課件心力衰竭全面版

1、課件心力衰竭第1頁(yè)/共151頁(yè)課件心力衰竭第1頁(yè)/共151頁(yè)1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機(jī)理和病理生理。2、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。3、掌握心功能不全的臨床類(lèi)型治療原則、藥物的合理應(yīng)用。4、掌握急性心功能不全的搶救方法。講授目的和要求第2頁(yè)/共151頁(yè)1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機(jī)理和病理生理。講授目的和要求講授主要內(nèi)容定義臨床類(lèi)型、病因、病理生理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療第3頁(yè)/共151頁(yè)講授主要內(nèi)容定義第3頁(yè)/共151頁(yè)一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對(duì)AMI早期的有效干預(yù)使更多的

2、病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，是老年人死亡的主要原因之一.第4頁(yè)/共151頁(yè)一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴(yán)重階段，60-流行病學(xué)資料： ：1.5-2.0%，65歲6-10%，四年生存率 50%，與惡性腫瘤嚴(yán)重患者相仿。中國(guó)：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 農(nóng)村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40% 急診就診率：11.8-21%第5頁(yè)/共151頁(yè)流行病學(xué)資料： ：1.5-2.0%，65歲6-10%心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)“進(jìn)行性”過(guò)程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中

3、毒和代謝障礙）到心衰的產(chǎn)生和惡化都持續(xù)進(jìn)展著，表現(xiàn)為左室進(jìn)行性擴(kuò)大和球形變伴收縮功能進(jìn)行性降低（即左室重塑），逐漸發(fā)展到心力衰竭，并使心衰不斷進(jìn)展直到終末階段。第6頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)“進(jìn)行性”過(guò)程，從左室功能受損（梗心臟病防治過(guò)程防發(fā)病： 防患于未然；防事件： 預(yù)防ACS或腦卒中等可能致殘、 致死事件；防后果： 發(fā)生ACS后的早識(shí)別，挽救心肌、 挽救生命；防復(fù)發(fā)： 亡羊補(bǔ)勞，為時(shí)不晚；防心衰： 使慢性重病號(hào)回歸家庭回歸社會(huì)。第7頁(yè)/共151頁(yè)心臟病防治過(guò)程防發(fā)?。?防患于未然；第7頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭心臟病最后的大戰(zhàn)場(chǎng)心力衰竭正在成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥-ACC2

4、003 Dr Eugene Braunwald (Harvard University)第8頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭心臟病最后的大戰(zhàn)場(chǎng)-ACC2003 第8頁(yè)/共15 定 義 心力衰竭(Heart Failure)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）淤血，器官、組織血液灌不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。第9頁(yè)/共151頁(yè) 定 義 心力衰竭(Heart Failure心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。任何原

5、因的初始心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)與功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段。第10頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無(wú)力而致體力活動(dòng)受限和水腫。第11頁(yè)/共151頁(yè)絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需舒張期心力衰竭心肌收縮力尚使心排血量正常;在異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻,導(dǎo)致肺循環(huán)淤血.見(jiàn)于冠心病/高血壓病心功能不全早期;原發(fā)性肥厚性心肌

6、病.第12頁(yè)/共151頁(yè)舒張期心力衰竭第12頁(yè)/共151頁(yè)心功能不全(心功能障礙)是一個(gè)更廣義概念在臨床上,指經(jīng)器械檢查(超聲心動(dòng)圖等)提示心臟收縮或舒張功能已不正常;未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài).第13頁(yè)/共151頁(yè)心功能不全(心功能障礙)第13頁(yè)/共151頁(yè) 病因和發(fā)病機(jī)制第14頁(yè)/共151頁(yè) 第14頁(yè)/共151頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制 各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。(一) 原發(fā)性心肌病變 （1）缺血性心肌損害 冠心病或心梗是 引起心力衰竭的最常見(jiàn)的原因 （2）心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 （3）心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最常見(jiàn)第15頁(yè)/共151頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制 各種器質(zhì)性心臟病

7、均可引起慢性心功能不（二）心臟負(fù)荷過(guò)重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷afterload）過(guò)重 見(jiàn)于高血壓病，主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室代償性肥厚，由代償?shù)绞Т鷥?，心排量下降。?6頁(yè)/共151頁(yè)（二）心臟負(fù)荷過(guò)重第16頁(yè)/共151頁(yè)2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷preload）過(guò)重： 見(jiàn)于心臟瓣膜關(guān)閉不全血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全等;左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管性疾病，如間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血，甲亢 。 心肌由代償?shù)绞Т鷥敗５?7頁(yè)/共151頁(yè)2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷prel

8、oad）過(guò)重：第17頁(yè)/共151心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動(dòng)靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢心力衰竭的基本病因第18頁(yè)/共151頁(yè)心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率房室收縮誘發(fā)因素感染病因第19頁(yè)/共151頁(yè)誘發(fā)因素病因第19頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素體力、精神負(fù)荷過(guò)重第20頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素第20頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素妊娠分娩第

