先天性心臟病講稿

1、關(guān)于先天性心臟病講稿第1頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四先天性心臟病課時安排：4節(jié) 教學課型：理論課教學目的要求：掌握: 常見小兒先天性心臟病病理生理、臨床表現(xiàn)及常見并發(fā)癥及治療。熟悉:1、常見小兒先天性心臟病的分類、診斷方法及鑒別診斷。2、胎兒血液循環(huán)及出生后血流動力學的變化。第2頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四先天性心臟病教學重點與教學難點重點:常見小兒先天性心臟病病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷。難點:常見小兒先天性心臟病的鑒別診斷教學方法：課堂講授、結(jié)合臨床病案討論教學手段：多媒體教學第3頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47

2、分，星期四男，6h心臟外露，胸壁缺損，VSD， 2004-10-17第4頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四概 述先天性心臟?。–HD）是小兒最常見的心臟病。是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而致的畸形，其發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒的0.70.8%。由于嚴重和復(fù)雜的心血管畸形，患兒多在生后數(shù)周至數(shù)月死亡，因此復(fù)雜先天性心臟病在年長兒比嬰兒期少見。第5頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四總論一、心臟胚胎發(fā)育二、胎兒血液循環(huán)三、小兒心血管系統(tǒng)檢查特點及方法四、先天性心臟病的病因五、先天性心臟病的分類第6頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四一、

3、心臟的胚胎發(fā)育1、關(guān)鍵時期是妊娠后28周2、第2周開始形成3、第4周開始有循環(huán)作用4、第8周房室間隔長成第7頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四二、胎兒血液循環(huán)1、正常的胎兒血液循環(huán)第8頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第9頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四1通過臍血管與胎盤與母體之間通過彌散方式進行物質(zhì)（氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)）交換；2胎兒循環(huán)中只有臍靜脈是氧合血；3卵圓孔和動脈導(dǎo)管是正常胎兒血液循環(huán)的通路；4左右心室都向全身供血；5體循環(huán)為主，雖有肺循環(huán)存在，但無氣體交換；6供應(yīng)腦心肝及上肢的血氧含量遠遠大于下半身。2、胎

4、兒血液循環(huán)的特點第10頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四3.胎兒血液循環(huán)出生后的改變1.結(jié)扎臍帶 （從此臍血管閉鎖、臍靜脈、靜脈導(dǎo)管為肝圓韌帶，臍動脈變?yōu)榘螂醉g帶2.肺循環(huán)的形成 （隨著呼吸建立，肺臟膨脹，肺血管阻力逐漸下降，肺血流量增加，肺循環(huán)開始形成。)第11頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四血液循環(huán)出生后的改變胎兒3.卵圓孔的關(guān)閉（出生剪臍帶后下腔靜脈回右心房的血流大減，同時肺血流量大增，回至左心房的血流量增多，左心房壓力增加，出生后5-7個月解剖上大多閉合）。第12頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四胎兒血液循

5、環(huán)出生后的改變4.動脈導(dǎo)管關(guān)閉 （ 生后約10-15小時，血氧張力增加而收縮完成功能性關(guān)閉，約80%嬰兒于生后3個月，約95%生后1年內(nèi)完成解剖上關(guān)閉形成大動脈韌帶）第13頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四三小兒心血管系統(tǒng)檢查特點及方法（一）全身檢查（二）心臟檢查（三）周圍血管征（四）特殊檢查1X線檢查 2心電圖 3超聲心動圖 4心導(dǎo)管檢查5心血管造影 6放射性核素心血管造影7磁共振成像 8計算機斷層掃描第14頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四各年齡小兒心界（左界）12歲：左乳線內(nèi)0.5-1cm第15頁，共105頁，2022年，5月20日，1

6、3點47分，星期四第16頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四 小兒心率 新生兒：120-140次/分 嬰兒：110-130次/分 幼兒：100-120次/分 學齡前：80-100次/分 學齡兒：70-90次/分第17頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四 小兒血壓 收縮壓（ mmHg ） =年齡 2 + 80 舒張壓=收縮壓2/3。 高于此標準20mmHg以上考慮為高血壓； 低于此標準20mmHg以上考慮為低血壓。 第18頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四四、病因1、內(nèi)因：與遺傳有關(guān)（染色體畸變）2、外因： 1）較重要的為

