常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件

1、常見急性中毒的搶救與治療重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科 陳雪梅常見急性中毒的搶救與治療重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急性有機磷農(nóng)藥中毒 急性有機磷農(nóng)藥中毒 常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件 急性有機磷農(nóng)藥中毒（）占急診中毒的，中毒死亡的。 急性有機磷農(nóng)藥中毒（）占急診中毒的，中毒死亡的 有機磷農(nóng)藥（ ）主要是通過對人畜乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者可因呼吸衰竭而死亡的一種疾病。 有機磷農(nóng)藥（ ）主要是通過對人畜乙酰膽堿酯酶的抑制 理化性質(zhì)大多難溶于水而

2、易溶于脂溶劑揮發(fā)性，蒜臭味大多在酸性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解而喪失毒力，但敵百蟲例外 理化性質(zhì)分 類 ()劇毒類 甲拌磷、內(nèi)吸磷() 高毒類 氧化樂果、敵敵畏 中毒類 樂果、敵百蟲 低毒類 馬拉硫磷 分 類 毒物的吸收和代謝 主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收 （達高峰） 肝、腎、肺、脾 .對硫磷 對氧磷； .內(nèi)吸磷 亞砜.敵百蟲 敵敵畏 排泄吸收血液全身臟器生物轉(zhuǎn)化（氧化）毒性增強解毒尿水解、脫胺、脫烷毒物的吸收和代謝 主要經(jīng)胃腸道、呼吸中毒機制中毒機制 主要的毒理作用:抑制膽堿酯酶 磷?；?主要的毒理作用:抑制膽堿酯酶 磷?；?受體名稱亞型 分布 型受體 神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng)

3、 運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）型受體 心臟、腺體、平滑肌、中樞 膽堿受體在體內(nèi)的分布受體名稱亞型 分布 型受體 神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng) 二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)發(fā)病時間（潛伏期）：皮膚吸收：后.口服：.急性中毒：急性中毒：.毒蕈堿樣表現(xiàn)（副交感神經(jīng)興奮；受體）平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛； 尿頻、大小便失禁； 瞳孔縮小；支氣管痙攣心跳減慢。腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎 氣道分泌物增加、肺水腫常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件.煙堿樣表現(xiàn)（交感神經(jīng)興奮；受體）橫紋肌興奮：面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌纖維顫動、強直性痙攣；全身緊縮、壓迫感； 肌力減退、癱瘓。 周圍性呼衰。交感神經(jīng)節(jié)興

4、奮：血壓增高、心跳加快、心律失常。.煙堿樣表現(xiàn)（交感神經(jīng)興奮；受體）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭昏、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件.局部損害:過敏性皮炎、水泡剝脫性皮炎結(jié)膜充血、瞳孔縮小.局部損害:重度有機磷農(nóng)藥中毒所致呼吸衰竭 重癥易發(fā)生心、肺、腎、腦等臟器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。重度有機磷農(nóng)藥中毒所致呼吸衰竭 重癥易發(fā)生心、肺、肺水腫樣作用腦缺氧致反射性肺靜脈收縮、肺毛細血管壓增高靜脈注入大劑量低滲阿托品液呼吸肌麻痹中間綜合征 呼吸衰竭發(fā)生原因肺水腫呼吸衰竭發(fā)生原因?qū)嶒炇覚z查全血活力是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性實驗指標，它對

5、判斷中毒程度輕重、評價療效和估計預后極為重要。 正常： 實驗室檢查全血活力是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性實驗指標，它對 急性中毒分級臨床上根據(jù)病情輕重將急性有機磷中毒分為三級 分級 臨床表現(xiàn) 膽堿脂酶活性 輕度 毒蕈堿樣癥狀 中度 毒蕈堿煙堿樣癥狀 重度 中度昏迷、肺水腫、 次分)、尿潴留或腸麻痹。阿托品中毒？ 阿托品中毒也可致肺水腫、腦水腫、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。 仔細觀察用藥后病情變化。處理:暫停阿托品,輸液加利尿以促進排泄,或酌情鎮(zhèn)靜。 阿托品中毒也可致肺水腫、腦水腫、呼吸抑制，呼吸衰竭 阿托品停藥指征： .阿托品中毒 .中毒癥狀基本消失和全血（）活力恢復至以上（含）可停藥

