷腎上腺CT/MRI:用藥診斷腎上腺增生、腺瘤、腎上腺皮質(zhì)癌定位診斷垂體MRI：用于診斷垂體瘤（庫欣病）如垂體MRI檢查結(jié)果正?；虿淮_定，應(yīng)行BIPSS測定ACTH，陽性者提升垂體瘤（庫欣?。┤鏐IPSS檢查為陰性，應(yīng)行其他影像學(xué)檢查查找異位ACTH分泌腫瘤。進(jìn)一步輔助檢查血ACTH測定，區(qū)分ACTH依賴性或或非依賴性庫欣綜合征，必要時(shí)作大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，CRH興奮試

23、驗(yàn)等。確診試驗(yàn)在上述4項(xiàng)篩查試驗(yàn)中再選一項(xiàng)，2項(xiàng)篩查試驗(yàn)結(jié)果均為異常者即可確診確診試驗(yàn)確定是庫欣綜合征還是假陽性行LDDST加CRH試驗(yàn)如篩查試驗(yàn)和確診試驗(yàn)結(jié)果均異常者即可確診確診試驗(yàn)進(jìn)行午夜血皮質(zhì)醇測定、LDDST加CRH試驗(yàn)如篩查試驗(yàn)后確診試驗(yàn)結(jié)果均異常者即可確診定期復(fù)查如癥狀進(jìn)展，于6個(gè)月后復(fù)查篩查試驗(yàn)結(jié)果異常，臨床表現(xiàn)典型結(jié)果異常，臨床表現(xiàn)不典型結(jié)果正常臨床高度可疑結(jié)果正常臨床可能性很小ACTH正?；蛏逜CTH 降低35CushingsyndromeCushing綜合癥篩查試驗(yàn)治療原則輔助治療藥物治療原則定位診斷定位診斷進(jìn)一步輔預(yù) 后經(jīng)過有效的治療，病情好轉(zhuǎn)，癥狀減輕癌的預(yù)后取決于是

24、否早期發(fā)現(xiàn)及能否完全切除腎上腺腺瘤的預(yù)后最好Cushing病療效不一，應(yīng)定期觀察36CushingsyndromeCushing綜合癥預(yù) 后經(jīng)過有效的治療，病情好轉(zhuǎn)，癥狀減輕36Cushin病例一般情況：黃燕 女 27歲 漢族 籍貫：四川 職業(yè)：工人 婚姻：已婚 身高：150cm 體重：69kg 腹圍：101cm BMI:30.66kg/m2 。臨床表現(xiàn)：患者3年前無明顯誘因出現(xiàn)體重增加，體重增加約25kg，最初為面部長胖，后軀干部明顯長胖，初期有口干、多飲，飲水量3000ml/日，夜尿增多，6-7次/夜，伴有面部痤瘡、皮膚多油、乏力，有怕熱、煩躁、情緒不穩(wěn)定表現(xiàn)，易“感冒”，有胸痛，無易饑多

25、食、不伴有肌肉疼痛、肌肉萎縮、尿急尿痛，2年前開始出現(xiàn)視力下降，視物模糊，無復(fù)視、飛蚊癥及視野缺損，偶有頭暈表現(xiàn)，無頭痛、惡心嘔吐，無下肢發(fā)涼、疼痛、抽筋表現(xiàn)。1年前因減肥自行服用“左旋肉堿 2粒 tid”1月，體重并未減輕，停藥后停經(jīng)，6月后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院注射黃體酮1支 qd*5天，停藥3天后，有少量陰道流血，2天后停止，至地醫(yī)院檢查發(fā)現(xiàn)空腹血糖14.01mmol/l，血壓170-200/80-100mmhg,血脂升高“TG 3.73mmol/l，CHO 7.64mmol/l，LDL-C 3.53mmol/l”脂肪肝。既往史：否認(rèn)肝炎結(jié)核等傳染病史，否認(rèn)胰腺炎、肝臟疾病和長期服用糖皮質(zhì)激素、利尿

