臨床檢驗(yàn)中級(jí)課件

1、臨床檢驗(yàn)中級(jí)1臨床檢驗(yàn)中級(jí)1不屬于霍亂弧菌生物學(xué)特性的是A.新分離的菌株呈弧形B.菌體一端有鞭毛C.有芽胞D.有菌毛E.氧化酶陽(yáng)性2不屬于霍亂弧菌生物學(xué)特性的是2解析： 霍亂弧菌是霍亂的病原菌，該病為一種急性烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳染性強(qiáng)，死亡率高。 （1）形態(tài)染色：本菌呈弧形或逗點(diǎn)狀，無芽胞，有菌毛，有些菌株有莢膜。一端有一根粗而長(zhǎng)的鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。取患者米泔水樣糞便作懸滴觀察，可見該菌呈穿梭樣或流星狀運(yùn)動(dòng)。液體培養(yǎng)物滴片染色鏡檢，可見排列如“魚群狀”革蘭陰性弧菌。3解析：3（2）培養(yǎng)特性： 需氧或兼性厭氧菌，在普通培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。耐堿不耐酸?？稍跓o鹽環(huán)境生長(zhǎng)。4（2）培養(yǎng)特性：4（3）

2、生化反應(yīng)： 能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麥芽糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。遲緩發(fā)酵乳糖，不分解阿拉伯糖。氧化酶、明膠酶試驗(yàn)和ONPG試驗(yàn)均陽(yáng)性。能產(chǎn)生靛基質(zhì)，霍亂紅反應(yīng)（即亞硝基靛基質(zhì)試驗(yàn)）陽(yáng)性。5（3）生化反應(yīng)：5（4）抗原結(jié)構(gòu)與分型： 霍亂弧菌具有耐熱的特異性0抗原和不耐熱的非特異性H抗原。H抗原為弧菌屬所共有，特異性低。O抗原特異性高，具有群特異性和型特異性，是分群和分型的基礎(chǔ)。6（4）抗原結(jié)構(gòu)與分型：6（5）變異性： 有形態(tài)變異、菌落變異、溶血性變異和毒力變異。 （6）抵抗力： 本屬菌對(duì)熱、干燥、日光、酸、消毒劑很敏感。但耐堿力較強(qiáng)。7（5）變異性：7以細(xì)菌的哪種結(jié)構(gòu)被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)A.

3、質(zhì)粒B.莢膜C.芽胞D.異染顆粒E.菌毛8以細(xì)菌的哪種結(jié)構(gòu)被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)8解析：本題考察細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)及滅菌 是指用物理或化學(xué)的方法殺滅全部微生物，包括致病和非致病微生物以及芽孢，使之達(dá)到無菌保障水平。經(jīng)過滅菌處理后，未被污染的物品，稱無菌物品。經(jīng)過滅菌處理后，未被污染的區(qū)域，稱為無菌區(qū)域。細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)是細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)，特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞，僅為某些細(xì)菌具有。芽胞具有多層結(jié)構(gòu)，抵抗力強(qiáng)。9解析：本題考察細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)及滅菌9下列哪種情形可以確立糖尿病的診斷A.糖尿病癥狀加隨機(jī)靜脈血漿葡萄糖11.1mmol/LB.多飲多食多尿C.次隨機(jī)靜脈血糖10mmo

4、l/LD.2小時(shí)血糖界于811mmol/LE.尿糖陽(yáng)性10下列哪種情形可以確立糖尿病的診斷10解析：糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時(shí)血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。 1多飲、多尿、多食和消瘦，嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀，多見于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時(shí)“三多一少”癥狀更為明顯。 2疲乏無力，肥胖，多見于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，若得不到及時(shí)診斷，體重會(huì)逐漸下降。11解析：糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/本周蛋白的實(shí)質(zhì)是A.免疫球蛋白輕鏈B.免疫球蛋白重鏈C.糖蛋白D.粘蛋白E.補(bǔ)體12本周

5、蛋白的實(shí)質(zhì)是12解析： 本周蛋白(BJP)是游離的免疫球蛋白輕鏈，能自由通過腎小球?yàn)V過膜，當(dāng)濃度增高超過近曲小管重吸收的極限時(shí)，可自尿中排出，即本周蛋白尿。酸性尿加熱至4060時(shí)發(fā)生凝固，90100時(shí)可再溶解，當(dāng)溫度降低至56左右，又可重新凝固，故又稱凝溶蛋白。尿BJP陽(yáng)性可見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、原發(fā)性淀粉樣變性等。13解析：13成人隨機(jī)尿比密的參考范圍是（）。 A.1.0041.040 B.1.0151.025 C.1.0031.035 D.1.0021.004 E.1.0051.02514成人隨機(jī)尿比密的參考范圍是（）。 14解析：尿比密（specific gravity,SG）