7、宮內(nèi)感染 2）孕母接觸大劑量的放射線，缺乏葉酸 3）代謝性疾?。ㄌ悄虿?、高鈣血癥） 4）藥物影響（抗癌藥、甲糖寧等） 5）子宮缺氧（慢性子宮內(nèi)膜炎）第19頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四五、先天性心臟病的分類 根據(jù)心臟左右兩側(cè)及大血管之間有無異常分流分三類1、左向右分流型（潛伏青紫型）：房缺、室缺、動脈導(dǎo)管未閉2、右向左分流型（青紫型）：法洛氏四聯(lián)癥、大血管錯位3、無分流型（無青紫型）：肺動脈狹窄、主動脈縮窄、右位心第20頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四房間隔缺損概述分型病理生理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥X線檢查心電圖超聲心動圖心導(dǎo)管檢查治療房缺的特

8、征性表現(xiàn) Atrial septal defect ， ASD第21頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四一、概述1、發(fā)病約占先心病總數(shù)的510%2、女性較多見，男：女為1：23、癥狀較輕第22頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四二、分型：根據(jù)胚胎發(fā)生1.原發(fā)孔型 也稱為第一孔型房間隔缺損，約占15%，缺損位于心內(nèi)膜墊與房間隔交接處。2.繼發(fā)孔型 最為常見，約占75%，缺損位于房間隔中心卵圓窩部位，亦稱為中央型。3.靜脈竇型 分上腔型和下腔型，約占5%。4.冠狀靜脈竇型 約占2%，缺損位于冠狀靜脈竇上端與左心房間，造成左心房血流經(jīng)冠狀靜脈竇缺口分流

9、入右心房。第23頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四三、病理生理第24頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四病生特點1心房水平的左向右分流2分流量與缺損大小、兩側(cè)心房壓力差及心室的順應(yīng)性有關(guān)。3由于右心血流量增加，舒張期負荷加重，故右心房、右心室增大。4艾森曼格（Eisenmenger）綜合征第25頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四四、臨床表現(xiàn)癥狀：隨缺損大小而有區(qū)別。缺損小的可全無癥狀，缺損較大時致體循環(huán)血流量不足而影響生長發(fā)育，表現(xiàn)為體形瘦長、面色蒼白、乏力、多汗，活動后氣促。由于肺循環(huán)血流增多而易反復(fù)呼吸道感染?？梢?/p>

10、起聲嘶（由于擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)所致） 第26頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四缺損大者：望診：心前區(qū)隆起觸診：心前區(qū)有抬舉沖動感，一般無細震顫。叩診：心濁音界擴大聽診：第1心音亢進，肺動脈第2心音增強。 第2心音固定分裂 左第二肋間近胸骨旁可聞及23級噴射性 收縮期雜音 胸骨左下第45肋間隙處可出現(xiàn)三尖瓣相對狹窄的短促與低頻的舒張早中期雜音。第27頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四五、并發(fā)癥1、支氣管肺炎2、充血性心力衰竭3、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎第28頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四六、X線檢查1、心臟外型輕

11、、中度大，以右房、右室大為主；2、肺動脈段明顯突出，肺門血管增粗，可有肺門舞蹈，肺野充血；3主動脈段縮小。第29頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第30頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四七、心電圖1、典型：電軸右偏；不全性右束支傳導(dǎo) 阻滯（室上嵴肥厚和右心室擴張）2、部分有右心室、右心房肥厚第31頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第32頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四八、超聲心動圖1、右心房、右心室增大及室間隔的矛盾運動。2、房間隔缺損的位置及大小3、估測分流量的大小，右心室收縮壓及肺動脈