6、觀察，停藥如（）活力仍保持在以上，可考慮讓病人出院。 重度中毒者應緩慢減量停藥，并再觀察天。 阿托品停藥指征：阿托品的藥物依賴現(xiàn)象臨床主要表現(xiàn)：阿托品稍一減量，患者即出現(xiàn)心慌、出汗、面色蒼白、胸悶、憋氣、心率及呼吸頻率加快，給阿托品癥狀即可消失，患者常維持半個月，最長個月還撤不下阿托品。阿托品等抗膽堿藥反復大劑量給藥后，可引起受體上調(diào)（受體增多）和乙酰膽堿()釋放增多，引起阿托品依賴。阿托品的藥物依賴現(xiàn)象臨床主要表現(xiàn)：處理 用逐漸替代后再減量。開始：先替代其次（阿托品相當于 一）以后：逐步以全部取而代之然后：再開始減量。 處理 . 對癥治療防治感染營養(yǎng)支持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定器官功能監(jiān)測及支持肺水腫：阿

7、托品休克：升壓藥、輸血。腦水腫：脫水劑、激素?？剐穆墒С！＞S持心肺功能：保持呼吸暢通、呼吸機。 . 對癥治療防治感染幾種特殊的臨床表現(xiàn).遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變：急性重度中毒癥狀消失后，出現(xiàn)感覺型、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。 機制：抑制神經(jīng)靶酯酶（） 幾種特殊的臨床表現(xiàn).遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變：急性重度中毒癥狀消. 中間綜合征（ , ） 概念：經(jīng)積極救治，急性膽堿能危象消失后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)之前，約在急性中毒后突然發(fā)生出現(xiàn)的以肌無力為突出表現(xiàn)的臨床綜合征。. 中間綜合征（ , ） 發(fā)生機制：尚未完全闡明。乙酰膽堿酯酶()持續(xù)抑制 神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的受體失敏，導致神經(jīng)肌接頭突觸后傳導障礙。阿托品大

8、劑量應用 抑制乙酰膽堿，使肌肉反應性降低。 發(fā)生機制：注意鑒別與反跳反跳：在中毒癥狀明顯好轉(zhuǎn)（數(shù)天至周）后又突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等加重的表現(xiàn)。 發(fā)生原因: 與毒物繼續(xù)吸收、阿托品及復能劑停用過早或減量過快等有關(guān)。注意鑒別與反跳的治療阿托品無效,甚至極易招致中毒。有研究證實，出現(xiàn)前驅(qū)癥狀后即給予突擊量氯磷定治療，可使肌力明顯恢復，減少可能進一步發(fā)生呼吸肌麻痹，也可縮短呼吸機的撤機時間。的治療阿托品無效,甚至極易招致中毒。 及時、正確進行有效的機械通氣是搶救成功的關(guān)鍵?！靶蜇灐蓖夥绞?，克服了傳統(tǒng)單用有創(chuàng)通氣所致的、呼吸機依賴、撤機困難等諸多弊端。 及時、正確進行有效的機械通氣

9、是搶救成功的關(guān)鍵。常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件有機磷農(nóng)藥中毒治療進展鹽酸戊乙奎醚（長托寧）：新型抗膽堿藥 有機磷農(nóng)藥中毒治療進展受體名稱受體亞型 分布 型受體 （神經(jīng)元型） 神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng) （肌肉型） 運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）型受體 腦、胃粘膜 心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜、平滑肌 腺體、平滑肌 膽堿受體亞型在體內(nèi)的分布受體名稱受體亞型 分布 型受體 （神經(jīng)元型） 神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元阿托品的局限性對受體亞型無選擇性作用，毒

