休克的診療和處置培訓課件

1、休克的定義休克（Shock）Shock是一個機體內(nèi)有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程，它是一個由多種病因（心排量不足或周圍血流分布異常）引起的綜合癥。通常伴有低血壓和少尿。休克的定義休克（Shock）休克的定義休克是各種強烈致病因子作用于機體，引起的急性循環(huán)衰竭。其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌流不足，和細胞功能代謝障礙。休克的定義休克是各種強烈致病因子作用于機體，引起的急性循環(huán)衰休克的分類按發(fā)病的原因分類按血流動力學分類 休克的分類按發(fā)病的原因分類休克的分類按病因分類：低血容量性休克（包括失血性休克）感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克休克的分類按

2、病因分類：低血容量性休克低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。低血容量性休克低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血管源性休克血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細血管開放數(shù)增加，導致有效循環(huán)血量銳減。血管源性休克血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中血管源性休克a、過敏性休克b、感染性休克高動力型休克低動力型休克c、神經(jīng)源性休克血管源性休克a

3、、過敏性休克血管源性休克過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細血管通透性增加。血管源性休克過敏性休克：血管源性休克感染性休克：高動力型休克：（高排低阻）由于擴血管因子作用大于縮血管因子，引起高排低阻的血流動力學特點。低動力型休克：（低排高阻）由于縮血管因子作用大于擴血管因子，引起低排高阻的血流動力學特點。血管源性休克感染性休克：血管源性休克低排性休克(冷休克)：心排出量-外周阻力高心排性休克（暖休克）：心排出量-外周血管擴張-外周阻力血管源性休克低排性休克(冷休克)：心排出量-外周阻力血管

4、源性休克神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降。血管源性休克神經(jīng)源性休克：心源性休克心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。 心源性休克心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低

5、，血壓可按血流動力學分類低血容量性休克心源性休克分布性休克（包括感染性休克、神經(jīng)源性休克）梗阻性休克（包括肺梗塞，空氣栓塞，心臟瓣膜狹窄）按血流動力學分類低血容量性休克休克的分期與發(fā)病機制 1期：缺血缺氧期（代償期） 2期：瘀血缺氧期（可逆性失代償期） 3期：休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） 休克的分期與發(fā)病機制 1期：缺血缺氧期（代償期） 休克不同時期微循環(huán)的變化1、缺血缺氧期（代償期 ） -（少灌少流）2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期） -（多灌少流）3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） -（不灌不流）休克不同時期微循環(huán)的變化1、缺血缺氧期（代償期 ）1、缺血缺氧期（代償期 ）(1)微循環(huán)的變化：毛細血管前后阻

6、力增加（前阻力增加為顯著）。真毛細血管網(wǎng)關閉 。微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。動靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。1、缺血缺氧期（代償期 ）(1)微循環(huán)的變化：1、缺血缺氧期（代償期 ）(2)、微循環(huán)障礙的機制：兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。血管緊張素增多。血管加壓素增多。血栓素增多。內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。 1、缺血缺氧期（代償期 ）(2)、微循環(huán)障礙的機制：微循環(huán)障礙的代償機制心排出量-血管擴張-兒茶酚胺-微血管收縮微循環(huán)障礙的代償機制心排出量-血管擴張-兒茶酚胺1、缺血

7、缺氧期（代償期 ）(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義 自我輸血自我輸液血液重新分布1、缺血缺氧期（代償期 ）(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義 自我輸血休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。 自我輸血休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管自我輸液休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。自我輸液休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后血液重新分布由于不

8、同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應，使心、腦血流增加。血液重新分布由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化 毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。真毛細血管網(wǎng)開放。微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇 2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化 (2)、微循環(huán)障礙的機制乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧

9、，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。激肽增多。腺苷增多。目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。(2)、微循環(huán)障礙的機制乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無微循環(huán)障礙的失代償機制心排出量-血管擴張-失代償血壓補液必須超過血管容量或?qū)嶋H液體丟失量微循環(huán)障礙的失代償機制心排出量-血管擴張-失代償(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒妮敵隽康慕档?。動脈血壓急劇下降。心腦供血減少。 (3)休克期微循環(huán)失代償?shù)?/p>