12、壓力 第33頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四九、心導(dǎo)管檢查 1導(dǎo)管易通過缺損由右心房進入左心房。2右心房血氧含量高于腔靜脈血氧含量。3右心室和肺動脈壓力正常或輕度增高，并按所得數(shù)據(jù)可計算出肺動脈阻力和分流量大小。第34頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四十、治療小于3mm的房間隔缺損多在3個月內(nèi)自然閉合,大于8mm的房間隔缺損一般不會自然閉合。一般可在35歲時體外循環(huán)下直視關(guān)閉 。也可通過介入性心導(dǎo)管術(shù) ，應(yīng)用雙面蘑菇傘關(guān)閉缺損。第35頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四十一、房缺的特征性表現(xiàn)1、容易導(dǎo)致右心室舒張期負

13、荷過重2、右心房接受上下腔靜脈和左心房的血3、左心室、主動脈、體循環(huán)的血量下降4、胸骨左緣2、3肋間可聞及 IIIII級柔和的吹風樣雜音，一般無細震顫5、肺動脈瓣區(qū)第二音亢進、固定分裂6、心電圖：電軸右偏，不全性右束支傳導(dǎo)阻滯7、心導(dǎo)管：血氧含量右房 上下腔靜脈8、X線檢查：均有肺門舞蹈癥，有右房、右室大第36頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四X線檢查心電圖超聲心動圖心導(dǎo)管檢查治療概述分型病理生理臨床表現(xiàn)合并癥室間隔缺損 （Ventricular septal defect ，VSD）第37頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四一、概述1、發(fā)病約

14、占先心病的50%2可單獨存在，約占25，亦可與其他畸形共同存在，如：房缺、肺動脈狹窄、動脈導(dǎo)管未閉、大動脈錯位、主動脈關(guān)閉不全第38頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四二、分型部位1膜周部缺損，約占6070，位于主動脈下，由膜部向與之接觸的三個區(qū)域(流入道、流出道或小梁肌部)延伸而成。2肌部缺損，占2030，又分為竇部肌肉缺損(即肌部流入道)、漏斗隔肌肉缺損及肌部小粱部缺損。第39頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四分型大?。捍笾驴煞譃?種類型： (1)小型室缺(Roger病)：缺損直徑小于5mm或缺損面積1.0cm2m2體表面積。第40頁，共1

15、05頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四三、病理生理第41頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四病生特點 1心室水平的左向右分流2分流量多少取決于缺損面積、心室間壓差及肺小動脈阻力3導(dǎo)致雙室肥大，左房也可肥大。4左向右分流量使肺循環(huán)血流量增加，出現(xiàn)肺動脈壓力增高，重時發(fā)生艾森曼格(Eisenmenger)綜合征。第42頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四四、臨床表現(xiàn)1、小型缺損（Roger?。?1）多發(fā)于室間隔肌部 2）可無明顯癥狀，僅活動后稍疲乏 3）生長發(fā)育一般不受影響 4）體癥：于胸骨左緣3、4肋間可聞 及粗糙響亮的全收縮期雜音

16、；肺 動脈二音稍增強 5）可自行閉合（一般在5歲以下，約 20 50%）第43頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四2、缺損較大：左向右分流，體循環(huán)量下降癥狀1、影響生長發(fā)育2、消瘦、乏力、氣短、多汗3、易患肺部感染、易患心衰4、可引起聲嘶（由于擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)所致）體癥1、心尖搏動彌散2、可觸及細震顫3、心界向左右擴大4、胸骨左緣3、4肋間可聞及IIIIV級全收縮期雜音，向四周廣泛傳導(dǎo)粗糙、響亮第44頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四3、缺損較大+肺動脈高壓（多見于兒童及青少年）1）右心室壓力顯著升高2）右心室肥厚顯著3）出現(xiàn)青紫（左向

17、右減少導(dǎo)致右向左分 流增加）4）心臟雜音減輕5）肺動脈二音顯著亢進第45頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四五、合并癥1、支氣管肺炎2、充血性心力衰竭3、肺水腫4、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎第46頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四六、X線檢查小型缺損1、無明顯改變或肺動脈段稍突出2、肺野輕度充血第47頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四中型缺損1心影輕度到中度增大。2左、右心室增大，以左室增大為主。3主動脈弓影較小。4肺動脈段擴張。5肺野充血。第48頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四大型缺損X線表現(xiàn)1