6、是指在4攝氏度時(shí)尿液與同體積純水重量之比。因尿中含有3%5%的固體物質(zhì)，故尿比密大于純水。尿比密高低隨尿中水分、鹽類及有機(jī)物含量而異，在病理的情況下還受蛋白、尿糖及細(xì)胞成分等影響，如無水代謝失調(diào)，尿比密測(cè)定可粗略反映腎小管的濃縮稀釋功能。晨尿或通常飲食條件下：1.0151.025；隨機(jī)尿：1.0031.035。15解析：尿比密（specific gravity,SG）是指在下列關(guān)于尿顆粒管型的敘述，不正確的是（）。 A.提示腎實(shí)質(zhì)病變 B.來白細(xì)胞的變性分解 C.可見于腎盂腎炎 D.可見于急性腎炎 E.正常人尿中有少量粗顆粒管型 16下列關(guān)于尿顆粒管型的敘述，不正確的是（）。 16解析：93顆

7、粒管型 ：透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3以上者稱為顆粒管型，一般分為細(xì)顆粒管型和粗顆粒管型。前者管型含有較多細(xì)小的稀疏顆粒，見于慢性腎小球腎炎或急性腎小球腎炎后期；后者顆粒粗大而濃密，見于慢性腎小球腎炎或藥物、重金屬中毒等所致腎小管損傷。正常人尿中一般無顆粒管型，腎臟實(shí)質(zhì)性的病變才有，透明管型可出現(xiàn)在正常人，急性腎炎。17解析：93顆粒管型 ：透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3免疫應(yīng)答過程不包括（）。 A.巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理和提呈 B.B細(xì)胞對(duì)抗原的特異性識(shí)別 C.T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟 D.T細(xì)胞和B細(xì)胞的活化、增殖和分化 E.效應(yīng)細(xì)胞和效應(yīng)分子的產(chǎn)生和作用18免疫應(yīng)答過程不包

8、括（）。 18 免疫應(yīng)答的發(fā)生、發(fā)展和最終效應(yīng)是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜、但又規(guī)律有序的生理過程，這個(gè)過程可以人為地分成三個(gè)階段。19 免疫應(yīng)答的發(fā)生、發(fā)展和最終效應(yīng)是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜、但又規(guī)1.抗原識(shí)別階段（antigen-recognitingphase）是抗原通過某一途徑進(jìn)入機(jī)體，并被免疫細(xì)胞識(shí)別、遞呈和誘導(dǎo)細(xì)胞活化的開始時(shí)期，又稱感應(yīng)階段。一般，抗原進(jìn)入機(jī)體后，首先被局部的單核巨噬細(xì)胞或其他輔佐細(xì)胞吞噬和處理，然后以有效的方式（與MHC類分子結(jié)合）遞呈給TH細(xì)胞；B細(xì)胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接與抗原結(jié)合，并且可將抗原遞呈給TH細(xì)胞。T細(xì)胞與B細(xì)胞可以識(shí)別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇

9、性地誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答或抗體免疫應(yīng)答，或者同時(shí)誘導(dǎo)兩種類型的免疫應(yīng)答。另一方面，一種抗原顆?；蚍肿悠慰赡芎卸喾N抗原表位，因此可被不同克隆的細(xì)胞所識(shí)別，誘導(dǎo)多特異性的免疫應(yīng)答。201.抗原識(shí)別階段（antigen-recognitingph2.淋巴細(xì)胞活化階段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴細(xì)胞活化和增殖的時(shí)期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激不足以使淋巴細(xì)胞活化，還需要另外的信號(hào)；TH細(xì)胞接受協(xié)同刺激后，B細(xì)胞接受輔助因子后才能活化；活化后的淋巴細(xì)胞迅速分化增殖，變成較大的細(xì)胞克隆。 分化增殖后的TH細(xì)胞可產(chǎn)生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細(xì)

