臨床檢驗中級課件

1、臨床檢驗中級1臨床檢驗中級1不屬于霍亂弧菌生物學特性的是A.新分離的菌株呈弧形B.菌體一端有鞭毛C.有芽胞D.有菌毛E.氧化酶陽性2不屬于霍亂弧菌生物學特性的是2解析： 霍亂弧菌是霍亂的病原菌，該病為一種急性烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳染性強，死亡率高。 （1）形態(tài)染色：本菌呈弧形或逗點狀，無芽胞，有菌毛，有些菌株有莢膜。一端有一根粗而長的鞭毛，運動活潑。取患者米泔水樣糞便作懸滴觀察，可見該菌呈穿梭樣或流星狀運動。液體培養(yǎng)物滴片染色鏡檢，可見排列如“魚群狀”革蘭陰性弧菌。3解析：3（2）培養(yǎng)特性： 需氧或兼性厭氧菌，在普通培養(yǎng)基上生長良好。耐堿不耐酸?？稍跓o鹽環(huán)境生長。4（2）培養(yǎng)特性：4（3）

2、生化反應： 能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麥芽糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。遲緩發(fā)酵乳糖，不分解阿拉伯糖。氧化酶、明膠酶試驗和ONPG試驗均陽性。能產(chǎn)生靛基質(zhì)，霍亂紅反應（即亞硝基靛基質(zhì)試驗）陽性。5（3）生化反應：5（4）抗原結(jié)構(gòu)與分型： 霍亂弧菌具有耐熱的特異性0抗原和不耐熱的非特異性H抗原。H抗原為弧菌屬所共有，特異性低。O抗原特異性高，具有群特異性和型特異性，是分群和分型的基礎(chǔ)。6（4）抗原結(jié)構(gòu)與分型：6（5）變異性： 有形態(tài)變異、菌落變異、溶血性變異和毒力變異。 （6）抵抗力： 本屬菌對熱、干燥、日光、酸、消毒劑很敏感。但耐堿力較強。7（5）變異性：7以細菌的哪種結(jié)構(gòu)被殺死作為判斷滅菌效果的指標A.

3、質(zhì)粒B.莢膜C.芽胞D.異染顆粒E.菌毛8以細菌的哪種結(jié)構(gòu)被殺死作為判斷滅菌效果的指標8解析：本題考察細菌的特殊結(jié)構(gòu)及滅菌 是指用物理或化學的方法殺滅全部微生物，包括致病和非致病微生物以及芽孢，使之達到無菌保障水平。經(jīng)過滅菌處理后，未被污染的物品，稱無菌物品。經(jīng)過滅菌處理后，未被污染的區(qū)域，稱為無菌區(qū)域。細菌的基本結(jié)構(gòu)是細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和核質(zhì)，特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞，僅為某些細菌具有。芽胞具有多層結(jié)構(gòu)，抵抗力強。9解析：本題考察細菌的特殊結(jié)構(gòu)及滅菌9下列哪種情形可以確立糖尿病的診斷A.糖尿病癥狀加隨機靜脈血漿葡萄糖11.1mmol/LB.多飲多食多尿C.次隨機靜脈血糖10mmo

4、l/LD.2小時血糖界于811mmol/LE.尿糖陽性10下列哪種情形可以確立糖尿病的診斷10解析：糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。 1多飲、多尿、多食和消瘦，嚴重高血糖時出現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀，多見于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時“三多一少”癥狀更為明顯。 2疲乏無力，肥胖，多見于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，若得不到及時診斷，體重會逐漸下降。11解析：糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/本周蛋白的實質(zhì)是A.免疫球蛋白輕鏈B.免疫球蛋白重鏈C.糖蛋白D.粘蛋白E.補體12本周