18、、心影中度以上增大，呈二尖瓣型2、肺動脈段明顯突出3、肺血管影增粗，搏動明顯增強4、左、右室大，以右室大為主，左房也大5、主動脈弓影較小第49頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四合并肺動脈高壓第50頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四七、心電圖小型缺損：可正?；虮憩F(xiàn)為輕度左室肥大。第51頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四中型缺損：主要為左室舒張期負荷增加表現(xiàn)，RV5、V6升高伴深Q波，T波直立高尖對稱，以左室肥厚為主；大型缺損：雙心室肥厚或右室肥厚。癥狀嚴重、出現(xiàn)心力衰竭時，可伴有心肌勞損。第52頁，共105頁，2022

19、年，5月20日，13點47分，星期四八、超聲心動圖 可解剖定位和測量大小，但右心房1vol%6）易形成肺動脈高壓第56頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四動脈導(dǎo)管未閉概述分型病理生理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥X線檢查心電圖超聲心動圖心導(dǎo)管及造影治療動脈導(dǎo)管未閉的特殊表現(xiàn)Patent ductus arteriosus, PDA第57頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四一、概述1、占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15。2胎兒期動脈導(dǎo)管被動開放是血液循環(huán)的重要通道，出生后，大約15小時即發(fā)生功能性關(guān)閉，80在生后3個月解剖性關(guān)閉。到一年在解剖學上應(yīng)完全關(guān)閉。若持續(xù)開放，

20、并產(chǎn)生病理、生理改變，即稱動脈導(dǎo)管未閉。第58頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四二、分型1、管型：常見2、漏斗型3、窗型第59頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四三、病理生理第60頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四病生特點1. 大血管水平左向右分流2分流量的大小與導(dǎo)管的粗細及主、肺動脈的壓差有關(guān)。3肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動脈的血流量明顯增加，左心負荷加重，左房擴大，左室肥厚擴大。4肺動脈高壓導(dǎo)致右室收縮期負荷加重，右室肥厚衰竭。5差異性紫紺(differential cyanosis）6.脈壓增寬第61頁，共10

21、5頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四生理及血流病理動力學的變化一般情況下主動脈壓力較肺動脈壓高，不論在收縮期或舒張期，血流均自主動脈向肺動脈分流。分流量大小主要取決于導(dǎo)管口粗細和主、肺動脈壓間的壓力差。第62頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四四、臨床表現(xiàn)癥狀取決于導(dǎo)管的粗細 動脈導(dǎo)管細小者臨床上可無癥狀。導(dǎo)管粗大者1)影響生長發(fā)育2)消瘦、乏力、氣短、多汗3)易患肺部感染、易患心衰4)可引起聲嘶（由于擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)所致） 第63頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四心臟體征望診：心前區(qū)隆起觸診：可觸及震顫叩診：心界擴大聽診

22、：胸骨左緣上方有一連續(xù)性“機器”樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，分流量大者因相對性二尖瓣狹窄而在心尖部可聞及較短的舒張期雜音。第64頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四肺動脈瓣區(qū)第二音增強，嬰幼兒期因肺動脈壓力較高，主、肺動脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往僅聽到收縮期雜音；當合并肺動脈高壓或心力衰竭時，多僅有收縮期雜音。第65頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四周圍血管體征：由于舒張壓降低，脈壓差增寬可出現(xiàn)水沖脈、指甲床毛細血管搏動，嚴重的出現(xiàn)股動脈槍擊音差異性紫紺：肺動脈壓力顯著升高導(dǎo)致下半身青紫及

23、杵狀指第66頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第67頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第68頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四五、并發(fā)癥 1、支氣管肺炎2、充血性心力衰竭3、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎第69頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第70頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四六、X 線檢查導(dǎo)管細的：無異常導(dǎo)管粗的：1心胸比率增大2左心室增大，心尖向下擴張，左心房亦輕 度增大3肺血增多，肺動脈段突出，肺門血管影增粗。4主動脈結(jié)正常或凸出。第71頁，共105頁，2022年