10、胞因子，促進(jìn)自身和其他免疫細(xì)胞的分化增殖，生成大量的免疫效應(yīng)細(xì)胞。B細(xì)胞分化增殖變?yōu)榭僧a(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌大量的抗體分子進(jìn)入血循環(huán)。這時(shí)機(jī)體已進(jìn)入免疫應(yīng)激狀態(tài)，也稱為致敏狀態(tài)。212.淋巴細(xì)胞活化階段（lymphocyte-activati3.抗原清除階段（antigen-eliminatingphase） 是免疫效應(yīng)細(xì)胞和抗體發(fā)揮作用將抗原滅活并從體內(nèi)清除的時(shí)期，也稱效應(yīng)階段。這時(shí)如果誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的抗原還沒有消失，或者再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，效應(yīng)細(xì)胞和抗體就會(huì)與抗原發(fā)生一系列反應(yīng)。 抗體與抗原結(jié)合形成抗原復(fù)合物，將抗原滅活及清除；T效應(yīng)細(xì)胞與抗原接觸釋放多種細(xì)胞因子，誘發(fā)免疫炎癥；CTL

11、直接殺傷靶細(xì)胞。通過以上機(jī)制，達(dá)到清除抗原的目的。223.抗原清除階段（antigen-eliminatingph關(guān)于M蛋白錯(cuò)誤的敘述是（）。 A.具有抗體活性 B.由B細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生 C.又稱為單克隆免疫球蛋白 D.多見于多發(fā)性骨髓瘤 E.可用單克隆抗體技術(shù)鑒別M蛋白的類型23關(guān)于M蛋白錯(cuò)誤的敘述是（）。 23【解析】M蛋白是由B細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生的不具有抗體活性的異常免疫球蛋白分子或其片段。 M蛋白是漿細(xì)胞或B淋巴細(xì)胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的一種大量的異常免疫球蛋白，其本質(zhì)是一種免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。因其多見于多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma)、巨球蛋白血癥(macro

12、globulinemia)及惡性淋巴瘤(malignant lymphoma)，都是以M開頭的疾病，故稱為“M蛋白”。 M蛋白陽(yáng)性見于：惡性單克隆丙種球蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病、巨球蛋白血癥等；繼發(fā)性單克隆丙種球蛋白血癥，如非淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、單核細(xì)胞白血病、冷球蛋白血癥等；良性M蛋白血癥，70歲以上的老年人發(fā)生率約為3%24【解析】M蛋白是由B細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生的不具有抗體活性的異常免.以下關(guān)于標(biāo)準(zhǔn)菌株不正確的是（）。 A.細(xì)菌分類依據(jù) B.細(xì)菌大小依據(jù) C.質(zhì)量控制的標(biāo)準(zhǔn) D.細(xì)菌鑒定依據(jù) E.細(xì)菌命名依據(jù)25.以下關(guān)于標(biāo)準(zhǔn)菌株不正確的是（）。 25細(xì)

13、胞因子的生物學(xué)檢測(cè)方法除外（）。A細(xì)胞增殖法B靶細(xì)胞殺傷法C細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)物分析法D細(xì)胞病變抑制法E利用單克隆抗體技術(shù)檢測(cè)26細(xì)胞因子的生物學(xué)檢測(cè)方法除外（）。26【解析】 E為免疫學(xué)檢測(cè)方法，細(xì)胞因子是由細(xì)胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物質(zhì)的統(tǒng)稱。在免疫應(yīng)答過程中，細(xì)胞因子在免疫調(diào)節(jié)、炎癥應(yīng)答、腫瘤轉(zhuǎn)移等生理和病理過程中起重要作用。細(xì)胞因子的檢測(cè)不僅是基礎(chǔ)免疫研究的有較手段，同時(shí)在臨床疾病診斷、病程觀察、療效判斷及細(xì)胞因子治療監(jiān)測(cè)方面具有重要價(jià)值。27【解析】271細(xì)胞增殖法 許多細(xì)胞因子具有細(xì)胞生長(zhǎng)因子活性，特別是白細(xì)胞介素，如IL-2刺激t細(xì)胞生長(zhǎng)、IL-3刺激肥大細(xì)胞生長(zhǎng)、IL-6刺

