一例帕金森氏病的麻醉預(yù)案課件

1、 一例帕金森氏病的麻醉預(yù)案 遼寧省撫順市中心醫(yī)院 麻醉科 一例帕金森氏病的麻醉預(yù)案 帕金森病的簡述： 帕金森?。≒arkinsons disease）又稱“震顫麻痹”，巴金森氏癥或柏金遜癥。該病是一種常見于中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，多在60歲以后發(fā)病。 主要表現(xiàn)為患者動作緩慢，手腳或身體的其它部分的震顫，身體失去了柔軟性，變得僵硬。帕金森病是老年人中第四位最常見的神經(jīng)變性疾病，在65歲的人群中，1%患有此病；在40歲的人群中則為0.4%.本病也可在兒童期或青春期發(fā)病。 帕金森病的簡述： 帕金森?。≒arki癥狀和體征 1：靜止性震顫 2：肌肉僵直 3：運動遲緩 4：特殊姿勢 ：病人出現(xiàn)特殊姿勢

2、：頭前傾、軀干略屈、上臂內(nèi)收、肘關(guān)節(jié)彎曲、腕略伸、指掌關(guān)節(jié)彎曲而指間關(guān)節(jié)伸直，拇指對掌，髖及膝關(guān)節(jié)輕度彎曲。5：疼痛 6：感覺異常 7：吞咽困難 癥狀和體征 1：靜止性震顫 發(fā)病機制 ： PD與紋狀體內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減少有關(guān)。目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應(yīng)激說”。前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低，黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經(jīng)功能平衡失調(diào)，膽堿能神經(jīng)元活性相對增高，使錐體外系功能亢進，發(fā)生震顫性麻痹。 后者解釋了黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的原因，即在氧化應(yīng)激時，PD患者DA氧化代謝過程中產(chǎn)生大量H2O2和超氧陰離子，在黑質(zhì)部位Fe2+催化下，進一步生成毒性更大的

3、羥自由基，而此時黑質(zhì)線粒體呼吸鏈的復(fù)合物I活性下降，抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化神經(jīng)膜類脂、破壞DA神經(jīng)元膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導致神經(jīng)元變性。 發(fā)病機制 ： PD與紋狀體內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減就麻醉手術(shù)而言,帕金森病疾病本身癥狀較輕者對麻醉手術(shù)影響不大,癥狀嚴重出現(xiàn)呼吸肌強直者,膈肌痙攣時可影響通氣,伴發(fā)自主神經(jīng)功能障礙者,血壓自身調(diào)控能力降低。氟哌啶醇、氯丙嗪對突觸后多巴胺能受體阻斷，因過量或長期應(yīng)用可引起本病的躁動和強直表現(xiàn)。帕金森病的簡述：后者解釋了黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的原因，即在氧化應(yīng)激時，PD患者DA氧化代謝過程中產(chǎn)生大量H

4、2O2和超氧陰離子，在黑質(zhì)部位Fe2+催化下，進一步生成毒性更大的羥自由基，而此時黑質(zhì)線粒體呼吸鏈的復(fù)合物I活性下降，抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失，無法清除自由基，因此，自由基通過氧化神經(jīng)膜類脂、破壞DA神經(jīng)元膜功能或直接破壞細胞DNA，最終導致神經(jīng)元變性。胃腸道功能紊亂可能是最常見的帕金森病自主神經(jīng)系統(tǒng)特征。、異丙酚-抗巴金森病作用，消除異常肢體運動；就麻醉手術(shù)而言,帕金森病疾病本身癥狀較輕者對麻醉手術(shù)影響不大,癥狀嚴重出現(xiàn)呼吸肌強直者,膈肌痙攣時可影響通氣,伴發(fā)自主神經(jīng)功能障礙者,血壓自身調(diào)控能力降低。2、美多巴與其它藥物的配伍、一般如在手術(shù)前12天開始停用美多巴，無需太多考慮與美多巴的