10、副作用較大。對受體無明顯作用。持續(xù)作用較短（ ），必須頻繁重復給藥。阿托品的局限性對受體亞型無選擇性作用，毒副作用較大。長托寧用于救治的優(yōu)點 外周抗膽堿作用強于阿托品（改善毒蕈堿樣癥狀）對抗腺體分泌和平滑肌痙攣，支氣管痙攣改善明顯,通氣流量增加。長托寧用于救治的優(yōu)點 外周抗膽堿作用強于阿托品（改善毒蕈長托寧用于救治的優(yōu)點 較強的外周抗受體（橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處）作用拮抗肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣阿托品沒有抗受體作用。長托寧用于救治的優(yōu)點 長托寧用于救治的優(yōu)點 具有全面的中樞抗和抗受體作用 阿托品只有中樞抗作用,長托寧的中樞抗膽堿作用比外周抗膽堿作用強,且中樞抗膽堿作用比阿托品明顯。長托寧用

11、于救治的優(yōu)點 長托寧用于救治的優(yōu)點 無阿托品導致的心動過速或心律失常及心肌耗氧量增加 選擇性受體拮抗劑。 有利于合并有冠心病和高血壓病患者的治療。長托寧用于救治的優(yōu)點 長托寧用于救治的優(yōu)點 半衰期長（）,用藥劑量少 長托寧用于救治的優(yōu)點 長托寧救治有機磷中毒的用法用量 中毒程度 首次用藥劑量（） 重復用藥劑量（） 輕 度 中 度 重 度 長托寧救治有機磷中毒的用法用量 首次用藥劑量（） 重復用藥劑 顯效指標：口干和皮膚干燥和心率不低于正常值。 （不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為顯效的指標） 長托寧對心臟（受體）無明顯直接作用，一般對心率無明顯影響；但當心率出現(xiàn)異常時，可通過心血管中樞、受體雙向調(diào)

12、節(jié)心率，使心率逐漸恢復正常，而不會像應用阿托品后很快出現(xiàn)心動過速。 顯效指標：口干和皮膚干燥和心率不低于正常值。 （不預 防預 防常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件滅鼠藥中毒 滅鼠藥中毒 概述 滅鼠藥是指可殺死嚙齒類動物的化合物。 急性滅鼠藥：氟乙酰胺、毒鼠強、鼠立死等。國家禁用，劇毒。慢性滅鼠藥：溴敵隆、大隆、敵鼠鈉鹽、殺鼠迷、殺鼠靈等。 概述 滅鼠藥是指可殺死嚙齒類動物的化合物。 滅鼠藥分類(作用機制、化學結(jié)構(gòu))抗凝血類:敵鼠鈉神經(jīng)毒類:氟乙酰胺、毒鼠強有機磷酸酯類：毒鼠磷氨基甲酸酯類：滅鼠安無機化合物：磷化鋅、三氧化二砷天然植物：紅海蔥、馬錢子堿滅鼠藥分類(作用機制、化學結(jié)構(gòu))抗凝血

13、類:敵鼠鈉病因誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工病因急性敵鼠鈉鹽中毒急性氟乙酰胺中毒急性毒鼠強中毒急性敵鼠鈉鹽中毒急性敵鼠鈉鹽中毒急性敵鼠鈉鹽中毒概述雙苯殺鼠酮經(jīng)消化道中毒可發(fā)生二次中毒概述雙苯殺鼠酮中毒機制敵鼠鈉代謝產(chǎn)物、破壞毛細血管內(nèi)皮抑制抑制中毒機制敵鼠鈉代謝產(chǎn)物、破壞毛細血管內(nèi)皮抑制抑制臨床表現(xiàn)潛伏期:天非特異性癥狀出血臨床表現(xiàn)潛伏期:天常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件實驗室檢查出血時間、凝血時間、凝血酶原時間延長、減少或活動度下降束臂實驗陽性實驗室檢查出血時間、凝血時間、凝血酶原時間延長診斷與鑒別診斷病史皮膚、內(nèi)臟出血毒物鑒定、實驗室檢查鑒別診斷：