14、激漿細(xì)胞生長(zhǎng)等。利用這一特性，現(xiàn)已篩選出一些對(duì)特定細(xì)胞因子起反應(yīng)的細(xì)胞，并建立了只依賴于某種因子的細(xì)胞系，即依賴細(xì)胞株（簡(jiǎn)稱依賴株）。這些依賴株在通常情況下不能存活，只有在加入特定因子后才能增殖。281細(xì)胞增殖法282靶細(xì)胞殺傷法 是根據(jù)某些細(xì)胞因子（如TNF）能在體外殺傷靶細(xì)胞而設(shè)計(jì)的檢測(cè)方法。通常靶細(xì)胞多選擇體外長(zhǎng)期傳代的腫瘤細(xì)胞株，利用同位素釋放法或染料染色等方法判定細(xì)胞的殺傷率。292靶細(xì)胞殺傷法293細(xì)胞因子誘導(dǎo)的產(chǎn)物分析法 某些細(xì)胞因子可刺激特定細(xì)胞產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，如IL-2、IL-3誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞合成胺、IL-6誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成1-抗糜蛋白酶等。通過測(cè)定所誘生的相應(yīng)產(chǎn)物，可反映細(xì)胞

15、因子的活性。303細(xì)胞因子誘導(dǎo)的產(chǎn)物分析法304細(xì)胞病變抑制法 病毒可造成靶細(xì)胞的損傷，干擾素等則可抑制病毒所導(dǎo)致的細(xì)胞病變，因此可利用細(xì)胞病變抑制法檢測(cè)這類因子。314細(xì)胞病變抑制法31型變態(tài)反應(yīng)不包括（）。A特發(fā)性血小板減少性紫癜B過敏性休克C自身免疫性溶血性貧血D新生兒溶血癥E輸血反應(yīng)32型變態(tài)反應(yīng)不包括（）。32 型變態(tài)反應(yīng)又名細(xì)胞毒性抗體反應(yīng),是由抗體與靶細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合而介導(dǎo)?？乖梢允羌?xì)胞膜自身成分，也可以是吸附在細(xì)胞表面的外源性抗原或半抗原，可通過不同的機(jī)制而引起細(xì)胞損害。33 型變態(tài)反應(yīng)又名細(xì)胞毒性抗體反應(yīng),是由抗體與靶細(xì)胞表補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng) 補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)特異

16、性抗體（IgM或IgG）與細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合，固定并激活補(bǔ)體，直接引起細(xì)胞膜的損害與溶解，或通過抗體的Fc片段及C3b對(duì)巨噬細(xì)胞相應(yīng)受體的親和結(jié)合，由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。此反應(yīng)常累及血細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板）和細(xì)胞外組織如腎小球基底膜，引起細(xì)胞和組織損害。34補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)34臨床上此類型變態(tài)反應(yīng)常見于下列情況：血型不符的輸血反應(yīng)，這是由于供者紅細(xì)胞抗原與受者血清中的相應(yīng)抗體相結(jié)合而導(dǎo)致紅細(xì)胞的溶解；新生兒溶血性貧血（胎兒有核紅細(xì)胞增多癥）是由于母體（Rh陰性）和胎兒（Rh陽(yáng)性）抗原性差異所致，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體（IgG）通過胎盤引起胎兒紅細(xì)胞破壞，導(dǎo)致溶血；自身免疫性溶血性貧血、

17、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜等疾病，它們是由于不明原因引起自身血細(xì)胞抗體形成而導(dǎo)致相應(yīng)血細(xì)胞的破壞；某些藥物反應(yīng)，藥物作為半抗原與血細(xì)胞膜結(jié)合形成抗原，激發(fā)抗體形成，后者針對(duì)血細(xì)胞藥物復(fù)合物（抗原）而引起血細(xì)胞的破壞。35臨床上此類型變態(tài)反應(yīng)常見于下列情況：35依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)2依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)在本反應(yīng)中，靶細(xì)胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細(xì)胞（K細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞）相接觸而引起靶細(xì)胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反應(yīng)或補(bǔ)體的固定。ADCC反應(yīng)主要與寄生蟲或腫瘤細(xì)胞的消滅以及移植排斥有關(guān)。36依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞

18、毒反應(yīng)36靶細(xì)胞的功能異常3抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異?；颊唧w內(nèi)存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的功能異常。由于不結(jié)合補(bǔ)體，因而不破壞靶細(xì)胞亦無炎癥反應(yīng)。例如重癥肌無力，是由于患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，此抗體可與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，削弱神經(jīng)肌沖動(dòng)的傳導(dǎo)而導(dǎo)致肌肉無力。37靶細(xì)胞的功能異常37與強(qiáng)直性脊椎炎相關(guān)的HLA是（）。AB51BB7CB48DB27EB5238與強(qiáng)直性脊椎炎相關(guān)的HLA是（）。38以下關(guān)于冷球蛋白的特點(diǎn)不正確的是（）。A與自身免疫性疾病有關(guān)B是一種異常免疫球蛋白C當(dāng)溫度降低至4時(shí)發(fā)生沉淀D遇冷沉淀，遇熱又

