肺功能不全講座培訓(xùn)課件

1、 目 錄主要代謝功能變化原因和發(fā)病機(jī)制概念及分類防治原則及病理生理學(xué)基礎(chǔ)1肺功能不全講座10/4/2022 目 錄主要代謝功能變化原因和Internal RespirationExternal RespirationGas Transport2肺功能不全講座10/4/2022Internal RespirationExternal R3肺功能不全講座10/4/20223肺功能不全講座10/3/20224肺功能不全講座10/4/20224肺功能不全講座10/3/20225肺功能不全講座10/4/20225肺功能不全講座10/3/20226肺功能不全講座10/4/20226肺功能不全講座10/3/

2、2022 外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理過(guò)程判斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg)RFI= PaO2/FiO2 300 （當(dāng)吸入的FiO2不是20%時(shí)） 概念7肺功能不全講座10/4/2022 8肺功能不全講座10/4/20228肺功能不全講座10/3/2022 低氧血癥型（型）據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn) 低氧血癥伴高碳酸血癥型（型） 通氣功能障礙型據(jù)主要發(fā)病機(jī)制 換氣功能障礙型分類9肺功能不全講座10/4/2022分類9肺功能不全講座10/3/2022 中樞性呼吸衰竭據(jù)原發(fā)病變部位 外周性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 據(jù)發(fā)病緩急 慢性呼

3、吸衰竭 10肺功能不全講座10/4/2022 中樞性呼吸衰竭10肺功能不EverestPiO2PaO2問(wèn)：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2 60mmHg 發(fā)生哪型呼衰？11肺功能不全講座10/4/2022EverestPiO2PaO2問(wèn)：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙原因與發(fā)病機(jī)制12肺功能不全講座10/4/2022外呼吸肺通氣肺換氣原因與發(fā)病機(jī)制12肺功能不全講座10/3/（一）肺通氣不足 肺通氣的動(dòng)力減弱或阻力增加 肺泡通氣量 正常 肺通氣功能的正常與通氣量的大小 取決于推動(dòng)肺通氣的動(dòng)力大小和肺通氣阻力的大小13肺功能不全講座10/4/2022肺泡

4、通氣量 正常 肺通氣通氣動(dòng)力：呼吸肌舒縮通氣阻力：彈性阻力（表現(xiàn)為擴(kuò)張的難易性） 非彈性阻力（氣道阻力等） 1順應(yīng)性 = 彈性阻力 氣道長(zhǎng)度氣體黏度流速層流氣道阻力 = R414肺功能不全講座10/4/2022通氣動(dòng)力：呼吸肌舒縮14肺功能不全講座10/3/2022限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙15肺功能不全講座10/4/2022限制性阻塞性肺通氣15肺功能不全講座10/3/2022呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無(wú)力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣功能障礙16肺功能不全講座10/4/2022呼吸中樞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力 胸壁損傷氣道狹窄發(fā)病環(huán) 1.限制性

5、通氣不足 （restrictive hypoventilation） 由于肺通氣的動(dòng)力減弱和彈性阻力增加，造成肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足概念17肺功能不全講座10/4/2022 1.限制性通氣不足概念17肺功能不全講座10/3/202（1）呼吸肌活動(dòng)障礙： 中樞或周圍神經(jīng)器質(zhì)性病變 呼吸中樞抑制 呼吸肌本身收縮功能障礙（2）胸廓順應(yīng)性降低機(jī)制18肺功能不全講座10/4/2022（1）呼吸肌活動(dòng)障礙：機(jī)制18肺功能不全講座10/3/202（3）肺的順應(yīng)性降低 肺總?cè)萘繙p小 嚴(yán)重的肺纖維化、肺淤血水腫 肺表面活性物質(zhì)減少 （4）胸腔積液和氣胸19肺功能不全講座10/4/202219肺功能