9、21頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素第21頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素心律失常第22頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素第22頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素血容量增加 如攝鹽過(guò)多，靜脈輸液過(guò)多、過(guò)快等第23頁(yè)/共151頁(yè)病因誘發(fā)因素第23頁(yè)/共151頁(yè)誘因治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血第24頁(yè)/共151頁(yè)誘因治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃或降壓藥物第24頁(yè)/共151頁(yè)三、收縮性和舒張性心衰新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。恍募》屎裥募〖?xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。一般

10、不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用快速心律失常 血鉀低補(bǔ)鉀；（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音。單發(fā)室性期前收縮，1度房室傳導(dǎo)阻滯停藥后自行消失；左室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。精氨酸加壓素（arginine vasopression,AVP）7、洋地黃的適應(yīng)證、禁忌證、中毒的識(shí)別及處理？安體舒通：保鉀類(lèi)，口服，更緩慢；由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥4、掌握急性心功能不全的搶救方法。入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加；大多數(shù)心血管疾病最終歸宿誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見(jiàn)血容量增加 如攝鹽過(guò)多，靜

11、脈輸液過(guò)多、過(guò)快等過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血第25頁(yè)/共151頁(yè)三、收縮性和舒張性心衰誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 病理生理第26頁(yè)/共151頁(yè) 病理生理第26頁(yè)/共151頁(yè)病理生理一、代償機(jī)制 （一）Frank Starling機(jī)制：增加心臟前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴(kuò)張，舒張末壓也增高，相應(yīng)地心房壓、靜脈壓也隨之升高，待后者達(dá)到一定高度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。第27頁(yè)/共151頁(yè)病理生

12、理一、代償機(jī)制第27頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（一）代償機(jī)制1. Frank-Starling機(jī)制（主要針對(duì)前負(fù)荷增加）左室功能曲線第28頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（一）代償機(jī)制左室功能曲線第28頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（二）心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚為主要代償機(jī)制。心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細(xì)胞死亡。在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)維持心功能正常，患者無(wú)心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。第29頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（二）心肌肥厚：當(dāng)心臟后

13、負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚為主要病理生理（二）心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚為主要代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細(xì)胞死亡。在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)維持心功能正常，患者無(wú)心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。第30頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（二）心肌肥厚：第30頁(yè)/共151頁(yè)病理生理 心肌肥厚（主要針對(duì)后負(fù)荷增加）向心性肥大離心性肥大第31頁(yè)/共151頁(yè)病理生理 心肌肥厚（主要針對(duì)后負(fù)荷增加）向心性肥大離心性肥大第32頁(yè)/共151頁(yè)第

14、32頁(yè)/共151頁(yè)病理生理1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌1腎上腺能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時(shí)周?chē)苁湛s，增加心臟后負(fù)荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。 NE對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過(guò)程。使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。 第33頁(yè)/共151頁(yè)病理生理第33頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制 1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌1腎上腺能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時(shí)周?chē)苁湛s，增加心臟后負(fù)

15、荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過(guò)程。使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。第34頁(yè)/共151頁(yè)病理生理（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制第34頁(yè)/共151頁(yè)3. 神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時(shí)）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)交感神經(jīng)元去甲腎上腺素心率增快血管收縮細(xì)胞凋亡心臟重塑1受體第35頁(yè)/共151頁(yè)3. 神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時(shí)）交(2).腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活：心排量下降，腎血流量減低RAS激活。有利方面：心肌收縮力增強(qiáng)，周?chē)苁湛s維持血壓，調(diào)節(jié)血液

16、分配，保證心腦血供；促進(jìn)醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對(duì)心力衰竭起代償作用。第36頁(yè)/共151頁(yè)(2).腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活：心排量下降，腎血不利方面： 系統(tǒng)RAS激活后，血管緊張素（A）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化稱之為細(xì)胞和組織的重塑。在心肌上A通過(guò)各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；第37頁(yè)/共151頁(yè)不利方面： 第37頁(yè)/共151頁(yè)病理生理細(xì)胞外的醛固酮刺激纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄，同時(shí)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。不利因素長(zhǎng)期作

17、用，加重心肌損傷和心功能心功能惡化。進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制，形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。第38頁(yè)/共151頁(yè)病理生理細(xì)胞外的醛固酮刺激纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活腎血流量降低腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮第39頁(yè)/共151頁(yè)（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活腎血流量降低腎素血管（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活血管緊張素II 醛固酮膠原纖維增多，心肌間質(zhì)纖維化、血管管腔狹窄第40頁(yè)/共151頁(yè)（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活血管緊張素II 病理生理二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變