5、蛋白的實質(zhì)是12解析： 本周蛋白(BJP)是游離的免疫球蛋白輕鏈，能自由通過腎小球濾過膜，當濃度增高超過近曲小管重吸收的極限時，可自尿中排出，即本周蛋白尿。酸性尿加熱至4060時發(fā)生凝固，90100時可再溶解，當溫度降低至56左右，又可重新凝固，故又稱凝溶蛋白。尿BJP陽性可見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、原發(fā)性淀粉樣變性等。13解析：13成人隨機尿比密的參考范圍是（）。 A.1.0041.040 B.1.0151.025 C.1.0031.035 D.1.0021.004 E.1.0051.02514成人隨機尿比密的參考范圍是（）。 14解析：尿比密（specific gravity,SG）

6、是指在4攝氏度時尿液與同體積純水重量之比。因尿中含有3%5%的固體物質(zhì)，故尿比密大于純水。尿比密高低隨尿中水分、鹽類及有機物含量而異，在病理的情況下還受蛋白、尿糖及細胞成分等影響，如無水代謝失調(diào)，尿比密測定可粗略反映腎小管的濃縮稀釋功能。晨尿或通常飲食條件下：1.0151.025；隨機尿：1.0031.035。15解析：尿比密（specific gravity,SG）是指在下列關(guān)于尿顆粒管型的敘述，不正確的是（）。 A.提示腎實質(zhì)病變 B.來白細胞的變性分解 C.可見于腎盂腎炎 D.可見于急性腎炎 E.正常人尿中有少量粗顆粒管型 16下列關(guān)于尿顆粒管型的敘述，不正確的是（）。 16解析：93顆

7、粒管型 ：透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3以上者稱為顆粒管型，一般分為細顆粒管型和粗顆粒管型。前者管型含有較多細小的稀疏顆粒，見于慢性腎小球腎炎或急性腎小球腎炎后期；后者顆粒粗大而濃密，見于慢性腎小球腎炎或藥物、重金屬中毒等所致腎小管損傷。正常人尿中一般無顆粒管型，腎臟實質(zhì)性的病變才有，透明管型可出現(xiàn)在正常人，急性腎炎。17解析：93顆粒管型 ：透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3免疫應答過程不包括（）。 A.巨噬細胞對抗原的處理和提呈 B.B細胞對抗原的特異性識別 C.T細胞在胸腺內(nèi)分化成熟 D.T細胞和B細胞的活化、增殖和分化 E.效應細胞和效應分子的產(chǎn)生和作用18免疫應答過程不包

8、括（）。 18 免疫應答的發(fā)生、發(fā)展和最終效應是一個相當復雜、但又規(guī)律有序的生理過程，這個過程可以人為地分成三個階段。19 免疫應答的發(fā)生、發(fā)展和最終效應是一個相當復雜、但又規(guī)1.抗原識別階段（antigen-recognitingphase）是抗原通過某一途徑進入機體，并被免疫細胞識別、遞呈和誘導細胞活化的開始時期，又稱感應階段。一般，抗原進入機體后，首先被局部的單核巨噬細胞或其他輔佐細胞吞噬和處理，然后以有效的方式（與MHC類分子結(jié)合）遞呈給TH細胞；B細胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接與抗原結(jié)合，并且可將抗原遞呈給TH細胞。T細胞與B細胞可以識別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇

9、性地誘導細胞免疫應答或抗體免疫應答，或者同時誘導兩種類型的免疫應答。另一方面，一種抗原顆?；蚍肿悠慰赡芎卸喾N抗原表位，因此可被不同克隆的細胞所識別，誘導多特異性的免疫應答。201.抗原識別階段（antigen-recognitingph2.淋巴細胞活化階段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴細胞活化和增殖的時期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激不足以使淋巴細胞活化，還需要另外的信號；TH細胞接受協(xié)同刺激后，B細胞接受輔助因子后才能活化；活化后的淋巴細胞迅速分化增殖，變成較大的細胞克隆。 分化增殖后的TH細胞可產(chǎn)生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細

