中囯早期食管癌篩查及內鏡診治-課件

1、2014年北京中國早期食管癌篩查及內鏡診治專家共識意見1PPT課件2014年北京中國早期食管癌篩查及內鏡診治專家共識意見1P流行病學現(xiàn)狀（國際）發(fā)病率居惡性腫瘤第8 位，在2012 年約有45.6 萬新發(fā)病例，占全球新發(fā)惡性腫瘤病例的3%。死亡率居惡性腫瘤第6 位，2012 年死亡病例約40 萬，占全球癌癥死亡人數(shù)的5%。最主要的病理類型為鱗狀細胞癌和腺癌，鱗癌多位于食管中、上段，腺癌多位于食管下段。食管癌高發(fā)區(qū)多屬欠發(fā)達地區(qū)，鱗癌占90% 以上；而在北美和西歐等發(fā)達國家，腺癌比例則超過半數(shù)，且呈持續(xù)上升趨勢。2PPT課件流行病學現(xiàn)狀（國際）發(fā)病率居惡性腫瘤第8 位，在2012 年流行病學現(xiàn)狀

2、（我國）我國是食管癌最高發(fā)的國家之一，據(jù) 2009 年數(shù)據(jù)顯示，其發(fā)病率為22.14/10 萬，同期死亡率為16.77/10 萬，居惡性腫瘤死亡率的第4 位。高發(fā)省份為河北、河南、山西、福建，其次為新疆、江蘇、甘肅和安徽等。男女比例接近21，農(nóng)村發(fā)病率與死亡率比城市高約1.7 倍。病理類型以鱗癌為主，比例超過90% （共識正文如未特殊說明, 食管癌均指食管鱗癌）。早期食管癌所占比例低是預后不良的重要原因。按傷殘調整壽命年計算，我國食管癌負擔沉重，約為世界平均水平的2 倍。3PPT課件流行病學現(xiàn)狀（我國）我國是食管癌最高發(fā)的國家之一，據(jù) 200癌前疾?。褐概c食管癌相關并有一定癌變率的良性疾病，包

3、括慢性食管炎、Barrett 食管、食管白斑癥、食管憩室、賁門失弛緩癥、反流性食管炎、各種原因導致的食管良性狹窄等，為臨床概念；癌前病變：已證實與食管癌發(fā)生密切相關的病理變化， 食管鱗狀上皮異型增生是鱗癌的癌前病變，Barrett 食管相關異型增生則是腺癌的癌前病變，為病理學概念。定義與術語4PPT課件癌前疾?。褐概c食管癌相關并有一定癌變率的良性疾病，包括慢性食上皮內瘤變：分為低級別上皮內瘤變（LGIN，相當于輕度和中度異型增生）和高級別上皮內瘤變（HGIN，相當于重度異型增生和原位癌）。一項隨訪13.5 年的隊列研究提示食管鱗狀上皮輕、中度異型增生癌變率分別為25% 和50% 左右，重度異型

4、增生癌變率約為75%，所以部分中國病理學家仍主張使用三級分類方法，將食管鱗癌的癌前病變分為輕、中、重度異型增生，建議病理報告中同時列出兩種分級標準的診斷結論。定義與術語5PPT課件上皮內瘤變：分為低級別上皮內瘤變（LGIN，相當于輕度和中度Barrett 食管：食管下段的復層鱗狀上皮被化生的單層柱狀上皮所替代的一種病理現(xiàn)象，可伴有腸上皮化生。表淺型食管癌(superficial esophageal cancer) ：局限于黏膜層和黏膜下層，有或無淋巴結轉移的食管癌(T1a 和T1b 期食管癌)。早期食管癌(early esophageal cancer) ：目前國內較為公認的定義指病灶局限于