19、溶解E是多發(fā)性骨髓瘤特征性蛋白39以下關(guān)于冷球蛋白的特點(diǎn)不正確的是（）。39 冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉淀、遇熱又溶解的特性。分為三型。冷球蛋白的臨床意義主要與原發(fā)性巨球蛋白血癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎、巨細(xì)胞病毒感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥等有關(guān)冷球蛋白血癥分三型：40 冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉淀、遇熱又型冷球蛋白血癥常出現(xiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、Waldenstron巨球蛋白血癥、淋巴瘤等。一般在疾病的晚期只有當(dāng)冷球蛋白含量達(dá)530g/L時(shí)才表現(xiàn)癥狀。臨床上出現(xiàn)的雷諾氏現(xiàn)象、血栓形成、潰瘍、壞疽等，是由于血管內(nèi)出現(xiàn)冷球蛋白沉淀物所造成的高度

20、粘性和淤塞的結(jié)果。41型冷球蛋白血癥常出現(xiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、Waldenstron型冷球蛋白血癥主要見于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、淋巴瘤、Sjogren綜合征和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，有時(shí)也見于多發(fā)性骨髓和巨球蛋白血癥。其臨床表現(xiàn)如血管炎、血管性紫癜、腎小球腎炎以及免疫復(fù)合物所致的炎癥作用與型冷球蛋白增高相關(guān)。42型冷球蛋白血癥主要見于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、淋巴瘤、Sjo型有30%為特異性的，還可見于SLE、Sjogren綜合癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、溶血性貧血、淋巴瘤及多種感染（如梅毒、麻風(fēng)、錐蟲病、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、鏈球菌感染后腎炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥等）。其臨床表現(xiàn)也與免疫復(fù)合物所致的炎癥作用有關(guān)。4

21、3型有30%為特異性的，還可見于SLE、Sjogren綜合癥抗原抗體反應(yīng)最適溫度為A.0CB.20CC.37CD.56CE.90C44抗原抗體反應(yīng)最適溫度為44 抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合后，雖由親水膠體變?yōu)槭杷z體，若溶液中無電解質(zhì)參加，仍不出現(xiàn)可見反應(yīng)。為了促使沉淀物或凝集物的形成，常用0.85%氯化鈉或各種緩沖液作為抗原及抗體的稀釋液。影響抗原抗體反應(yīng)的因素很多，主要有兩個(gè)方面：一是抗原抗體本身 的因素;另一方面是反應(yīng)環(huán)境因素。45 抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合后，雖由親水膠體變?yōu)槭杷z體 抗原抗體反應(yīng)必須在合適的溫度中進(jìn)行，一般以 1540為宜，最適 反應(yīng)溫度為 37。某些特殊的抗原抗體反應(yīng)

22、，對(duì)溫度有 一些特殊的要求，例如冷凝集素在 4左右與紅細(xì)胞結(jié)合最好，20以上反 而解離。46 抗原抗體反應(yīng)必須在合適的溫度中進(jìn)行，一般以 154糞便脂肪滴常見的原因是A.肝功能損害B.小腸吸收功能受損C.膽囊阻塞D.腎功能損害E.脾臟功能損害47糞便脂肪滴常見的原因是47解析：正常人每天從糞便中排出的脂肪占干燥糞便量的10%15%。其中含有結(jié)合脂肪酸（5%15%）、游離脂肪酸（5%13%）、中性脂肪（1%5%）。正常乳兒的糞便較成人糞便中脂肪含量高50%，幼兒糞便中的脂肪含量也高30%，且以中性脂肪為主。需要檢查人群：出現(xiàn)黃疸癥狀患者，長(zhǎng)期腹瀉及腹痛病人。48解析：正常人每天從糞便中排出的脂肪