10、胞因子，促進自身和其他免疫細胞的分化增殖，生成大量的免疫效應細胞。B細胞分化增殖變?yōu)榭僧a(chǎn)生抗體的漿細胞，漿細胞分泌大量的抗體分子進入血循環(huán)。這時機體已進入免疫應激狀態(tài)，也稱為致敏狀態(tài)。212.淋巴細胞活化階段（lymphocyte-activati3.抗原清除階段（antigen-eliminatingphase） 是免疫效應細胞和抗體發(fā)揮作用將抗原滅活并從體內(nèi)清除的時期，也稱效應階段。這時如果誘導免疫應答的抗原還沒有消失，或者再次進入致敏的機體，效應細胞和抗體就會與抗原發(fā)生一系列反應。 抗體與抗原結(jié)合形成抗原復合物，將抗原滅活及清除；T效應細胞與抗原接觸釋放多種細胞因子，誘發(fā)免疫炎癥；CTL

11、直接殺傷靶細胞。通過以上機制，達到清除抗原的目的。223.抗原清除階段（antigen-eliminatingph關(guān)于M蛋白錯誤的敘述是（）。 A.具有抗體活性 B.由B細胞或漿細胞產(chǎn)生 C.又稱為單克隆免疫球蛋白 D.多見于多發(fā)性骨髓瘤 E.可用單克隆抗體技術(shù)鑒別M蛋白的類型23關(guān)于M蛋白錯誤的敘述是（）。 23【解析】M蛋白是由B細胞或漿細胞產(chǎn)生的不具有抗體活性的異常免疫球蛋白分子或其片段。 M蛋白是漿細胞或B淋巴細胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的一種大量的異常免疫球蛋白，其本質(zhì)是一種免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。因其多見于多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma)、巨球蛋白血癥(macro

12、globulinemia)及惡性淋巴瘤(malignant lymphoma)，都是以M開頭的疾病，故稱為“M蛋白”。 M蛋白陽性見于：惡性單克隆丙種球蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、巨球蛋白血癥等；繼發(fā)性單克隆丙種球蛋白血癥，如非淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、單核細胞白血病、冷球蛋白血癥等；良性M蛋白血癥，70歲以上的老年人發(fā)生率約為3%24【解析】M蛋白是由B細胞或漿細胞產(chǎn)生的不具有抗體活性的異常免.以下關(guān)于標準菌株不正確的是（）。 A.細菌分類依據(jù) B.細菌大小依據(jù) C.質(zhì)量控制的標準 D.細菌鑒定依據(jù) E.細菌命名依據(jù)25.以下關(guān)于標準菌株不正確的是（）。 25細

13、胞因子的生物學檢測方法除外（）。A細胞增殖法B靶細胞殺傷法C細胞因子誘導產(chǎn)物分析法D細胞病變抑制法E利用單克隆抗體技術(shù)檢測26細胞因子的生物學檢測方法除外（）。26【解析】 E為免疫學檢測方法，細胞因子是由細胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物質(zhì)的統(tǒng)稱。在免疫應答過程中，細胞因子在免疫調(diào)節(jié)、炎癥應答、腫瘤轉(zhuǎn)移等生理和病理過程中起重要作用。細胞因子的檢測不僅是基礎(chǔ)免疫研究的有較手段，同時在臨床疾病診斷、病程觀察、療效判斷及細胞因子治療監(jiān)測方面具有重要價值。27【解析】271細胞增殖法 許多細胞因子具有細胞生長因子活性，特別是白細胞介素，如IL-2刺激t細胞生長、IL-3刺激肥大細胞生長、IL-6刺

