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文檔簡介
1、顱內(nèi)壓增高與腦疝Intracranial hypertension& Brain herniation 哈醫(yī)大二院神經(jīng)外科一病房王韓兵Tel一節(jié) 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓的定義及顱內(nèi)壓的正常值 ICP:顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力。正常值:成人:80-180mmH2O。 兒童:50-100mmH2O。當ICP大于200mmH2O時即顱內(nèi)壓增高。 顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 1、腦體積增加 最常見原因是腦水腫(Cerebral edema)包括細胞內(nèi)水腫和細胞外水腫臨床上分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫根據(jù)累計范圍可分為局限性腦水腫和彌漫性腦水腫。 平掃CT顯示外傷性兒童的
2、水腫,右側(cè)大腦半球灰白質(zhì)分界消失,大腦半球間見小的硬膜下血腫(箭頭)24小時后隨訪掃描顯示雙側(cè)大腦半球彌漫性低密度伴有“白小腦”征顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 2、顱內(nèi)血容量(Cerebral blood flow)增加 呼吸道梗阻或呼吸中樞衰竭致CO2蓄積和高碳酸血癥、丘腦下部損傷等 腦血管擴張 腦血容量增加 顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 3、顱內(nèi)腦脊液(Cerebrospinal fluid)增加 腦脊液分泌過多 腦脊液吸收障礙 腦脊液循環(huán)梗阻 腦積水各種原因引起腦脊液在腦室系統(tǒng)和(或)蛛網(wǎng)膜下腔積聚,使腦室擴大、腦實質(zhì)相應減少,稱為腦積水(hydrocephalus)正常頭部CT正常頭部CT
3、腦積水CT腦積水分類年齡 嬰幼兒腦積水/成人腦積水壓力 高壓性腦積水/常壓性腦積水時間 急性/亞急性/慢性 腦積水分類病因 梗阻性腦積水 (obstructive hydrocephalus) 交通性腦積水 (communicative hydrocephalus) 梗阻性腦積水腫瘤顱咽管瘤梗阻性腦積水腫瘤梗阻性腦積水聽神經(jīng)瘤梗阻性腦積水腫瘤血腫 腦室出血 梗阻性腦積水腫瘤血腫 腦室出血 小腦出血梗阻性腦積水腫瘤血腫 腦室出血 小腦出血先天性畸形 Arnold-Chiari畸形 梗阻性腦積水腫瘤血腫 腦室出血 小腦出血先天性畸形 Arnold-Chiari畸形 導水管狹窄交通性腦積水顱內(nèi)感染
4、交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 顱內(nèi)動脈瘤 交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 顱內(nèi)動脈瘤 顱腦外傷 交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 顱內(nèi)動脈瘤 顱腦外傷 交通性腦積水交通性腦積水交通性腦積水交通性腦積水顱內(nèi)感染蛛網(wǎng)膜下腔出血 顱內(nèi)動脈瘤 顱腦外傷腦脊液分泌增多 交通性腦積水脈絡叢乳頭狀瘤混合性因素腦積水患者,T2WI(A)和FLAIR(B)掃描顯示雙側(cè)腦室擴大矢狀面T2WI顯示導水管狹窄(黑箭頭)所致慢性的明顯腦室內(nèi)梗阻性腦積水。側(cè)腦室顯著擴大,胼胝體變薄(開口箭頭),第三腦室
5、疝入鞍區(qū)(彎箭頭)顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 4、顱內(nèi)占位病變 腫瘤 軸狀面示意圖顯示典型腦膜瘤。寬基底,骨反應性內(nèi)生“骨刺”,血管蒂和CSF血管“裂隙”(黑箭頭),非腫瘤性硬膜增厚(“尾征”),圖如開口箭頭所示軸狀面T1WI(A)和T2WI(B)顯示典型腦膜瘤影像。顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 4、顱內(nèi)占位病變 腫瘤 血腫 軸狀面示意圖顯示高血壓基底節(jié)腦出血并破入腦室的情況。血腫中心為殼核。CT平掃顯示左基底節(jié)區(qū)高密度血腫影像,腦室受壓變形,中線結構右移。顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 4、顱內(nèi)占位病變 腫瘤 血腫 膿腫 矢狀面(A)和冠狀面(B)T1WI顯示孤立環(huán)形增強占位病變。(C,D)DWI