6、不全講座10/3/2022新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II 型肺泡上皮發(fā)育不全急性受損表面活性物質(zhì)合成分泌不足表面活性物質(zhì)過(guò)度消耗、稀釋、破壞20肺功能不全講座10/4/2022新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II 型肺泡上皮發(fā)育不2.阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）由于氣道狹窄或阻塞、氣道阻力增高所致的通氣不足21肺功能不全講座10/4/20222.阻塞性通氣不足（obstructive hypovent不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化 氣道阻塞據(jù)部位分為中央氣道性阻塞和外周性氣道阻塞22肺功能不全講座10/4/2022不

7、同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化 氣道阻 （1）大氣道阻塞 急性阻塞多見(jiàn)，可立即威脅生命 常見(jiàn)阻塞為可變阻塞，見(jiàn)于炎癥、水腫、異物、腫物壓迫或阻塞氣道、以及聲帶麻痹、喉痙攣等23肺功能不全講座10/4/2022 （1）大氣道阻塞23肺功能不全講座10/3/2022 大氣道阻塞部位不同呼吸時(shí)氣道阻力的變化和呼吸型式：胸外阻塞：吸氣時(shí)阻塞加重 吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞：呼氣時(shí)阻塞加重 呼氣性呼吸困難24肺功能不全講座10/4/2022 大氣道阻塞部位不同胸外阻塞：吸氣時(shí)阻塞加重不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化 氣道阻塞據(jù)部位分為中央氣道性阻塞和外周性氣道阻塞25肺功能不全講

8、座10/4/2022不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化 氣道阻阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外26肺功能不全講座10/4/2022阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸26肺阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)27肺功能不全講座10/4/2022阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸27肺 見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾患 常發(fā)生呼氣性呼吸困難 用力呼氣時(shí)可引起小氣道閉合（2）外周性氣道阻塞28肺功能不全講座10/4/2022（2）外周性氣道阻塞28肺功能不全講座10/3/2022 內(nèi)徑 2mm 無(wú)軟骨支撐、管

9、壁薄、與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣時(shí)跨壁壓力的改變其內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小 吸氣時(shí)阻力變小 呼氣時(shí)阻力變大外周氣道：29肺功能不全講座10/4/2022 內(nèi)徑 2mm外周氣道：29肺功能不全講座1慢性阻塞性肺疾患引起外周性氣道阻塞機(jī)理：管壁增厚、順應(yīng)性降低和痙攣管腔內(nèi)的分泌物堵塞肺泡壁破壞對(duì)細(xì)支氣管牽引力降低周圍組織增生纖維化壓迫30肺功能不全講座10/4/2022慢性阻塞性肺疾患引起外周性氣道阻塞機(jī)理：30肺功能不全講座1外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+353520202020202

10、010201015101531肺功能不全講座10/4/2022外周性氣道阻塞02520+353520202030正常人02 阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制 1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2.等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。32肺功能不全講座10/4/2022 阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣3、肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓? PaO2,PaCO2PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系， 其比值相當(dāng)于呼吸商（R）R =PACO2 VA(PiO2PAO2)

11、VARPACO2 PAO2= PiO233肺功能不全講座10/4/20223、肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓? Pa肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO234肺功能不全講座10/4/2022肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 35肺功能不全講

12、座10/4/2022PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)如VCO2不變，P肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔鉖AO2PaO2PACO2PaCO2通氣障礙引起哪型呼衰?型36肺功能不全講座10/4/2022肺泡通氣不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通 PaO2與 PaCO2成比例變化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通氣量 (L/min)PAO2PACO237肺功能不全講座10/4/2022 PaO2與 PaCO2成比例變化16.02 （二）肺換氣功能障礙 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺內(nèi)解剖分流增加 38肺功能不全講座10/4/20