5、黏膜層和黏膜下層，不伴有淋巴結轉移的食管癌。定義與術語6PPT課件Barrett 食管：食管下段的復層鱗狀上皮被化生的單層柱狀食管癌病理組織學分型 ：常見病理組織學類型為鱗狀細胞癌和腺癌；鱗狀細胞癌亞型包括基底細胞樣鱗癌、疣狀癌、梭形細胞鱗癌(肉瘤樣癌)等； 其他少見類型包括神經(jīng)內分泌癌(小細胞癌、大細胞癌)、腺鱗癌、涎腺型癌(腺樣囊性癌、黏液表皮樣癌等來源于食管腺體)；鱗癌和腺癌根據(jù)其分化程度分為高分化、中分化和低分化。定義與術語7PPT課件食管癌病理組織學分型 ：定義與術語7PPT課件定義與術語整塊切除(en bloc resection) ：病灶在內鏡下被整塊切除并獲得單塊標本。水平/垂

6、直切緣陽性：內鏡下切除的標本固定后每隔2 -3mm垂直切片，若標本側切緣有腫瘤細胞浸潤稱為水平切緣陽性，若基底切緣有腫瘤細胞浸潤則稱為垂直切緣陽性。完全切除(complete resection/R0 resection) ：切除標本的水平和垂直切緣均為陰性。治愈性切除(curative resection) ：切除標本的水平和垂直切緣均為陰性且無淋巴結轉移風險。8PPT課件定義與術語整塊切除(en bloc resection) ：定義與術語殘留(residual) ：術后6 個月以內原切除部位及周圍1cm內發(fā)現(xiàn)腫瘤病灶。局部復發(fā)(local recurrence) ：術后6個月以上原切除部

7、位及周圍1cm內發(fā)現(xiàn)腫瘤病灶。同時性多原發(fā)食管癌(synchronous multiple esophageal cancers)：內鏡治療后12 個月以內在原切除部位1cm 以外發(fā)現(xiàn)的新食管癌病灶, 可能源自治療時遺漏的微小癌灶。異時性多原發(fā)食管癌(metachronous multiple esophageal cancers)：內鏡治療后超過12 個月在原切除部位1cm 以外發(fā)現(xiàn)的新食管癌病灶。9PPT課件定義與術語殘留(residual) ：術后6 個月以內原切除危險因素飲食和生活方式因素1）飲食因素：食物真菌污染（多為不同菌株的混合污染，作用機制包括產(chǎn)生促癌毒素或促進食物中亞硝酸胺的

8、合成并與其協(xié)同致癌）、腌制食品及紅肉類、高溫食物、辛辣和油炸食品等。2）吸煙和飲酒因素： 吸煙導致食管癌的可能機制包括對食管細胞的基因毒性作用及長期吸煙所致的亞硝酸胺累積效應。重度飲酒者發(fā)生食管鱗癌的風險明顯升高。Meta分析結果提示，吸煙與飲酒可協(xié)同作用，進一步提高食管鱗癌發(fā)生率。3）口腔衛(wèi)生因素：多數(shù)居民易發(fā)生齲齒或缺齒，口腔內細菌滋生，亞硝胺類物質含量，增加罹患食管鱗癌的風險。此外，不良口腔衛(wèi)生可與萎縮性胃炎協(xié)同增加食管鱗癌發(fā)病風險。10PPT課件危險因素飲食和生活方式因素10PPT課件危險因素人口學因素：我國食管癌的發(fā)病率隨年齡增長而逐漸增加；男性發(fā)病率和死亡率高于女性。家族史和遺傳易

9、感性：我國食管癌高發(fā)地區(qū)存在明顯的家族聚集現(xiàn)象，可能與患者具有共同的遺傳背景有關，也可能因患者及家屬共同暴露于特定的環(huán)境因素所致。國外研究尚未發(fā)現(xiàn)食管癌尤其是食管鱗癌有明顯的家族聚集傾向。食管鱗癌發(fā)生發(fā)展的確切機制尚未闡明，可能與食管鱗癌患者部分染色體、基因異常有關。感染因素 ：人類乳頭瘤病毒(HPV) 感染是一些食管癌高發(fā)區(qū)的重要致病因素，尤其是HPV-16 與食管鱗癌發(fā)生呈正相關，HPV 感染者罹患食管鱗癌的風險比常人升高近3 倍。11PPT課件危險因素人口學因素：我國食管癌的發(fā)病率隨年齡增長而逐漸增加；危險因素其他因素：1）胃黏膜萎縮患者罹患食管鱗癌的風險比常人高出2 倍；2）頭頸部及上