24、，5月20日，13點47分，星期四七、心電圖導(dǎo)管細的：可正常導(dǎo)管粗的：1左心室肥大，偶有左心房肥大，2肺動脈壓力顯著增高者，左、右心室肥厚，嚴重者甚至僅見右心室肥厚。第72頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第73頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四八、超聲心動圖1、直接探查到未閉合的動脈導(dǎo)管。2、在動脈導(dǎo)管開口處可也探測到典型的收縮期與舒張期連續(xù)性湍流頻譜。第74頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四九、心導(dǎo)管和造影心導(dǎo)管檢查：1肺動脈血氧含量較右心室為高。2心導(dǎo)管可以從肺動脈通過未閉導(dǎo)管插入降主動脈。心血管造影：1主肺動

25、脈同時顯影；2未閉動脈導(dǎo)管顯影。第75頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第76頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四十、治療1不同年齡、不同大小的動脈導(dǎo)管均應(yīng)手術(shù)或經(jīng)介入方法予以關(guān)閉。2生后一周內(nèi)使用消炎痛治療。第77頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四十一、動脈導(dǎo)管未閉周圍血管征：水沖脈、指甲床毛細血管搏動第78頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四左向右分流型先心病共同特點 平常無青紫，當哭鬧、患肺炎或心功不全時出現(xiàn)暫時性青紫；心前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，胸骨左緣最響；肺循環(huán)血量增多，易患肺炎，X線

26、見肺門影增粗；體循環(huán)血量減少，影響生長發(fā)育。第79頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四法洛氏四聯(lián)癥概述病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥X線表現(xiàn)心電圖超聲心動圖心導(dǎo)管和心血管造影治療法洛氏四聯(lián)癥的特征性表現(xiàn)Tetralogy of Fallot第80頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四一、概述1、為最常見的青紫型先天性心臟病2、發(fā)病率為：10%第81頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四二、組成1、右室流出道梗阻： 1）以漏斗部狹窄多見，也最重要 2）其次為漏斗和動脈瓣膜部合并狹窄 3）狹窄程度可隨年齡而加重2、室間隔缺損：多為

27、膜部周圍型缺損3、主動脈騎跨：主動脈根部粗大且順鐘向旋轉(zhuǎn)右 移并騎跨在室間隔缺損上，騎跨范圍在15954、右室肥厚：屬繼發(fā)性病變，肺動脈狹窄右室負荷加重的后果。第82頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第83頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四三、病理生理第84頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四病生特點1右心室流出道狹窄程度的不同，心室水平可出現(xiàn)左向右、雙向甚至右向左分流。 2右心室流出道的梗阻使右心室后負荷加重，引起右心室的代償性肥厚。 3青紫： 主動脈騎跨于兩心室之上，主動脈除接受左心室的血液外，還直接接受一部分來自

28、右心室的靜脈血，輸送到全身各部，因而出現(xiàn)青紫； 因肺動脈狹窄，肺循環(huán)進行氣體交換的血流減少，更加重了青紫的程度。4可引起腦血栓，易形成腦膿腫。第85頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四四、臨床表現(xiàn)1、主要表現(xiàn)為青紫（程度和出現(xiàn)早晚與肺動脈狹窄的程度有關(guān)）2、杵狀指趾3、多有蹲踞現(xiàn)象4、陣發(fā)性缺氧發(fā)作5、合并腦血栓，為細菌性，易導(dǎo)致腦膿腫6、體格發(fā)育多落后第86頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第87頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第88頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第89頁，共105頁，

29、2022年，5月20日，13點47分，星期四第90頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四心臟體征：望診：心前區(qū)隆起觸診：抬舉性心室搏動，可有收縮期震顫。叩診：可正?；蛏源舐犜\： 胸骨左緣24肋間可聞及IIIII級噴射 性雜音，以第三肋間最響，為肺動脈狹窄所致。 肺動脈第二音減弱或消失第91頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第92頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四五、合并癥1、腦血栓2、腦膿腫3、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎第93頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四六、X線檢查1、心臟正?；蛏源?、心尖圓隆上翹，肺動脈段凹陷，形成“靴型心影”3、肺血管影縮小，兩肺紋理減少，亮度增加4、側(cè)枝循環(huán)豐富，兩肺野呈網(wǎng)狀肺紋理第94頁，共105頁，2022年，5月20日，13點47分，星期四第95頁，共105頁，2022年，5月20日，13點4