13、22（二）肺換氣功能障礙38肺功能不全講座10/3/2022解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙39肺功能不全講座10/4/2022解剖分流通氣血流彌散肺換氣39肺功能不全講座10/3/202【彌散障礙】diffusion impairment 氣體分壓差彌散常數(shù)彌散面積彌散速度 = 彌散膜厚度 氣體在血中溶解度彌散常數(shù) = 分子量彌散量取決于彌散速度以及血液與肺泡接觸的時(shí)間 40肺功能不全講座10/4/202240肺功能不全講座10/3/2022 彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常 增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙41肺功能不全講座10/4/2022彌散障礙：由于肺

14、泡膜面積減少或肺泡膜異常41肺功能不全講座11、彌散障礙的原因肺泡膜面積減少 成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸3540m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積50%） 42肺功能不全講座10/4/20221、彌散障礙的原因肺泡膜面積減少 42肺功能不全講座10/3肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿43肺功能不全講座10/4/2022肺泡紅細(xì)胞毛血漿43肺功能不全講座10/3/2022肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5m肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成彌散距離增寬，減慢彌散速度 彌散時(shí)間縮短肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快 44肺功能不全講座10/4/2022肺泡膜厚度增加 44肺功能不

15、全講座10/3/202210080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?5肺功能不全講座10/4/2022100PO2PCO24640PaCO2PaO20 正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.7546肺功能不全講座10/4/2022正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺血?dú)庾兓疨aO2PaCO2

16、不變或彌散障礙引起哪型呼衰 ?型？CO2彌散能力O2大20倍！47肺功能不全講座10/4/2022血?dú)庾兓疨aO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪型呼衰 （二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍 0.63.0 L/min 血流量通氣量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 積48肺功能不全講座10/4/2022（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值 (Ventilat部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣血流正常V/Q靜脈血摻雜 （功能性分流）49

17、肺功能不全講座10/4/2022部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水通氣血流比值降低（功能性分流）肺通氣血流比例失調(diào)示意圖 通氣血流比例正常通氣不足50肺功能不全講座10/4/2022通氣血流比值降低肺通氣血流比例失調(diào)示意圖 通氣血流比例正血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通氣不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N51肺功能不全講座10/4/2022血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、血液O2與CO2解離曲線0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.

18、00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402052肺功能不全講座10/4/2022血液O2與CO2解離曲線0 20 40 部分肺泡血流不足病因肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等機(jī)制部分肺泡血流通氣量正常 V/Q死腔樣通氣53肺功能不全講座10/4/2022部分肺泡血流不足病因肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等通氣血流比例正常通氣血流比值增大（死腔樣通氣）血流不足肺通氣血流比例失調(diào)示意圖54肺功能不全講座10/4/2022通氣血流比例正常通氣血流比值增大血流不足肺通氣血流比例

19、失調(diào)示血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足55肺功能不全講座10/4/2022血?dú)庾兓》危篜aO2、CaO2健肺：PaO2、CO2和CO2的解離曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動(dòng)脈血靜脈血56肺功能不全講座10/4/2022O2和CO2的解離曲線PO2SO2890（%）(kPa)PC通氣/血流比值及其變化示意圖VA / Q正常VA / Q增大VA / Q減小57肺功能不全講座10/4/2022通氣/血

20、流比值及其變化示意圖VA / Q正常VA / Q增大原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）58肺功能不全講座10/4/2022原因和發(fā)病機(jī)制原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜58肺功能不解剖分流肺通氣血流比例失調(diào)示意圖59肺功能不全講座10/4/2022解剖分流肺通氣血流比例失調(diào)示意圖59肺功能不全講座10/3/功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別60肺功能不全講座10/4/2022功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別1.通氣障礙通常引起型

21、呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加小 結(jié)61肺功能不全講座10/4/20221.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭原因 化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過(guò)程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析62肺功能不全講座10/4/2022急性呼