10、呼吸道鱗癌與食管鱗癌同時或異時發(fā)生的概率分別為14%、3%，對頭頸部鱗癌患者常規(guī)內鏡篩查可提高食管癌的早期診斷率；3）賁門失弛緩癥患者進展為食管鱗癌的風險是常人的1633 倍；4）胼胝癥患者食管鱗癌風險顯著升高；5）1%4% 的食管癌患者有吞服酸、堿等導致的食管腐蝕性損傷病史。12PPT課件危險因素其他因素：12PPT課件報警癥狀包括胸骨后疼痛不適、進食通過緩慢并有滯留感或哽噎感、進行性吞咽困難、上腹部隱痛不適、消瘦、消化道出血( 嘔血、黑便等) 等 。在我國，報警癥狀并不能作為上消化道內鏡檢查必要性的決定因素?？紤]我國內鏡檢查費用較為低廉、普及率較高的國情，對有上消化道癥狀的患者建議及時行內

11、鏡檢查以降低腫瘤漏診率。13PPT課件報警癥狀包括胸骨后疼痛不適、進食通過緩慢并有滯留感或哽噎感、 篩查（對象）符合第1 條和26 條中任一條者應列為食管癌高危人群，建議作為篩查對象：1）年齡超過40 歲；2）來自食管癌高發(fā)區(qū)；3 ）有上消化道癥狀；4 ）有食管癌家族史；5 ）患有食管癌前疾病或癌前病變者；6 ）具有食管癌的其他高危因素( 吸煙、重度飲酒、頭頸部或呼吸道鱗癌等)。14PPT課件 篩查（對象）符合第1 條和26 條中任一條者應列為食管癌篩查（方法）內鏡及病理活檢是目前診斷早期食管癌的金標準。內鏡下食管黏膜碘染色加指示性活檢的組合操作技術已成為我國現(xiàn)階段最實用有效的篩查方法。電子染

12、色內鏡等內鏡新技術在早期食管癌篩查中的應用價值尚處評估階段，既往使用的食管拉網(wǎng)細胞學檢查和上消化道鋇餐等篩查方法因診斷效能及接受度等問題，已基本被淘汰，不做推薦。15PPT課件篩查（方法）內鏡及病理活檢是目前診斷早期食管癌的金標準。15內鏡精查（檢查前準備）患者應禁食 6 h，禁水2 h，有梗阻或者不全梗阻癥狀的患者應延長禁食、禁水時間。檢查前應取得知情同意，并向患者做好解釋工作。檢查前1020 min 可給予黏液祛除劑（如鏈酶蛋白酶）及祛泡劑（如西甲硅油）口服，以清除上消化道內黏液與氣泡，改善視野，提高微小病變的檢出率。檢查前5 min 給予1% 鹽酸達克羅寧膠漿或1% 利多卡因膠漿510

13、mL 含服，或咽部噴霧麻醉；有條件的單位可在麻醉師配合下使用靜脈鎮(zhèn)靜或麻醉，可提高受檢者內鏡檢查的接受度。16PPT課件內鏡精查（檢查前準備）患者應禁食 6 h，禁水2 h，有內鏡精查（檢查過程）從距門齒16 cm 開始緩慢循腔進鏡，仔細觀察每1 cm 的食管黏膜狀態(tài)。盡量在進鏡時觀察未被內鏡摩擦的正常黏膜和黏膜病灶的原始狀態(tài)。適當應用清水或祛泡劑和黏液祛除劑及時沖洗吸引。如進鏡時受檢者咽反射強烈，觀察頸段食管內腔較為困難，在退鏡至此處時，囑受檢者屏氣數(shù)秒，可使頸段食管良好擴張，便于觀察。進入距門齒約40 cm 胃食管交界區(qū)時可囑受檢者深吸氣后屏氣數(shù)秒，胃食管交界區(qū)向食管側移動，較易觀察并可在