23、占干燥糞便量的10%15正常：脂肪小滴;6個(gè)（高倍視野）。異常：1、中性脂肪在顯微鏡下呈大小不一的光亮圓形小球狀。腹瀉病人的糞便中的脂肪排出增多，鏡下超過6個(gè)脂肪滴/HP。當(dāng)脂肪消化吸收不良時(shí)，糞便中脂肪滴大量增多。2、在阻塞性黃疸時(shí)，因腸道中膽汁缺乏，有脂肪吸收障礙時(shí)，糞便中出現(xiàn)大量的脂肪酸。胰液分泌機(jī)能不全，致使消化功能障礙時(shí)，則糞便中可出現(xiàn)大量的中性脂肪(脂肪瀉)。49正常：脂肪小滴;6個(gè)（高倍視野）。49屬于真核細(xì)胞型微生物的是A.衣原體B.支原體C.立克次體D.真菌E.放線菌50屬于真核細(xì)胞型微生物的是50 真核細(xì)胞型微生物:指具有真正細(xì)胞核（即核質(zhì)和細(xì)胞質(zhì)之間存在明顯核膜）的細(xì)胞型

24、微生物。其中包括酵母菌，霉菌，蕈菌，新型隱球菌，白色念珠菌，藻類，原生動(dòng)物等。 原核細(xì)胞型微生物具備原始細(xì)胞核,呈裸露DNA環(huán)狀結(jié)構(gòu),無核膜,核仁.細(xì)胞器很不完善,只有核糖體,兩類核酸同時(shí)存在,這類微生物包括細(xì)菌,支原體,衣原體,立克次體,螺旋體和放線菌.51 真核細(xì)胞型微生物:指具有真正細(xì)胞核（即核質(zhì)和細(xì)胞質(zhì)之正常骨髓象增生程度屬于A.增生極度活躍B.增生明顯活躍C.增生活躍D.增生減低E.增生明顯減低52正常骨髓象增生程度屬于52骨髓增生程度意義按增生程度分5級(jí)： 級(jí)：增生極度活躍，主要見于急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 級(jí)：增生明顯活躍，常見于各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅

25、細(xì)胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病 級(jí)：增生活躍，見于正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見于因骨髓取材時(shí)受部分血液稀釋。 級(jí)：增生減低，常見于再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 級(jí)：增生極度減低，見于典型再生障礙性貧血。53骨髓增生程度意義按增生程度分5級(jí)： 53大腸埃希菌的抗原由哪三種抗原組成A.O、K、HB.O、K、SC.O、K、RD.O、S、RE.K、S、R54大腸埃希菌的抗原由哪三種抗原組成54解析：埃希菌屬包括5個(gè)種，即大腸埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃希菌、赫爾曼埃希菌和傷口埃希菌。臨床最常見的是大腸埃希菌。 大腸埃希菌俗稱大腸桿菌，大多數(shù)菌株是人類和動(dòng)物腸道正常菌群。形

26、態(tài)與染色：為抗原結(jié)構(gòu)：大腸埃希菌的抗原由菌體抗原（O）、表面抗原（K）和鞭毛抗原（H）三種構(gòu)成?，F(xiàn)已知有171種O抗原，100種K抗原和56種H抗原。一個(gè)菌株的抗原類型由特殊的0、K和H抗原的代碼表示，其血清型別的方式是按O:K:H排列，例如O111:K58（B4）:H2.革蘭陰性短桿菌，（1.03.0）m（0.40.7）m.多數(shù)有周鞭毛，能運(yùn)動(dòng)。有菌毛、莢膜及微莢膜。55解析：埃希菌屬包括5個(gè)種，即大腸埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃從原始粒細(xì)胞，早幼粒細(xì)胞到中幼粒細(xì)胞均有合成DNA的能力，這類粒細(xì)胞應(yīng)屬于（）。 A.循環(huán)池白細(xì)胞 B.成熟池白細(xì)胞 C.貯備池白細(xì)胞 D.分裂池白細(xì)胞 E.邊緣池

27、白細(xì)胞 【答案】D 56從原始粒細(xì)胞，早幼粒細(xì)胞到中幼粒細(xì)胞均有合成DNA的能力，這解析：從中性粒細(xì)胞發(fā)生的過程看，在骨髓中可為干細(xì)胞池（多能造血干細(xì)胞粒系定向祖細(xì)胞）、分裂池（原始粒細(xì)胞中幼粒細(xì)胞）、貯存池（晚幼粒細(xì)胞中幼粒細(xì)胞）。成熟的中性粒細(xì)胞多貯存于骨髓，是血液中的810倍，可隨時(shí)釋放入血。中性粒細(xì)胞至血液后，一半附于小血管壁，稱為邊緣池；另一半在血液循環(huán)中，稱為循環(huán)池。結(jié)合中性粒細(xì)胞的細(xì)胞動(dòng)力學(xué)，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制可大致分為三類：中性粒細(xì)胞生成缺陷，破壞或消耗過多，分布異常。中性粒細(xì)胞減少的機(jī)制復(fù)雜，可以是單一因素，但更多是多因素綜合作用所致。57解析：從中性粒細(xì)胞發(fā)生的過程看，在骨