14、血友病、嚴重肝臟疾病、診斷與鑒別診斷病史急救處理催吐洗胃導瀉活性炭接觸毒物天后不需洗胃、導瀉急救處理催吐特效解毒劑輕癥: 重癥: , , 特效解毒劑對癥支持治療 糖皮質(zhì)激素凝血酶原復合物輸血對癥支持治療急性氟乙酰胺中毒 毒鼠強中毒 急性氟乙酰胺中毒 毒鼠強中毒 概述氟乙酰胺白色、無臭、無味固體別名：敵蚜胺、氟素兒、“滅鼠王”、“邱氏鼠藥”、“滅鼠靈”等。毒鼠強白色粉末四亞甲基二砜四氨，又名：沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死。概述氟乙酰胺經(jīng)消化道及呼吸道吸收氟乙酰胺可經(jīng)皮膚中毒，毒鼠強不易經(jīng)完整的皮膚吸收高毒， 禁止生產(chǎn):氟乙酰胺: , 毒鼠強 。二次中毒經(jīng)消化道及呼吸道吸收中毒機制氟乙酰胺草酰乙

15、酸輔酶氟檸檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶中毒機制氟乙酰胺草酰乙酸輔酶氟檸檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺 氟檸檬酸一 氟檸檬酸一毒鼠強阻斷氨基丁酸（ ）受體，拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的，中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥?？赡?。直接作用于交感神經(jīng)抑制體內(nèi)某些酶的活性，如單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導致興奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用增強。 毒鼠強阻斷氨基丁酸（ ）受體，拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的，中樞神經(jīng)經(jīng)胃腸道進入機體后，約小時即均勻分布于全身各組織、器官 尸檢發(fā)現(xiàn)，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣泛出血點。經(jīng)胃腸

16、道進入機體后，約小時即均勻分布于全身各組織、器官 以原形從尿液和糞便中排泄，排泄緩慢，每天以小于 濃度排泄。 文獻報道最長者個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。 以原形從尿液和糞便中排泄，排泄緩慢，每天以小于 濃度排泄。臨床表現(xiàn)潛伏期： 氟乙酰胺 毒鼠強 特征性臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性抽搐和強直性驚厥神經(jīng)系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)損害:心、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)臨床表現(xiàn)潛伏期：中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣導致窒息死亡；嚴重缺氧致腦水腫或毒物抑制呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴重的心衰致急性肺水腫等。中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣導致窒息死亡；嚴重實驗室檢查毒物鑒定 氟乙酰胺中毒血尿氟含

17、量增高血尿檸檬酸含量增高實驗室檢查毒物鑒定其它臟器損害表現(xiàn)：心肌酶譜心電圖肝功能血氣其它臟器損害表現(xiàn)：診斷與鑒別診斷病史陣發(fā)性抽搐毒物鑒定、實驗室檢查鑒別診斷：腦血管疾病 毒物種類鑒別 治療性診斷：乙酰胺診斷與鑒別診斷病史急救處理終止毒物接觸 接觸中毒 呼吸道中毒急救處理終止毒物接觸清除進入機體尚未吸收或已被吸收的毒物口服中毒催吐洗胃導瀉清除進入機體尚未吸收或已被吸收的毒物血液凈化治療 血液凈化療法具有迅速從血中清除毒物的優(yōu)點血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹底清除體內(nèi)毒鼠強的方法血液凈化治療 血液凈化療法具有迅速從血中清除毒物的優(yōu)點 特效解毒劑： 氟乙酰胺中毒 ， 次天延長潛伏期，減輕癥狀和

18、預防復發(fā)。草酰乙酸輔酶氟檸檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶乙酰胺一 特效解毒劑： 氟乙酰胺中毒 氟乙酰胺中毒：鈣劑毒鼠強中毒： 無特效解毒劑 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害可逆，天緩解氟乙酰胺中毒：鈣劑對癥治療止痙 呼吸肌痙攣性麻痹或窒息骨骼肌損傷加重腦水腫及其他器官組織缺血缺氧，。 盡快、徹底地制止抽搐是挽救病人生命，提高搶救成功率的關(guān)鍵。對癥治療安定 或 苯巴比妥鈉 毒鼠強中毒，苯巴比妥鈉應用早，減量慢，持續(xù)時間長。安定 或 加強綜合治療，積極防治控制感染呼吸衰竭心肌損害肝臟損害腦水腫加強綜合治療，積極防治中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥:高壓氧治療，其療程一般為個療程（天為一療程）。 中毒性腦病是毒