14、直視下攝片。為保證內鏡圖片數(shù)量和質量，國內學者認為應留圖40 張。觀察食管時每隔5 cm 至少拍攝一幅圖片。如發(fā)現(xiàn)病灶，另需額外留圖。同時需保證每張圖片的清晰度。17PPT課件內鏡精查（檢查過程）從距門齒16 cm 開始緩慢循腔進鏡，仔內鏡精查（檢查技術普通白光內鏡）食管黏膜病灶有以下幾種狀態(tài)：紅區(qū)，即邊界清楚的紅色灶區(qū)，底部平坦； 糜爛灶，多為邊界清楚、稍凹陷的紅色糜爛狀病灶；斑塊，多為類白色、邊界清楚、稍隆起的斑塊狀病灶；結節(jié)，直徑在1 cm 以內，隆起的表面黏膜粗糙或糜爛狀的結節(jié)病灶；黏膜粗糙，指局部黏膜粗糙不規(guī)則、無明確邊界的狀態(tài)；局部黏膜上皮增厚的病灶，常常遮蓋其下的血管紋理，顯示黏

15、膜血管網(wǎng)紊亂、缺失或截斷等特點。 18PPT課件內鏡精查（檢查技術普通白光內鏡）食管黏膜病灶有以下幾種狀內鏡精查（檢查技術色素內鏡）碘染色：正常鱗狀上皮細胞內富含糖原，遇碘可變成深棕色；而早期食管癌及異型增生組織內糖原含量減少甚至消失，呈現(xiàn)不同程度的淡染或不染區(qū)。該法不適用于碘過敏、甲亢患者。甲苯胺藍染色：因腫瘤細胞增殖活躍，富含核酸類物質，易被堿性染料甲苯胺藍染色；而正常細胞核內遺傳物質相對較少，遇甲苯胺藍著色不明顯。該法對操作技術要求更高，耗時長，假陽性率較高，在國內并不常用。聯(lián)合染色：如碘液-甲苯胺藍染色法和碘液- 亞甲藍染色法對早期食管麟癌及癌前病變檢出的準確率高于單一碘染色，且對病變

16、浸潤程度評估也有一定價值。19PPT課件內鏡精查（檢查技術色素內鏡）碘染色：正常鱗狀上皮細胞內富內鏡精查（檢查技術電子染色內鏡）通過特殊的光學處理實現(xiàn)對食管黏膜的電子染色，比白光內鏡能更清楚顯示黏膜表面結構、微血管形態(tài)及病變范圍，又可彌補色素內鏡的染色劑不良反應及染色耗時長等不足。 窄帶成像技術(NBI)對食管鱗癌診斷的準確性和特異性優(yōu)于普通白光內鏡和碘染色。NBI 結合放大內鏡觀察食管上皮乳頭內毛細血管袢(IPCL) 和黏膜微細結構有助于更好地區(qū)分病變與正常黏膜及評估病變浸潤深度，已成為早期食管癌內鏡精查的重要手段。智能電子分光技術(FICE)、智能電子染色內鏡技術(I-Scan)、 藍激光

17、成像技術(BLI)在食管癌篩查和精查中的應用有待深入研究。20PPT課件內鏡精查（檢查技術電子染色內鏡）通過特殊的光學處理實現(xiàn)對內鏡精查（檢查技術其他）放大內鏡：可將食管黏膜放大幾十甚至上百倍，有利于觀察組織表面顯微結構和黏膜微血管網(wǎng)形態(tài)特征的細微變化。共聚焦激光顯微內鏡(CLE)：可將組織放大至1000 倍，從微觀角度顯示細胞及亞細胞結構，在無需活檢的情況下即可從組織學層面區(qū)分病變與非病變區(qū)域，實現(xiàn)“光學活檢”的效果。自發(fā)熒光內鏡(AFI)：可將正常組織與病變組織自發(fā)熒光光譜的不同轉換為成像顏色的差異，從而加以區(qū)分，但其敏感性和陽性預測值較低，目前臨床應用較少。21PPT課件內鏡精查（檢查技