14、激漿細胞生長等。利用這一特性，現(xiàn)已篩選出一些對特定細胞因子起反應的細胞，并建立了只依賴于某種因子的細胞系，即依賴細胞株（簡稱依賴株）。這些依賴株在通常情況下不能存活，只有在加入特定因子后才能增殖。281細胞增殖法282靶細胞殺傷法 是根據(jù)某些細胞因子（如TNF）能在體外殺傷靶細胞而設(shè)計的檢測方法。通常靶細胞多選擇體外長期傳代的腫瘤細胞株，利用同位素釋放法或染料染色等方法判定細胞的殺傷率。292靶細胞殺傷法293細胞因子誘導的產(chǎn)物分析法 某些細胞因子可刺激特定細胞產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，如IL-2、IL-3誘導骨髓細胞合成胺、IL-6誘導肝細胞合成1-抗糜蛋白酶等。通過測定所誘生的相應產(chǎn)物，可反映細胞

15、因子的活性。303細胞因子誘導的產(chǎn)物分析法304細胞病變抑制法 病毒可造成靶細胞的損傷，干擾素等則可抑制病毒所導致的細胞病變，因此可利用細胞病變抑制法檢測這類因子。314細胞病變抑制法31型變態(tài)反應不包括（）。A特發(fā)性血小板減少性紫癜B過敏性休克C自身免疫性溶血性貧血D新生兒溶血癥E輸血反應32型變態(tài)反應不包括（）。32 型變態(tài)反應又名細胞毒性抗體反應,是由抗體與靶細胞表面的抗原相結(jié)合而介導?？乖梢允羌毎ぷ陨沓煞郑部梢允俏皆诩毎砻娴耐庠葱钥乖虬肟乖?，可通過不同的機制而引起細胞損害。33 型變態(tài)反應又名細胞毒性抗體反應,是由抗體與靶細胞表補體介導的細胞毒反應 補體介導的細胞毒反應特異

16、性抗體（IgM或IgG）與細胞表面的抗原相結(jié)合，固定并激活補體，直接引起細胞膜的損害與溶解，或通過抗體的Fc片段及C3b對巨噬細胞相應受體的親和結(jié)合，由巨噬細胞所介導。此反應常累及血細胞（紅細胞、白細胞、血小板）和細胞外組織如腎小球基底膜，引起細胞和組織損害。34補體介導的細胞毒反應34臨床上此類型變態(tài)反應常見于下列情況：血型不符的輸血反應，這是由于供者紅細胞抗原與受者血清中的相應抗體相結(jié)合而導致紅細胞的溶解；新生兒溶血性貧血（胎兒有核紅細胞增多癥）是由于母體（Rh陰性）和胎兒（Rh陽性）抗原性差異所致，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體（IgG）通過胎盤引起胎兒紅細胞破壞，導致溶血；自身免疫性溶血性貧血、

17、粒細胞減少癥、血小板減少性紫癜等疾病，它們是由于不明原因引起自身血細胞抗體形成而導致相應血細胞的破壞；某些藥物反應，藥物作為半抗原與血細胞膜結(jié)合形成抗原，激發(fā)抗體形成，后者針對血細胞藥物復合物（抗原）而引起血細胞的破壞。35臨床上此類型變態(tài)反應常見于下列情況：35依賴抗體介導的細胞毒反應2依賴抗體介導的細胞毒反應在本反應中，靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞（K細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞）相接觸而引起靶細胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反應或補體的固定。ADCC反應主要與寄生蟲或腫瘤細胞的消滅以及移植排斥有關(guān)。36依賴抗體介導的細胞

18、毒反應36靶細胞的功能異常3抗體介導的細胞功能異?；颊唧w內(nèi)存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細胞表面的特異性受體結(jié)合從而導致靶細胞的功能異常。由于不結(jié)合補體，因而不破壞靶細胞亦無炎癥反應。例如重癥肌無力，是由于患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，此抗體可與骨骼肌運動終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，削弱神經(jīng)肌沖動的傳導而導致肌肉無力。37靶細胞的功能異常37與強直性脊椎炎相關(guān)的HLA是（）。AB51BB7CB48DB27EB5238與強直性脊椎炎相關(guān)的HLA是（）。38以下關(guān)于冷球蛋白的特點不正確的是（）。A與自身免疫性疾病有關(guān)B是一種異常免疫球蛋白C當溫度降低至4時發(fā)生沉淀D遇冷沉淀，遇熱又