6、顯示彌散受限。手術證實為腦膿腫。顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制 5、其他 狹顱癥顱內(nèi)壓增高的病理生理 1、腦脊液的調(diào)節(jié) 顱內(nèi)壓增加早期,機體通過減少顱內(nèi)血容 量和腦脊液量來代償 腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被推擠入椎管 腦脊液吸收增加 腦脊液分泌減少 顱內(nèi)壓增高的病理生理 2、腦血流量的調(diào)節(jié) 腦血管自動調(diào)節(jié) PaCO2在30-50mmHg時血管調(diào)節(jié)功能良好 PaCO2 每上升2mmHg腦血流量增加10%全身血管加壓反應 PaCO2 超過50mmHg,腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失,機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使全身周圍血管收縮,升高動脈壓,心率減慢,心搏出增加,呼吸減慢,即Cushing反應 100040608020
7、VolumeICP mm H2OICP controlled dueto compensationSmall volume marked ICP顱內(nèi)體積/壓力關系曲線顱內(nèi)壓增高的分期和臨床表現(xiàn) 代償期 早期 高峰期 衰竭期 1、顱內(nèi)壓增高“三聯(lián)征”:頭痛,嘔吐,視神經(jīng)乳頭水腫 2、Cushing反應“三聯(lián)征” 3、意識改變視神經(jīng)乳頭水腫:表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張。顱內(nèi)壓增高的治療病因治療 對癥治療降低顱內(nèi)壓 1 脫水 2 腎上腺皮質(zhì)激素 3 冬眠低溫療法 4 過度換氣 5 手術 顱內(nèi)壓增高的治療病因治療 對癥治療降低顱內(nèi)壓 1 脫水 (1)限制液體入
8、量 2500-3000ml 1500-2000ml顱內(nèi)壓增高的治療病因治療 對癥治療降低顱內(nèi)壓 1 脫水 (1)限制液體入量 (2)滲透性脫水劑 顱內(nèi)壓增高的治療病因治療 對癥治療降低顱內(nèi)壓 1 脫水 (1)限制液體入量 (2)滲透性脫水劑 (3)利尿劑 第二節(jié) 腦 疝腦疝的定義與分類 定義: 顱內(nèi)病變所致的顱內(nèi)壓增高達到一定程度,可使一部分腦組織移位,通過一些孔隙被推擠至壓力較低的部位,即為腦疝(Brain herniation)。 腦疝的定義與分類 分類: 小腦幕切跡疝(顳葉溝回疝) 枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝) 大腦鐮疝(扣帶回疝) 小腦幕切跡上疝(小腦蚓疝) 腦疝分類示意圖:大腦鐮疝,小
9、腦幕切跡疝,枕骨大孔疝小腦幕切跡疝 定義: 當幕上一側(cè)占位病變引起顱內(nèi)壓增高,患側(cè)半球底中線結構疝入腳間池而形成小腦幕切跡疝(Tentorial herniation) 小腦幕切跡疝的病理生理動眼神經(jīng)損害 1 顳葉溝回疝入腳間池,直接壓迫 2 顳葉溝回壓迫大腦后動脈,間接壓迫 3 腦干下移,牽拉 4 腦干受壓,動眼神經(jīng)核區(qū)缺血、水腫、出血 腦干變化 腦脊液循環(huán)障礙疝出腦組織的改變枕葉梗死 小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高 意識障礙瞳孔變化 錐體束征 生命體征改變 小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高 劇烈頭痛頻繁的噴射性嘔吐頭痛程度進行性加重小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 意識障礙腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系
10、統(tǒng)受累嗜睡昏睡昏迷:淺昏迷,中昏迷,深昏迷小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 瞳孔變化病初由于患側(cè)動眼神經(jīng) 受刺激導致患側(cè)瞳孔變 小,對光反射遲鈍隨病情進展患側(cè)動眼神 經(jīng)麻痹,患側(cè)瞳孔逐漸 散大直接和間接對光 反射均消失小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 瞳孔變化如果腦疝進行性惡化, 影像腦干供血,腦干內(nèi) 動眼神經(jīng)核功能喪失, 可致雙側(cè)瞳孔散大,對 光反射消失小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 椎體束征上運動神經(jīng)元癱肌張力增高腱反射亢進病理征陽性小腦幕切跡疝的治療 維持呼吸道通暢 立即靜脈推注20%甘露醇250ml-500ml 病變性質(zhì)和部位明確者,立即手術切除病變;尚不明確者,盡快確診后手術或姑息性減壓術 有腦積水者立即穿刺側(cè)腦室外引流小腦幕切跡疝的治療 穿刺側(cè)腦室外引流枕骨大孔疝 定義: 顱內(nèi)壓增高時,小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔疝 出到頸椎管內(nèi),稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝(Cerebellar tonsillar herniation )。 枕骨大孔疝的病理生理慢性延髓壓迫病人可無癥狀;急性者生命中樞衰竭死亡 腦脊液循環(huán)障礙,ICP進一步增加,腦疝加重 疝出腦組織的改變 枕骨大孔疝的臨床表現(xiàn) 枕下疼痛、項強或強迫頭位 ICP增高后組腦
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