18、術其他）放大內鏡：可將食管黏膜放大幾十甚內鏡下分型按2002年巴黎分型標準及2005年巴黎分型標準更新表淺型食管癌及癌前病變(Type 0)分為：1）隆起型病變(0-I)：有蒂型(0-Ip)和無蒂型(0-Is)2）平坦型病變(0-) ：輕微隆起(0-a)、平坦(0-b)、輕微凹陷(0-c)3）凹陷型病變(0-)0-I型與0-a型的界限為隆起高度達到1.0 mm（與活檢鉗單個鉗厚度1.2 mm 比較），0-型與0-c型的界限為凹陷深度達到0.5 mm（與活檢鉗單個鉗厚度的一半0.6 mm 比較）。同時具有輕微隆起及輕微凹陷的病灶根據(jù)隆起凹陷比例分為0-c+a及0-a+c型。凹陷及輕微凹陷結合的病

19、灶則根據(jù)凹陷輕微凹陷比例分為0-+c和0-c+型。22PPT課件內鏡下分型按2002年巴黎分型標準及2005年巴黎分型標準更23PPT課件23PPT課件病變層次分類原位癌/ 重度異型增生（M1；Tis） ：病變僅局限于上皮內，未突破基底膜者。早期食管癌：1）黏膜內癌：M2 指病變突破基底膜，浸潤黏膜固有層；M3指病變浸潤黏膜肌層。2）黏膜下癌：根據(jù)其浸潤深度可分為SM1、SM2、SM3，分別指病變浸潤黏膜下層上1/3、中1/3和下1/3。對于內鏡下切除的食管鱗癌標本, 以200m 作為區(qū)分黏膜下淺層和深層浸潤的臨界值。24PPT課件病變層次分類原位癌/ 重度異型增生（M1；Tis） ：病變僅病

20、變內鏡下形態(tài)與病變層次的關系黏膜內癌通常表現(xiàn)為0-b 型、0-a 型及0-c 型, 病灶表面光滑或呈規(guī)則的小顆粒狀；而黏膜下癌通常為0-型及0-型，病灶表面呈不規(guī)則粗顆粒狀或凹凸不平小結節(jié)狀。應用上述標準, 可初步預測病變所達層次。我國學者將早期食管癌病理形態(tài)分為隱伏型( 充血型)、糜爛型、斑塊型和乳頭型。隱伏型多為原位癌；糜爛型大部分為原位癌，部分為早期浸潤癌，癌細胞分化較差；斑塊型最多見，大部分為早期浸潤癌，癌細胞分化較好；乳頭型主要為早期浸潤癌，癌細胞分化一般較好。提倡應用色素內鏡、新型內鏡技術進行指示性活檢。黏膜活檢取材要求標本應足夠大，深度盡可能達到黏膜肌層。25PPT課件病變內鏡下

21、形態(tài)與病變層次的關系黏膜內癌通常表現(xiàn)為0-b 型26PPT課件26PPT課件術前評估超聲內鏡 (EUS)：早期食管癌的典型表現(xiàn)為局限于黏膜層且不超過黏膜下層的低回聲病灶。 EUS 可清楚顯示食管壁層次結構的改變、食管癌浸潤深度及病變與鄰近器官關系，T 分期準確性可達74%86%。 EUS 聯(lián)合細針穿刺(EUS-FNA) 可進一步提高對局部可疑淋巴結轉移的診斷效能。NBI 聯(lián)合放大內鏡觀察食管上皮乳頭內毛細血管袢(IPCL) ：最常用的IPCL 分型為井上晴洋分型。其他分型如表淺型食管病變微細血管分型(MVP), 除觀察微血管形態(tài)還考慮了乏血管區(qū)域(AVA) 的范圍。日本食道學會(JES) 結合