10、后果：3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） (1)微循環(huán)的變化毛細血管前后阻力均降低。真毛細血管內(nèi)血液瘀滯。微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。廣泛的微血栓形成。3、休克晚期（不可逆轉(zhuǎn)期） (1)微循環(huán)的變化(2)微循環(huán)障礙的機制：血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量因子入學（白細胞內(nèi)亦含大量因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。血細胞受損：搶救休

11、克時，若輸血錯誤（50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。(2)微循環(huán)障礙的機制：(3)微循環(huán)變化的后果：出血。多器官功能衰竭。全身炎癥反應綜合癥。(3)微循環(huán)變化的后果：出血。重要器官功能衰竭 (1)急性腎功能衰竭休克腎 (2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS） (3)心功能障礙(4)腦功能障礙 (5)胃腸道和肝功能障礙 重要器官功能衰竭 (1)急性腎功能衰竭休克腎 (1)急性腎功能衰竭休克腎功能性腎功能衰竭： 見于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉(zhuǎn)。器質(zhì)性腎功能衰竭： 見于休克

12、期，尤其使休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的實踐內(nèi)恢復腎功能。 (1)急性腎功能衰竭休克腎功能性腎功能衰竭：急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS）肺泡毛細血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)減少： 缺血缺氧使肺泡型上皮細胞受損，以致表面活性物質(zhì)合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。肺內(nèi)DIC： DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質(zhì)對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。

13、急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS）肺泡毛細血管上批通(3)心功能障礙冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。心肌抑制因子抑制心肌收縮性。心肌內(nèi)DIC使心肌受損。細菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。(3)心功能障礙冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引(4)腦功能障礙休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。 (4)腦功能障礙休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安(5)胃腸道和肝功能障礙胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC

14、形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征。肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發(fā)展。(5)胃腸道和肝功能障礙胃腸功能障礙：臨床表現(xiàn)一期（代償期）興奮狀態(tài) 該期也就是休克早期，表現(xiàn)為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正?；蚱?、舒張壓稍升高、脈壓減小。臨床表現(xiàn)一期（代償期）興奮狀態(tài) 臨床表現(xiàn)二期（失代償期，休克中期

15、）抑制狀態(tài)，除早期表現(xiàn)外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身無力，反應遲鈍，意識模糊，脈搏細速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經(jīng)過充分代償后不能維持血壓，器官出現(xiàn)功能障礙，代謝紊亂，微循環(huán)淤血。臨床表現(xiàn)二期（失代償期，休克中期）抑制狀態(tài)，除早期表現(xiàn)外臨床表現(xiàn)三期（不可逆期）該期為休克晚期衰竭狀態(tài)，也就是器官功能衰竭期。長期組織灌注不足導致細胞功能損害，微循環(huán)及重要器官功能衰竭。除中期表現(xiàn)繼續(xù)加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識障礙甚至昏迷，收縮壓7.89kPa（60mmHg），甚至測不出，無尿。此外

16、，患者皮膚粘膜出現(xiàn)大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現(xiàn)為血尿），肺出血，腎上腺出血后導致急性腎上腺功能衰竭。發(fā)生多系統(tǒng)器官衰竭后，患者出現(xiàn)急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。臨床表現(xiàn)三期（不可逆期）該期為休克晚期衰竭狀態(tài)，也就是器臨床監(jiān)測 休克是嚴重的臨床危重癥，加強臨床監(jiān)測可為搶救提供數(shù)字化依據(jù)，從而更準確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監(jiān)測分為： （一）觀察臨床表現(xiàn)（二）血流動力學監(jiān)測 （三）腎功能監(jiān)測（四）呼吸功能監(jiān)測 （五）生化指標的監(jiān)測 （六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測 臨床監(jiān)測 休克是嚴重的臨床危重癥，加強臨床監(jiān)測可為搶救提供數(shù)（一）觀察臨床表現(xiàn)1

17、. 精神狀態(tài) 精神狀態(tài)能夠反應腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3. 脈搏 休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。（一）觀察臨