26、劑、免疫抑制劑等藥物。37CushingsyndromeCushing綜合癥病例一般情況：黃燕 女 27歲 漢族 籍貫：四川 職業(yè)個(gè)人史；患者曾于廣東生活數(shù)年，無吸煙飲酒嗜好，無其他不良嗜好，11歲月經(jīng)初潮，2013年6月12日末次月經(jīng)，有痛經(jīng)史，27歲結(jié)婚，未生育，家族中無相似癥狀者，無家族遺傳病史。查體：T：36.5OC P：120次/分 R:20次/分 BP:200/120mmhg 發(fā)育正常，營養(yǎng)過度，超力體型，神智清醒，自主體位，滿月病容，面部痤瘡，水牛背，腹部及大腿、腋下皮膚大片寬大紫紋，無瘀點(diǎn)瘀斑、血腫紫癜，無皮疹，皮膚多油、菲薄，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。眼瞼無水腫眼球活動(dòng)自如，

27、口唇毳毛增多，咽不充血，甲狀腺不大，胸廓對稱無畸形，左側(cè)胸廓有壓痛，乳房對稱，無溢乳表現(xiàn)，雙肺呼吸音清，未問及干濕羅音，心前區(qū)無隆起，心界向左擴(kuò)大，心率120次/分，率齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音3-4次/分，脊柱四肢無畸形，關(guān)節(jié)無紅腫，四肢活動(dòng)自如雙下肢無水腫，雙足皮膚溫暖，足背及脛后動(dòng)脈對稱，雙足背多處皮損、脫屑，趾間有潰爛，生理反射存在，病理反射未引出。入科隨機(jī)指尖血糖：7.3mmol/l。38CushingsyndromeCushing綜合癥個(gè)人史；患者曾于廣東生活數(shù)年，無吸煙飲酒嗜好，無其他不良嗜好入科診斷：1、庫欣綜合征？

28、2、繼發(fā)性高血壓 3、類固醇性糖尿病 4、高脂血癥輔助檢查：血常規(guī)：紅細(xì)胞4.53*1012/L,HGB;153G/L,尿常規(guī);潛血1+，紅細(xì)胞16.46/ul,白細(xì)胞68.31/ul,細(xì)菌144.86/ul，大便常規(guī)正常，血生化：ALT102U/L,GGT119u/l,AST59U/L,UA595umo/l,GLU6.52mmol/l,CHO6.75mmol/l,LDL-C4.18mmol/l,K4.86mmol/l,NA147.1mmol/l,CA2.5mmol/l,CL90.1mmol/l,尿鈣/尿肌酐109.26mg/g，糖尿病分型抗體均為陰性，HBA1C6.5%,感染標(biāo)志物無異常。性

29、激素：FSH 8.59miu/ml LH 4.38miu/ml PROL 196.8miu/l，E2 67.9ng/ml,PROG 1.9ng/ml,TEST 0.58ng/ml。甲功：T3 67.8ng/dl，F(xiàn)T3 2.07pg/ml，TSH 1.44miu/l。第一次皮質(zhì)醇節(jié)律及小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：第一日8點(diǎn)17.73ug/dl，16點(diǎn)30.52ug/dl，24點(diǎn)13.54ug/dl，第二日8點(diǎn)6.87ug/dl。ACTH:48.50pg/ml,第二次皮質(zhì)醇節(jié)律及小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：第一日8點(diǎn)23.95ug/dl，16點(diǎn)16.16ug/dl，24點(diǎn)15.14ug/dl，第二日8點(diǎn)8.25ug/dl。ACTH:68.6-43.6042.8-20.5pg/ml。 39CushingsyndromeCushing綜合癥入科診斷：1、庫欣綜合征？ 2、繼發(fā)性高血壓 3、類固醇性糖心電圖：心率114次/分，竇性心律 ，左心室高電壓 腹部B超：泌尿系未見結(jié)石影，子