22、上述兩種分型的優(yōu)點提出了更為簡潔的新分型。27PPT課件術前評估超聲內鏡 (EUS)：早期食管癌的典型表現(xiàn)為局限于黏28PPT課件28PPT課件IPCL 型：形態(tài)規(guī)則, 代表正常鱗狀上皮黏膜IPCL 型：出現(xiàn)擴張和( 或) 延長表現(xiàn)，多為炎癥性改變和非腫瘤組織IPCL 型：血管形態(tài)有輕微改變IPCL 型：出現(xiàn)擴張、迂曲、管徑粗細不均或形態(tài)不規(guī)則改變中的2種或3種改變IPCL1 型：同時出現(xiàn)擴張、迂曲、管徑粗細不均和形態(tài)不規(guī)則4種改變IPCL 2 型：在1 型病變的基礎上出現(xiàn)血管的延長，原血管襻結構尚完整IPCL 3 型：IPCL不規(guī)則并伴有血管襻結構的部分破壞IPCL VN 型：出現(xiàn)增粗明顯的

23、新生腫瘤血管，原血管襻結構完全破壞。井上晴洋分型29PPT課件IPCL 型：形態(tài)規(guī)則, 代表正常鱗狀上皮黏膜井上晴洋分型30PPT課件30PPT課件術前評估CT ：對食管癌T 分期和N 分期診斷的準確率超過70%，對局部淋巴結及腹腔淋巴結轉移診斷的敏感性均不如EUS，對遠處轉移診斷的敏感性和特異性分別為52% 和91%。臨床上常用于明確有無遠處轉移及轉移部位，也可輔助EUS 評估淋巴結轉移狀態(tài)。MRI：對食管癌T 分期和N 分期的診斷效能與CT 相當，但掃描時間長，易產(chǎn)生偽影，且價格較昂貴，故不作為首選。PET-CT：在檢測食管癌遠處轉移方面具有明顯優(yōu)勢，但對早期食管癌的診斷價值有限，且檢查費

24、用高，國內不將其作為術前評估的常規(guī)手段。31PPT課件術前評估CT ：對食管癌T 分期和N 分期診斷的準確率超過7術前評估考慮到成本效益，本共識推薦：判斷病變范圍色素內鏡和電子染色內鏡評估病變層次超聲內鏡、IPCL分型、病變內鏡下形態(tài)等信息判斷淋巴結轉移及遠處轉移增強CT檢查32PPT課件術前評估考慮到成本效益，本共識推薦：32PPT課件病理分型標準及臨床處理原則33PPT課件病理分型標準及臨床處理原則33PPT課件內鏡下切除治療優(yōu)勢：與傳統(tǒng)外科手術相比，早期食管癌及癌前病變的內鏡下切除具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、恢復快、費用低等優(yōu)點，且二者療效相當，5年生存率可達95% 以上。適應證：參考日本食道

25、學會(JES)2012 年頒布的食管癌診治指南1）絕對適應證：病變局限在上皮層或黏膜固有層(M1、M2)；食管黏膜重度異型增生。2）相對適應證：病變浸潤黏膜肌層或黏膜下淺層(M3、SM1)，未發(fā)現(xiàn)淋巴結轉移的臨床證據(jù)；范圍大于3/4環(huán)周、切除后狹窄風險大的病變，應向患者充分告知術后狹窄等風險。禁忌證：1）絕對禁忌證：明確發(fā)生淋巴結轉移的病變；若術前判斷病變浸潤至黏膜下深層，有相當比例患者內鏡下切除無法根治，原則上應行外科手術治療；一般情況差、無法耐受內鏡手術者。2）相對禁忌證：非抬舉征陽性；伴發(fā)凝血功能障礙及服用抗凝劑的患者，在凝血功能糾正前不宜手術；術前判斷病變浸潤至黏膜下深層，患者拒絕或不

26、適合外科手術者。34PPT課件內鏡下切除治療優(yōu)勢：與傳統(tǒng)外科手術相比，早期食管癌及癌前病變內鏡下切除治療EMR（黏膜病灶）傳統(tǒng)方法：黏膜下注射- 抬舉- 切除法演變方法：1）透明帽法(EMRC)：利用內鏡前端安置的透明帽對病變進行吸引，再行圈套切除，對操作技術要求不高，并發(fā)癥少，目前較為常用，但可切除的病變大小受透明帽的限制2）套扎法(EMRL)：是先對病變進行套扎以阻斷血流并形成亞蒂，再行切除，出血較少，視野清晰。3）分片黏膜切除術(EPMR)：用于傳統(tǒng)EMR 不能一次完整切除的較大病灶, 將病灶分塊切除, 適用于2cm 的巨大平坦病變, 但標本體外拼接困難,難以評估根治效果, 且易導致病變