5、配伍問題；如果術(shù)中未能按時補充左旋多巴，也可因左旋多巴的血藥濃度不穩(wěn)定使病情加重，增添手術(shù)麻醉的難度。本病也可在兒童期或青春期發(fā)病。細致的麻醉前評估，維持藥物治療直到麻醉，術(shù)后避免已知道產(chǎn)生疾病的藥物。包括酚噻嗪、丁酰苯、（包括氟哌利多）、滅吐靈。PD與紋狀體內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減少有關(guān)。左旋多巴只有l(wèi)進入中樞，產(chǎn)生治療作用，其余在外周變成多巴胺，作用于外周，使心臟應(yīng)激性增高，周圍血管活力改變和排鈉增多，血容量減少，致使機體對擬交感胺類藥物、手術(shù)麻醉對循環(huán)的影響敏感化，易致血壓紊亂、心律失常。遼寧省撫順市中心醫(yī)院 麻醉科目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應(yīng)激說”。胃腸道功能紊亂可能

6、是最常見的帕金森病自主神經(jīng)系統(tǒng)特征。誘發(fā)肢體不自主運動和癲癇樣活動。鑒別診斷： 主要是帕金森綜合癥與帕金森病的區(qū)別：通常所說的帕金森綜合癥與原發(fā)性帕金森病不是一回事。 帕金森綜合癥常繼發(fā)于某些神經(jīng)系統(tǒng)的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內(nèi)炎癥、腦腫瘤，或是由毒物、藥物所引起，故又把帕金森綜合癥稱為“繼發(fā)性帕金森病”。此外，還包括癥狀性帕金森綜合癥，實質(zhì)上是神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病伴有帕金森病的某些癥狀，又被稱為“帕金森疊加綜合癥”。 就麻醉手術(shù)而言,帕金森病疾病本身癥狀較輕者對麻醉手術(shù)影響不大病例簡介： 我們醫(yī)院骨1病房收入一例帕金森病的患者，77歲，膽囊炎，膽囊結(jié)石，患帕金森癥20年，常年服用左旋多

7、巴 ，目前病情炎癥較重，術(shù)前一般狀況可，肺功能，心臟扇掃基本正常，發(fā)熱38度，右手震顫嚴重。擬行LC術(shù)。病例簡介： 我們醫(yī)院骨1病房收入一例帕金森病的患者，77帕金森氏病人有呼吸系統(tǒng)異常，超過三分之一的病人發(fā)現(xiàn)有阻塞性通氣障礙，但也可能共同存在慢性阻塞性肺部疾病。氟哌啶醇、氯丙嗪對突觸后多巴胺能受體阻斷，因過量或長期應(yīng)用可引起本病的躁動和強直表現(xiàn)。細致的麻醉前評估，維持藥物治療直到麻醉，術(shù)后避免已知道產(chǎn)生疾病的藥物。PD與紋狀體內(nèi)的多巴胺（DA）含量顯著減少有關(guān)。1、帕金森病以中老年人多見：總之，帕金森氏病病人在圍術(shù)期經(jīng)鼻胃管給予美多芭和安坦在全身麻醉中是安全有效可行的。目前較公認的學說為“多

8、巴胺學說”和“氧化應(yīng)激說”。胃腸道功能紊亂可能是最常見的帕金森病自主神經(jīng)系統(tǒng)特征。如果需要的話術(shù)中使用左旋多巴。主要是帕金森綜合癥與帕金森病的區(qū)別：通常所說的帕金森綜合癥與原發(fā)性帕金森病不是一回事。、藥物相關(guān)1、左旋多巴（Levodopa）手術(shù)前夕停用左旋多巴，急癥手術(shù)在停藥后4個小時即可進行。關(guān)于本病例術(shù)前我做的麻醉分析： 臨床上帕金森氏病的藥物治療原則是補償腦內(nèi)減少的多巴胺或給予抗乙酰膽堿的藥物，以恢復(fù)二者的平衡狀態(tài)。但由于多巴胺不能通過血腦屏障直接靜脈給注，故臨床治療上選用可通過血腦屏障的多巴胺前體一左旋多巴，口服后的左旋多巴在腦內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶的作用轉(zhuǎn)換為多巴胺而發(fā)揮其作用。 如果術(shù)中未