19、溶解E是多發(fā)性骨髓瘤特征性蛋白39以下關(guān)于冷球蛋白的特點不正確的是（）。39 冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉淀、遇熱又溶解的特性。分為三型。冷球蛋白的臨床意義主要與原發(fā)性巨球蛋白血癥、類風濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎、巨細胞病毒感染、傳染性單核細胞增多癥等有關(guān)冷球蛋白血癥分三型：40 冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉淀、遇熱又型冷球蛋白血癥常出現(xiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、Waldenstron巨球蛋白血癥、淋巴瘤等。一般在疾病的晚期只有當冷球蛋白含量達530g/L時才表現(xiàn)癥狀。臨床上出現(xiàn)的雷諾氏現(xiàn)象、血栓形成、潰瘍、壞疽等，是由于血管內(nèi)出現(xiàn)冷球蛋白沉淀物所造成的高度

20、粘性和淤塞的結(jié)果。41型冷球蛋白血癥常出現(xiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、Waldenstron型冷球蛋白血癥主要見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、Sjogren綜合征和類風濕性關(guān)節(jié)炎，有時也見于多發(fā)性骨髓和巨球蛋白血癥。其臨床表現(xiàn)如血管炎、血管性紫癜、腎小球腎炎以及免疫復合物所致的炎癥作用與型冷球蛋白增高相關(guān)。42型冷球蛋白血癥主要見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、Sjo型有30%為特異性的，還可見于SLE、Sjogren綜合癥、類風濕性關(guān)節(jié)炎、溶血性貧血、淋巴瘤及多種感染（如梅毒、麻風、錐蟲病、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、鏈球菌感染后腎炎、傳染性單核細胞增多癥等）。其臨床表現(xiàn)也與免疫復合物所致的炎癥作用有關(guān)。4

21、3型有30%為特異性的，還可見于SLE、Sjogren綜合癥抗原抗體反應最適溫度為A.0CB.20CC.37CD.56CE.90C44抗原抗體反應最適溫度為44 抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合后，雖由親水膠體變?yōu)槭杷z體，若溶液中無電解質(zhì)參加，仍不出現(xiàn)可見反應。為了促使沉淀物或凝集物的形成，常用0.85%氯化鈉或各種緩沖液作為抗原及抗體的稀釋液。影響抗原抗體反應的因素很多，主要有兩個方面：一是抗原抗體本身 的因素;另一方面是反應環(huán)境因素。45 抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合后，雖由親水膠體變?yōu)槭杷z體 抗原抗體反應必須在合適的溫度中進行，一般以 1540為宜，最適 反應溫度為 37。某些特殊的抗原抗體反應

22、，對溫度有 一些特殊的要求，例如冷凝集素在 4左右與紅細胞結(jié)合最好，20以上反 而解離。46 抗原抗體反應必須在合適的溫度中進行，一般以 154糞便脂肪滴常見的原因是A.肝功能損害B.小腸吸收功能受損C.膽囊阻塞D.腎功能損害E.脾臟功能損害47糞便脂肪滴常見的原因是47解析：正常人每天從糞便中排出的脂肪占干燥糞便量的10%15%。其中含有結(jié)合脂肪酸（5%15%）、游離脂肪酸（5%13%）、中性脂肪（1%5%）。正常乳兒的糞便較成人糞便中脂肪含量高50%，幼兒糞便中的脂肪含量也高30%，且以中性脂肪為主。需要檢查人群：出現(xiàn)黃疸癥狀患者，長期腹瀉及腹痛病人。48解析：正常人每天從糞便中排出的脂肪