27、局部殘留或復發(fā)。35PPT課件內鏡下切除治療EMR（黏膜病灶）35PPT課件36PPT課件36PPT課件內鏡下切除治療多環(huán)套扎黏膜切除術(multi-band mucosectomy, MBM) 使用改良食管曲張靜脈套扎器進行多塊黏膜切除的新技術，主要包括標記、套扎、圈套切除、處理創(chuàng)面等步驟。 MBM 無需行黏膜下注射，與EMR 相比，MBM 具有操作簡單、成本低、治療時間短、安全高效的優(yōu)點，便于在基層推廣，但應注意規(guī)范化操作，避免病變殘留。37PPT課件內鏡下切除治療多環(huán)套扎黏膜切除術(multi-band mu38PPT課件38PPT課件內鏡下切除治療ESD （病變黏膜及黏膜下層）傳統(tǒng)方法

28、：病灶周圍標記；黏膜下注射, 使病灶充分抬舉；環(huán)周切開黏膜；黏膜下剝離，使黏膜與固有肌層完全分離開，一次完整切除病灶；創(chuàng)面處理：包括創(chuàng)面血管處理與病灶邊緣檢查。演變方法：隧道式黏膜剝離技術（標記- 注射- 遠端開口- 近端切開- 建立隧道- 兩邊切開），是治療大面積食管病變的理想方法。39PPT課件內鏡下切除治療ESD （病變黏膜及黏膜下層）39PPT課件40PPT課件40PPT課件內鏡下切除治療圍手術期處理術前準備評估患者全身狀況，排除麻醉及內鏡下治療禁忌證。術前必須行凝血功能檢查，如有異常，應予以糾正后再行治療。對服用抗凝藥患者，需根據(jù)患者原發(fā)病情況，酌情停藥57 d，必要時請相關學科協(xié)助

29、處理。向患者及家屬詳細講述內鏡下切除治療的操作過程、預期結果、并發(fā)癥、可能存在復發(fā)或轉移的風險及需追加外科手術或其他治療的指征等，簽署知情同意書。所有患者行心電監(jiān)護，術前15 min 給予肌注地西泮和解痙藥。如需要可應用靜脈鎮(zhèn)靜或麻醉。41PPT課件內鏡下切除治療圍手術期處理術前準備41PPT課件內鏡下切除治療圍手術期處理術后處理常規(guī)處理：術后第1 天禁食；監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸等生命體征；觀察頭頸胸部有無皮下氣腫；進行必要的實驗室和影像學檢查，如臨床表現(xiàn)及相關檢查無異常，術后第2 天可進全流食，然后連續(xù)3天進軟食，再逐漸恢復正常飲食。術后用藥：1）抗生素：對于切除范圍大、操作時間長、反復黏膜下

30、注射、穿孔風險高者，可以考慮預防性使用第一代或二代頭孢菌素，可加用硝基咪唑類藥物?？倳r間一般不超過72 h，但可酌情延長。2）創(chuàng)面保護及止血：食管內鏡下切除術后潰瘍通常在4 周左右愈合?？捎鑀PI或H2RA 46 周抑酸治療，有反酸病史或有胃食管反流病樣癥狀的患者需足量、持續(xù)PPI 治療。如有必要，可加用黏膜保護劑。評估認為出血風險較大者, 可酌情使用止血藥物。術后追加治療( 外科手術/ 放療/ 化療) 指征：黏膜下浸潤深度200m；淋巴管血管浸潤陽性；低分化或未分化癌；垂直切緣陽性。醫(yī)師應結合患者一般情況和意愿綜合考慮。42PPT課件內鏡下切除治療圍手術期處理術后處理42PPT課件內鏡下切除