28、髓中可為干細(xì)胞池（多能造正常止血過程取決于下列哪項(xiàng)？（） A.血小板的質(zhì)和量、凝血因子的正常 B.血小板的質(zhì)和量及血管壁的正常 C.皮膚的完整性和凝血因子的正常 D.血小板的質(zhì)和量、完整的血管壁和凝血因子的正常 E.凝血因子，骨髓、血小板的質(zhì)和量的正常58正常止血過程取決于下列哪項(xiàng)？（） 58血管壁作用血管收縮，血管壁受損時(shí)，立即發(fā)生局部小動(dòng)脈和細(xì)小動(dòng)脈收縮，管腔變狹，使經(jīng)過損傷部位的血流減慢。同時(shí)，由于血管內(nèi)皮下彈性蛋白、膠原的暴露，血小板粘附在血管損傷的部位并被激活，發(fā)生血小板聚集反應(yīng)，血小板聚集成團(tuán)而形成血小板止血栓。損傷的血管壁釋放出組織因子、直接激活血液凝固系統(tǒng)，形成凝血塊，使血小板

29、組成的初期止血栓得以加固。正常的內(nèi)皮細(xì)胞能合成一種抗血栓和抗血小板聚集的因子前列環(huán)素（PGI2，見血小板疾病）及纖維蛋白溶解激活因子（纖溶酶原激活物，又稱血漿素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成減慢或阻止血栓形成。59血管壁作用59血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核細(xì)胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑13m，在血液中壽命10天。血小板必須有足夠的數(shù)量（104010/L，即100000400000/mm），而且必須功能正常，才能在止血過程中發(fā)揮作用。年輕的血小板體積較大，功能更活躍。若血小板數(shù)少于1010/L（血小板減少癥），雖然其功能正常，但仍不能供應(yīng)正常止血的需要，導(dǎo)致出血傾向。血小板在止血過程中有以

30、下功能：支持內(nèi)皮細(xì)胞的作用。血小板或血小板成分可以結(jié)合在血管內(nèi)皮，使其脆性減低而起支持作用。通過血小板在內(nèi)皮下膠原上的粘附作用和繼發(fā)血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。變形，血小板通過偽足形成并釋放出血小板顆粒內(nèi)容物質(zhì)如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羥色胺）、血栓收縮蛋白等，進(jìn)一步參與血液凝固及血管收縮過程。合成并釋放血栓素A2(TxA2)參與止血機(jī)制的調(diào)節(jié)。60血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核細(xì)胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑血漿作用：凝血因子所參與的血液凝固過程可劃分成三個(gè)階段：凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。凝血酶分解纖維蛋白原產(chǎn)生纖維蛋白凝血塊。纖維蛋白溶解系被激活，纖維蛋白

31、凝血塊發(fā)生溶解。凝血因子：所有的凝血因子都按照發(fā)現(xiàn)的先后以拉丁數(shù)字排列，它們都以無活性的酶原形式存在于血漿中。通常以瀑布學(xué)說來解釋一系列凝血因子的激活。前一個(gè)活化的因子激活后一個(gè)比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步擴(kuò)大的自動(dòng)催化反應(yīng)。只有因子、因子不按此順序激活，它們是一種輔因子。血漿凝血因子被激活后最終形成的纖維蛋白，包繞血小板血栓，形成纖維蛋白血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的強(qiáng)度及抑制物的作用，兩者之間的平衡決定了凝血酶形成的量和速度，后者又決定了纖維蛋白凝塊形成的速率（見血液凝固）。61血漿作用：凝血因子所參與的血液凝固過程可劃分成三個(gè)階段：凝接種乙肝疫苗屬于A.人工主動(dòng)免疫B.人工被動(dòng)免疫C.自然主動(dòng)免疫D.自然被動(dòng)免疫E.非特異性免疫答案：A62接種乙肝疫苗屬于