22、吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acute lun肺的形態(tài)改變大體：充血、出血、重量增加，似肝樣, 濕而重63肺功能不全講座10/4/2022肺的形態(tài)改變大體：充血、出血、重量增加，似肝樣, 濕而重急性呼吸窘迫綜合征 acute respiratory distress syndrome（ARDS)病理變化 肺出血水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成64肺功能不全講座10/4/2022急性呼吸窘迫綜合征 acute respiratory dARDS的病理改變65肺功能不全講座10/4/2022ARDS的病理改變65肺功能不全講座10/3/2022ARDS發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血

23、小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成 66肺功能不全講座10/4/2022ARDS發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制67肺功能不全講座10/4/2022肺水腫肺不張微血栓形成彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病慢支是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢支時(shí)大氣管粘液腺增生、小氣道壁炎性充血水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 氣道壁增厚狹窄氣道高反應(yīng)性和炎癥介質(zhì) 支氣管痙攣炎癥累及周圍組織 組織增生和纖維化壓迫小氣道 粘液腺

24、及杯狀細(xì)胞分泌增多科加重炎性滲 出物形成粘液痰堵塞小氣道68肺功能不全講座10/4/2022慢支是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的68肺功能不全講座10/阻塞性肺氣腫指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔的持久膨脹、擴(kuò)大、伴氣腔壁破壞而無(wú)明顯纖維化為特征的一種疾病。發(fā)病機(jī)制為：慢性支氣管炎癥性破壞抗蛋白酶蛋白酶失調(diào)導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力下降，胸內(nèi)負(fù)壓降低，壓迫小氣道69肺功能不全講座10/4/2022阻塞性肺氣腫指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣囊腔的持久膨脹、擴(kuò)大、伴氣腔慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血

25、流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)70肺功能不全講座10/4/2022慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見(jiàn)！呼吸性酸中毒也常見(jiàn)！機(jī)體的主要代謝功能變化71肺功能不全講座10/4/2022酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見(jiàn)！機(jī)體的主要代謝功能1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多72肺功能不全講座10/4/20221. 酸堿平衡及電解

26、質(zhì)紊亂代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低73肺功能不全講座10/4/2022呼吸性酸中毒73肺功能不全講座10/3/2022CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-74肺功能不全講座10/4/2022CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-H呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過(guò)度通氣，血鉀降低、血氯增高代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過(guò)快排出大量二氧化碳75肺功能不全講座10/4/202275肺功能不全講座10/3/20222. 呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的

27、影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）77肺功能不全講座10/4/2022PaCO250mmHg 直接興奮呼吸中樞77肺功能不全講II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過(guò)5060mmHg。78肺功能不全講座10/4/2022II型呼吸衰竭的給氧原則：78肺功能不全講座10/3/202呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng) 呼吸抑制呼吸節(jié)律異常潮式呼吸79肺功能不全講座10/4/2022呼吸系統(tǒng)的變化

28、潮式呼吸79肺功能不全講座10/3/20223. 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、血液重新分配 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）80肺功能不全講座10/4/20223. 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：8重度心血管中樞抑制： 心律失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓81肺功能不全講座10/4/2022重度心血管中樞抑制：81肺功能不全講座10/3/2022肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭82肺功能不全講座10/4/2022肺源性心

29、臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺A壓升高增加右心后負(fù)荷83肺功能不全講座10/4/2022肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：83肺功能不全講座10/3/2022持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧肺血管平 滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性 肺A高壓84肺功能不全講座10/4/2022持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 84肺功能不全講座10/3/202代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高肺血管床的大量破壞肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷

30、增加85肺功能不全講座10/4/2022代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高85肺功能不全講座10/3/4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO260mmHg 智力和視力輕度減退PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 86肺功能不全講座10/4/20224. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO260mmHg 智PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 87肺功能不全講座10/4/2022PaCO280mmHg 87肺功能不全講座10/3肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙88肺功能不全講座10/4/2022肺性腦病 (pulmonary encephalopathy腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 89肺功能不全講座10/4/2022腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高89肺功能不全講座10/（五）其他 功能性腎功能不全 胃腸黏