18、床表現(xiàn)1. 精神狀態(tài) 精神狀態(tài)能夠反應腦組織灌注（二）血流動力學監(jiān)測1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓11.97kPa（90mmHg），脈壓2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。（二）血流動力學監(jiān)測1. 血壓（二）血流動力學監(jiān)測2. 心電監(jiān)測 心電改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。 （二）血流動力學監(jiān)測2. 心電監(jiān)測 （二）血流動力學監(jiān)測3. 中心靜脈壓 對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要

19、。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.491.18kPa（512mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。 （二）血流動力學監(jiān)測3. 中心靜脈壓 （二）血流動力學監(jiān)測4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓3.99kP

20、a（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。 （二）血流動力學監(jiān)測4. 肺動脈契壓 （三）腎功能監(jiān)測 休克時，應動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。（三）腎功能監(jiān)測 休克時，應動態(tài)監(jiān)測尿量

21、、尿比重、血肌酐、血（四）呼吸功能監(jiān)測 呼吸功能監(jiān)測指標包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標等，應動態(tài)監(jiān)測，呼吸機通氣者根據(jù)動脈血氣指標調(diào)整呼吸機使用。（四）呼吸功能監(jiān)測 呼吸功能監(jiān)測指標包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)（五）生化指標的監(jiān)測 休克時，應監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關指標。 （五）生化指標的監(jiān)測 休克時，應監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、（六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測 微循環(huán)監(jiān)測指標如下：體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5C，休克時增至13C，二者相差值

22、愈大，預后愈差，紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3以上，提示有周圍血管收縮，應動態(tài)觀察其變化幅度。甲皺微循環(huán)。休克時甲皺微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。 （六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測 微循環(huán)監(jiān)測指標如下：休克的治療一般緊急措施補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物的應用治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用休克的治療一般緊急措施一般緊急措施控制活動性出血休克體位：1、平臥位；2、頭、軀干抬高20-30，下肢抬高15-20保持呼吸道通暢建立靜脈通道保持病人安靜，鎮(zhèn)靜，保暖氧療一般緊急措施控制活動性出血補充血容量晶體液：平衡液，生理鹽水膠體液：

23、全血，血漿，代漿血補充血容量晶體液：平衡液，生理鹽水創(chuàng)傷性休克的復蘇嚴重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復蘇方法是主張積極快速復蘇，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓，即所謂的積極(正壓)復蘇或即刻復蘇。但近年來隨著休克病理生理研究的不斷深入和對組織體液和氧代謝的深入研究，這些傳統(tǒng)的休克液體復蘇概念正受到挑戰(zhàn)。 提出了一些新的復蘇方法包括限制性（低壓性）液體復蘇、延遲性液體復蘇和低溫復蘇的概念。 創(chuàng)傷性休克的復蘇嚴重創(chuàng)傷性休克傳統(tǒng)的復蘇方法是主張積極快速復創(chuàng)傷休克早期液體復蘇原則傳統(tǒng)觀點認為，創(chuàng)傷休克低血壓應立即進行液體復蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。但近年來，隨著對創(chuàng)傷失血性休克病理生理過程的

24、深入了解，人們對于液體復蘇的時機和標準也有了新的認識。其要點是把嚴重創(chuàng)傷休克病程分為三個階段，根據(jù)各階段的病理生理特點采取不同的復蘇原則與方案。創(chuàng)傷休克早期液體復蘇原則傳統(tǒng)觀點認為，創(chuàng)傷休克低血壓應立即進創(chuàng)傷休克早期液體復蘇原則第一階段：為活動性出血期，從受傷至手術止血約8小時 。此期的主要病理生理特點是急性失血、失液。治療原則主要用平衡液和濃縮紅細胞復蘇，比例2.5：1，不主張用高滲溶液(因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液和細胞內(nèi)液降低為代價的，對組織細胞不利)、全血及過多的膠體溶液復蘇(是為了防止一些小分子蛋白質(zhì)在第二期進入組織間，引起過多的血管外液體扣押，同時對后期恢復不利)。如病人大量出血，血色素很低，可增加濃縮紅細胞的輸注量。另外，此期交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血糖水平高，可不給葡萄糖液。創(chuàng)傷休克早期液體復蘇原則第一階段：為活動性出血期，從受傷至手創(chuàng)傷休克早期液體復蘇原則第二階段：為強制性血管外液體扣押期，歷時大約1-3天。此期的主要病理生理特點是全身毛細