23、占干燥糞便量的10%15正常：脂肪小滴;6個（高倍視野）。異常：1、中性脂肪在顯微鏡下呈大小不一的光亮圓形小球狀。腹瀉病人的糞便中的脂肪排出增多，鏡下超過6個脂肪滴/HP。當脂肪消化吸收不良時，糞便中脂肪滴大量增多。2、在阻塞性黃疸時，因腸道中膽汁缺乏，有脂肪吸收障礙時，糞便中出現(xiàn)大量的脂肪酸。胰液分泌機能不全，致使消化功能障礙時，則糞便中可出現(xiàn)大量的中性脂肪(脂肪瀉)。49正常：脂肪小滴;6個（高倍視野）。49屬于真核細胞型微生物的是A.衣原體B.支原體C.立克次體D.真菌E.放線菌50屬于真核細胞型微生物的是50 真核細胞型微生物:指具有真正細胞核（即核質(zhì)和細胞質(zhì)之間存在明顯核膜）的細胞型

24、微生物。其中包括酵母菌，霉菌，蕈菌，新型隱球菌，白色念珠菌，藻類，原生動物等。 原核細胞型微生物具備原始細胞核,呈裸露DNA環(huán)狀結(jié)構(gòu),無核膜,核仁.細胞器很不完善,只有核糖體,兩類核酸同時存在,這類微生物包括細菌,支原體,衣原體,立克次體,螺旋體和放線菌.51 真核細胞型微生物:指具有真正細胞核（即核質(zhì)和細胞質(zhì)之正常骨髓象增生程度屬于A.增生極度活躍B.增生明顯活躍C.增生活躍D.增生減低E.增生明顯減低52正常骨髓象增生程度屬于52骨髓增生程度意義按增生程度分5級： 級：增生極度活躍，主要見于急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 級：增生明顯活躍，常見于各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅

25、細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病 級：增生活躍，見于正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見于因骨髓取材時受部分血液稀釋。 級：增生減低，常見于再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 級：增生極度減低，見于典型再生障礙性貧血。53骨髓增生程度意義按增生程度分5級： 53大腸埃希菌的抗原由哪三種抗原組成A.O、K、HB.O、K、SC.O、K、RD.O、S、RE.K、S、R54大腸埃希菌的抗原由哪三種抗原組成54解析：埃希菌屬包括5個種，即大腸埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃希菌、赫爾曼埃希菌和傷口埃希菌。臨床最常見的是大腸埃希菌。 大腸埃希菌俗稱大腸桿菌，大多數(shù)菌株是人類和動物腸道正常菌群。形

26、態(tài)與染色：為抗原結(jié)構(gòu)：大腸埃希菌的抗原由菌體抗原（O）、表面抗原（K）和鞭毛抗原（H）三種構(gòu)成?，F(xiàn)已知有171種O抗原，100種K抗原和56種H抗原。一個菌株的抗原類型由特殊的0、K和H抗原的代碼表示，其血清型別的方式是按O:K:H排列，例如O111:K58（B4）:H2.革蘭陰性短桿菌，（1.03.0）m（0.40.7）m.多數(shù)有周鞭毛，能運動。有菌毛、莢膜及微莢膜。55解析：埃希菌屬包括5個種，即大腸埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃從原始粒細胞，早幼粒細胞到中幼粒細胞均有合成DNA的能力，這類粒細胞應屬于（）。 A.循環(huán)池白細胞 B.成熟池白細胞 C.貯備池白細胞 D.分裂池白細胞 E.邊緣池

27、白細胞 【答案】D 56從原始粒細胞，早幼粒細胞到中幼粒細胞均有合成DNA的能力，這解析：從中性粒細胞發(fā)生的過程看，在骨髓中可為干細胞池（多能造血干細胞粒系定向祖細胞）、分裂池（原始粒細胞中幼粒細胞）、貯存池（晚幼粒細胞中幼粒細胞）。成熟的中性粒細胞多貯存于骨髓，是血液中的810倍，可隨時釋放入血。中性粒細胞至血液后，一半附于小血管壁，稱為邊緣池；另一半在血液循環(huán)中，稱為循環(huán)池。結(jié)合中性粒細胞的細胞動力學，根據(jù)病因和發(fā)病機制可大致分為三類：中性粒細胞生成缺陷，破壞或消耗過多，分布異常。中性粒細胞減少的機制復雜，可以是單一因素，但更多是多因素綜合作用所致。57解析：從中性粒細胞發(fā)生的過程看，在骨