19、鼠強中毒的主要后遺癥:氣體中毒氣體中毒窒息性氣體中毒：單純窒息性氣體：甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體化學性窒息性氣體 ：一氧化碳、硫化氫、氰化物刺激性氣體中毒: 氯氣、氨、二氧化硫窒息性氣體中毒：急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 無色、無味、無刺激性的氣體。氣體比重0.967，比空氣稍輕。 無色、無味、無刺激性的氣體。定義：吸入過量的后發(fā)生的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的疾病。常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件 病因生活性中毒 通風不良環(huán)境使用煤氣熱水器、煤爐、吸煙等。職業(yè)性中毒 高爐煤氣、水煤氣含；石油燃料燃燒不完全；化工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等。意外中毒 煤礦瓦斯爆炸、煤氣泄露、失火時吸

20、入大量煙霧等。 病因生活性中毒發(fā)病機理與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白使血紅蛋白氧離曲線左移 抑制細胞色素氧化酶腦脂質(zhì)過氧化和腦水腫發(fā)病機理與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白臨床表現(xiàn)輕度中毒:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無力 、煩躁或意識模糊。中度中毒:淺昏迷，呼吸、血壓和脈搏可有改變。重度中毒:呈深昏迷，各種反射消失，二便失禁，腦水腫、肺水腫、甚至并發(fā)休克、上消化道出血、心肌損害、急性肝腎功能不全。部分患者有中毒性水皰。皮膚、粘膜：呈櫻桃紅色。臨床表現(xiàn)輕度中毒:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無力 、煩躁常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件實驗室檢查血液測定 價值： 特異性：確診價值。

21、分型和估計預后。實驗室檢查血液測定輕度中毒 : 中度中毒 : 重度中毒 : 以上 應該早期檢查。輕度中毒 : 血氣分析: 降低腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波生化血氣分析: 降低臨 床 診 斷明確接觸史。中樞神經(jīng)損害的癥狀、體征 皮膚粘膜呈櫻桃紅色。血液定性呈陽性定量超過。排除其他引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的疾?。烘?zhèn)靜催眠藥中毒、急性腦血管病、顱腦外傷、糖尿病昏迷等。臨 床 診 斷明確接觸史。急性中毒治療要點立即終止毒物接觸 迅速離開中毒現(xiàn)場。注意：不可只戴紗布口罩即進入現(xiàn)場救人?？諝庵袧舛冗_到有爆炸的危險。急性中毒治療要點立即終止毒物接觸清除進入機體尚未吸收或 已被吸收的毒物特殊解毒劑立即吸氧： .面

22、罩吸入純氧：氧流量,至水平低于。 .高壓氧艙治療。 氧氣清除進入機體尚未吸收或 氧氣常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)課件 高壓氧治療急性中毒 半衰期新鮮空氣: 氧: 個大氣壓，純氧: 高壓氧治療急性中毒 半衰期機制:促進 的解離增加血液中物理溶解氧，提高動脈血氧分壓，增加毛細血管內(nèi)氧的彌散距離，糾正組織缺氧。機制:高壓氧治療 適應癥： 中、重度中毒 遲發(fā)性腦病。高壓氧治療 適應癥：急性中毒遲發(fā)性腦病 急性中毒意識障礙恢復后，經(jīng)過約的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：精神及意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙：帕金森綜合征的表現(xiàn)。錐體系神經(jīng)損害：偏癱或小便失禁。大腦皮層局灶性功能障礙：失語、失明，或出現(xiàn) 繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損 害等。急性中毒遲發(fā)性腦病 急性中毒意識障礙恢復后，經(jīng)過約