9、能按時補充左旋多巴，也可因左旋多巴的血藥濃度不穩(wěn)定使病情加重，增添手術(shù)麻醉的難度。為了使病人圍術(shù)期保持體內(nèi)穩(wěn)定的左旋多巴血藥濃度，在術(shù)中經(jīng)鼻胃管給予加倍劑量的美多芭和安坦并維持到術(shù)后2d，可以成功的預(yù)防因臨時停藥而帶來的不良反應(yīng)。 帕金森氏病人有呼吸系統(tǒng)異常，超過三分之一的病人發(fā)現(xiàn)有阻塞性通 另外，考慮到在手術(shù)中補液輸血可能會使藥物的血藥濃度稀釋以及圍術(shù)期帶來的胃腸功能吸收不良，應(yīng)該給予了加倍劑量的美多芭和安坦。 帕金森氏病患者不宜使用麻黃堿、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等藥物。因麻黃堿可間接促進多巴胺的釋放；利血平能阻止多巴胺能神經(jīng)末梢囊泡對多巴胺的儲存；氟哌啶醇、氯丙嗪對突觸后多巴胺能受體阻斷

10、，因過量或長期應(yīng)用可引起本病的躁動和強直表現(xiàn)。 總之，帕金森氏病病人在圍術(shù)期經(jīng)鼻胃管給予美多芭和安坦在全身麻醉中是安全有效可行的。 另外，考慮到在手術(shù)中補液輸血可能會使藥物的血藥濃度有人認為： 左旋多巴只有l(wèi)進入中樞，產(chǎn)生治療作用，其余在外周變成多巴胺，作用于外周，使心臟應(yīng)激性增高，周圍血管活力改變和排鈉增多，血容量減少，致使機體對擬交感胺類藥物、手術(shù)麻醉對循環(huán)的影響敏感化，易致血壓紊亂、心律失常。 故有人認為行全身麻醉前須停用左旋多巴。 若對左旋多巴的不良反應(yīng)有充分認識，加強術(shù)中監(jiān)護，精確合理地應(yīng)用各種藥物，不停用左旋多巴，術(shù)中循環(huán)仍可控制在安全水平。有人認為： 左旋多巴只有l(wèi)進入中樞，產(chǎn)生

11、治療作用，麻醉方法選擇： 我認為LC全麻是唯一選擇，那么我們術(shù)中需要注意什么呢？ 麻醉管理對PD患者安全渡過圍術(shù)期至關(guān)重要，目前顯然沒有固定的麻醉用藥模式能夠滿足PD患者的麻醉需要。當前許多PD手術(shù)的麻醉處理都是建立在個案報道的基礎(chǔ)上的，缺乏隨機對照研究，因而有其局限性。 PD患者大都是老年人，并發(fā)其他嚴重并發(fā)癥且復(fù)合應(yīng)用許多藥物，這對我們麻醉工作提出了更高的要求。應(yīng)根據(jù)患者及手術(shù)的具體情況，選用合理的個體化麻醉方案。 麻醉方法選擇： 我認為LC全麻是唯一選擇，那么我們術(shù)1、帕金森病以中老年人多見： 多數(shù)用左旋多巴等藥物控制癥狀有效,但停藥易復(fù)發(fā)。就麻醉手術(shù)而言,帕金森病疾病本身癥狀較輕者對麻