28、髓中可為干細胞池（多能造正常止血過程取決于下列哪項？（） A.血小板的質(zhì)和量、凝血因子的正常 B.血小板的質(zhì)和量及血管壁的正常 C.皮膚的完整性和凝血因子的正常 D.血小板的質(zhì)和量、完整的血管壁和凝血因子的正常 E.凝血因子，骨髓、血小板的質(zhì)和量的正常58正常止血過程取決于下列哪項？（） 58血管壁作用血管收縮，血管壁受損時，立即發(fā)生局部小動脈和細小動脈收縮，管腔變狹，使經(jīng)過損傷部位的血流減慢。同時，由于血管內(nèi)皮下彈性蛋白、膠原的暴露，血小板粘附在血管損傷的部位并被激活，發(fā)生血小板聚集反應，血小板聚集成團而形成血小板止血栓。損傷的血管壁釋放出組織因子、直接激活血液凝固系統(tǒng)，形成凝血塊，使血小板

29、組成的初期止血栓得以加固。正常的內(nèi)皮細胞能合成一種抗血栓和抗血小板聚集的因子前列環(huán)素（PGI2，見血小板疾病）及纖維蛋白溶解激活因子（纖溶酶原激活物，又稱血漿素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成減慢或阻止血栓形成。59血管壁作用59血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核細胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑13m，在血液中壽命10天。血小板必須有足夠的數(shù)量（104010/L，即100000400000/mm），而且必須功能正常，才能在止血過程中發(fā)揮作用。年輕的血小板體積較大，功能更活躍。若血小板數(shù)少于1010/L（血小板減少癥），雖然其功能正常，但仍不能供應正常止血的需要，導致出血傾向。血小板在止血過程中有以

30、下功能：支持內(nèi)皮細胞的作用。血小板或血小板成分可以結(jié)合在血管內(nèi)皮，使其脆性減低而起支持作用。通過血小板在內(nèi)皮下膠原上的粘附作用和繼發(fā)血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。變形，血小板通過偽足形成并釋放出血小板顆粒內(nèi)容物質(zhì)如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羥色胺）、血栓收縮蛋白等，進一步參與血液凝固及血管收縮過程。合成并釋放血栓素A2(TxA2)參與止血機制的調(diào)節(jié)。60血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核細胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑血漿作用：凝血因子所參與的血液凝固過程可劃分成三個階段：凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。凝血酶分解纖維蛋白原產(chǎn)生纖維蛋白凝血塊。纖維蛋白溶解系被激活，纖維蛋白

31、凝血塊發(fā)生溶解。凝血因子：所有的凝血因子都按照發(fā)現(xiàn)的先后以拉丁數(shù)字排列，它們都以無活性的酶原形式存在于血漿中。通常以瀑布學說來解釋一系列凝血因子的激活。前一個活化的因子激活后一個比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步擴大的自動催化反應。只有因子、因子不按此順序激活，它們是一種輔因子。血漿凝血因子被激活后最終形成的纖維蛋白，包繞血小板血栓，形成纖維蛋白血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的強度及抑制物的作用，兩者之間的平衡決定了凝血酶形成的量和速度，后者又決定了纖維蛋白凝塊形成的速率（見血液凝固）。61血漿作用：凝血因子所參與的血液凝固過程可劃分成三個階段：凝接種乙肝疫苗屬于A.人工主動免疫B.人工被動免疫C.自然主動免疫D.自然被動免疫E.非特異性免疫答案：A62接種乙肝疫苗屬于