31、治療操作相關并發(fā)癥及處理出血術中出血指術中需要止血治療的局部創(chuàng)面出血；術后遲發(fā)性出血指術后30 d 內出現(xiàn)嘔血、黑便等征象, 血紅蛋白下降20 g/L 以上。處理：腎上腺素生理鹽水噴灑或黏膜下注射，熱活檢鉗鉗夾止血、氬離子凝固術(APC) 止血或止血夾夾閉止血。術后出血相對少見，若患者血流動力學穩(wěn)定，經(jīng)保守治療一般可恢復；而支持治療后仍存在血流動力學不穩(wěn)定，則需急診內鏡下確切止血，極少需要外科手術。術后酌情應用止血藥和抗酸劑也可達到預防出血的效果。43PPT課件內鏡下切除治療操作相關并發(fā)癥及處理出血43PPT課件內鏡下切除治療操作相關并發(fā)癥及處理穿孔術中穿孔可及時發(fā)現(xiàn)。術后患者出現(xiàn)前胸和頸部皮

32、下氣腫，胸部平片或CT 發(fā)現(xiàn)縱隔氣體或查體見穿孔征象等，應考慮術后穿孔。 創(chuàng)面處肌層暴露是穿孔的危險因素，操作過程中使用CO2 氣體及預防性夾閉肌層破損處有助預防穿孔發(fā)生。處理：術中發(fā)現(xiàn)穿孔，后續(xù)操作應減少注氣注水，切除結束后行內鏡下夾閉，術后予禁食、胃腸減壓、靜脈使用廣譜抗生素及支持治療等保守治療多可恢復。內鏡下夾閉失敗或穿孔較大內鏡無法夾閉時，可能需要外科手術，以防病情進展。穿孔并發(fā)氣胸時，應及時進行負壓引流。隱性穿孔保守治療多可痊愈。44PPT課件內鏡下切除治療操作相關并發(fā)癥及處理穿孔44PPT課件內鏡下切除治療操作相關并發(fā)癥及處理食管狹窄指內鏡切除術后需要內鏡下治療的食管管腔狹窄，常伴

33、有不同程度的吞咽困難，多在術后1 個月出現(xiàn)。切除范圍大于3/4環(huán)周及浸潤深度超過M2 是術后狹窄的獨立危險因素。大于3/4 環(huán)周的病變內鏡切除術后狹窄發(fā)生率可達88%100%。處理：內鏡下食管擴張術是最常規(guī)的治療方法，多數(shù)狹窄經(jīng)數(shù)次內鏡下擴張可緩解；支架置入可作為難治性病例的選擇，但存在疼痛、肉芽組織長入支架、食管潰瘍形成及部分支架不能取出等問題；近來研究報道預防性覆膜支架置入可安全有效降低近環(huán)周食管ESD 術后狹窄發(fā)生率；口服及局部注射糖皮質激素可有效預防術后狹窄發(fā)生，降低擴張需求，但最佳方案尚未達成共識；細胞補片等再生醫(yī)學技術尚處研究階段。45PPT課件內鏡下切除治療操作相關并發(fā)癥及處理食

34、管狹窄45PPT課件內鏡下切除治療殘留與復發(fā)的預防和處理：病變切除后應仔細檢查創(chuàng)面，必要時使用染色或電子染色內鏡進行觀察，發(fā)現(xiàn)病變殘留時應及時行再次處理，有利于降低復發(fā)率。局部殘留和復發(fā)的病變多可通過內鏡下治療清除，內鏡下治療失敗者可追加手術或放化療。術后隨訪：術后3 個月、6 個月和12 個月各復查1 次內鏡，若無殘留復發(fā)，此后每年復查1 次內鏡。隨訪時應結合染色和( 或) 放大內鏡檢查，發(fā)現(xiàn)陽性或可疑病灶行指示性活檢及病理診斷。另外，腫瘤標志物和相關影像學檢查亦不可忽視。同時應警惕異時多原發(fā)食管鱗癌和第二原發(fā)癌( 如頭頸部鱗癌、胃癌等)。46PPT課件內鏡下切除治療殘留與復發(fā)的預防和處理：病變切除后應仔細檢查創(chuàng)內鏡下非切除治療射頻消融術(radiofrequency ab