12、醉手術(shù)影響不大,癥狀嚴重出現(xiàn)呼吸肌強直者,膈肌痙攣時可影響通氣,伴發(fā)自主神經(jīng)功能障礙者,血壓自身調(diào)控能力降低。故帕金森病癥狀控制滿意者圍術(shù)期一般不停用治療藥物（有爭議，個人傾向于前者）。但要對其不良反應(yīng)有充分認識，加強術(shù)中監(jiān)護,精確合理地應(yīng)用各種藥物，術(shù)中循環(huán)仍可控制在安全水平。1、帕金森病以中老年人多見： 2、麻醉藥不宜用氟烷，安氟醚。氟烷在血液中兒茶酚胺增加時能加強或促進室性心律失常。安氟醚可能導致腦電圖出現(xiàn)爆發(fā)性抑制,產(chǎn)生驚厥性棘波,也可導致面頸部、四肢肌肉強直性或陣攣性抽搐,從而加重帕金森綜合征的臨床癥狀。 3、麻黃堿、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等藥物不宜使用。因麻黃堿可間接促進多巴胺的

13、釋放;利血平能阻止多巴胺能神經(jīng)末梢囊泡對多巴胺的儲存;氟哌啶醇、氯丙嗪對突觸后多巴胺能受體阻斷,因過量或長期應(yīng)用可引起本病的躁動和強直表現(xiàn)。 帕金森氏病人有呼吸系統(tǒng)異常，超過三分之一的病人發(fā)現(xiàn)有阻塞性通氣障礙，但也可能共同存在慢性阻塞性肺部疾病。心血管系統(tǒng)最常見的癥狀是直立性低血壓。治療帕金森病的幾個藥物能引起和加重低血壓，如左旋多巴、嗅隱亭、抗抑郁藥。胃腸道功能紊亂可能是最常見的帕金森病自主神經(jīng)系統(tǒng)特征。 2、麻醉藥不宜用氟烷，安氟醚。氟烷在血液中兒茶酚胺4、麻醉考慮 ： 產(chǎn)生和加重帕金森病的藥物應(yīng)避免。包括酚噻嗪、丁酰苯、（包括氟哌利多）、滅吐靈。吸入麻醉藥對腦的多巴胺濃度有復(fù)雜的作用，抑

14、制突觸多巴胺的再攝取，因此增加細胞外多巴胺濃度和影響自發(fā)性的和去極化激發(fā)的多巴胺釋放。這些改變發(fā)生在臨床相關(guān)的麻醉劑的濃度。 新的吸入麻醉藥異氟醚、七氟醚很少有心律失常產(chǎn)生，但常出現(xiàn)低血壓。氯胺酮在理論上是帕金森病的禁忌。在帕金森病人對于異丙酚的作用缺乏證據(jù)，但案例報道隨意運動障礙和震顫都有 對帕金森病人沒有簡單的麻醉方法，帕金森病人大多是老年病人，常存在復(fù)雜的疾病。細致的麻醉前評估，維持藥物治療直到麻醉，術(shù)后避免已知道產(chǎn)生疾病的藥物。如果需要的話術(shù)中使用左旋多巴。 4、麻醉考慮 ： 產(chǎn)生和加重帕金森病的藥物應(yīng)避免。麻醉相關(guān)事項： 、植物神經(jīng)功能紊亂1、唾液分泌增加；食道痙攣，胃食道返流；2、心律失常（多巴胺）、體位性低血壓3、尿失禁、震顫、肌強直1、語言障礙2、吞咽困難（喉部肌肉運動障礙）3、上呼吸道梗阻4、肺功能受損肺胸廓順應(yīng)性、吸入性肺炎麻醉相關(guān)事項： 、植物神經(jīng)功能紊亂1、唾液分泌增加；、藥物相關(guān)1、左旋多巴（Levodopa）手術(shù)前夕停用左旋多巴，急癥手術(shù)在停藥后4個小時即可進行。手術(shù)后及早繼續(xù)服用。2、美多巴與其它藥物的配伍、一般如在手術(shù)前12天開始停用美多巴，無需太多考慮與美多巴的配伍問題；3、慎用藥物： 、丁酰苯類、酚噻嗪類、普魯氯哌嗪、利血平、阿片類：（抑制多巴胺釋放