18、1.心鈉肽和腦鈉肽(ANP,BNP) :ANP主要存在于心房，生理作用：擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素、腎素血管緊張素等的水鈉潴留效應(yīng)。BNP主要儲(chǔ)存于心室肌內(nèi)，生理作用于ANP類(lèi)似。 心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加,BNP , ANP分泌增加，降解很快，生理效應(yīng)明顯減弱。第41頁(yè)/共151頁(yè)病理生理二、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變第41頁(yè)/共151頁(yè) （二）心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化 1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。在循環(huán)中降解快，重組人

19、BNP已應(yīng)用于臨床。心房壓力增高ANP心室壓力增高BNP擴(kuò)張血管增加排鈉對(duì)抗腎上腺素、RAS等的水鈉潴留第42頁(yè)/共151頁(yè) （二）心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化1. 心鈉肽和腦鈉肽（a病理生理2.精氨酸加壓素（AVP）: 由垂體分泌，具有抗利尿和周?chē)苁湛s的生理作用，維持血漿滲透壓,AVP的釋放受心房牽張受體的調(diào)控。第43頁(yè)/共151頁(yè)病理生理2.精氨酸加壓素（AVP）:第43頁(yè)/共151頁(yè)病理生理心力衰竭時(shí)心房牽張受體的敏感性下降，AVP釋放不能受到相應(yīng)抑制，而使血漿AVP升高，水的潴留增加； 周?chē)艿氖湛s使心臟后負(fù)荷增加。心衰早期，AVP有代償作用，長(zhǎng)期其負(fù)面作用使心衰加重。第44頁(yè)/

20、共151頁(yè)病理生理心力衰竭時(shí)心房牽張受體的敏感性下降，AVP釋放不能受病理生理2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression,AVP） 腦垂體分泌增強(qiáng)AVP心房牽張受體敏感性下降抗利尿周?chē)苁湛s水潴留后負(fù)荷增加第45頁(yè)/共151頁(yè)病理生理2. 精氨酸加壓素（arginine vasopre病理生理3、內(nèi)皮素血管內(nèi)皮釋放的肽類(lèi)物質(zhì)很強(qiáng)的收縮血管作用血漿內(nèi)皮素水平與肺動(dòng)脈壓力升高相關(guān)可致細(xì)胞肥大，參與心臟重塑。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)：內(nèi)皮素受體拮抗劑可以對(duì)抗內(nèi)皮素的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動(dòng)物近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。第46頁(yè)/共151頁(yè)病理生理3、內(nèi)皮素第46頁(yè)/共151頁(yè)心

21、力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫 肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過(guò)度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)第47頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管（三）關(guān)于舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙 能量不足-鈣離子不能及時(shí)的被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出細(xì)胞外-主動(dòng)舒張功能障礙。如冠心病。被動(dòng)舒張功能障礙 心室順應(yīng)性下降及充盈障礙-肺循環(huán)高壓及肺淤血。LVEF正常。 主要見(jiàn)于心室肥厚-高血壓及肥厚性

22、心肌病第48頁(yè)/共151頁(yè)（三）關(guān)于舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙第48頁(yè)/共151頁(yè)（四）心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心功能受損導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過(guò)程。第49頁(yè)/共151頁(yè)（四）心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心功能基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)、進(jìn)展速度不同，代償機(jī)制復(fù)雜，心室擴(kuò)大、肥厚程度與心功能狀況并不平行。如基礎(chǔ)心臟病因不能解除，或即使沒(méi)有新的心肌損害，隨時(shí)間推移，心室重塑可自身不斷發(fā)展，心力衰竭必出現(xiàn)。心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)相對(duì)及絕對(duì)的不足，能量的利用障礙導(dǎo)

23、致細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè)重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，重塑更加明顯，下降收縮力，不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，終止不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。第50頁(yè)/共151頁(yè)基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)、進(jìn)展速度不同，代償機(jī)制復(fù)雜，心室擴(kuò)大、肥厚心力衰竭的類(lèi)型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭。以肺循環(huán)淤血為特征。單純右心衰主要見(jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰-肺動(dòng)脈高壓-右心負(fù)荷增加-右心衰-全心衰第51頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的類(lèi)型一、左心衰、右心衰和全心衰第51頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的類(lèi)型二、急

24、性和慢性心衰急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化 肺水腫 心源性休克第52頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的類(lèi)型二、急性和慢性心衰第52頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的類(lèi)型慢性心衰一般有一個(gè)緩慢的過(guò)程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與圖 肺水腫第53頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的類(lèi)型慢性心衰一般有一個(gè)緩慢的過(guò)程，一般均有代償性心三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰 收縮功能障礙，心排血量下降，并有阻性充血的表現(xiàn)舒張性心衰 高血壓及冠心病的某一階段，收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺阻性充血第54頁(yè)

25、/共151頁(yè)三、收縮性和舒張性心衰第54頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的臨床分型1、發(fā)生速度 急性 慢性2、發(fā)生部位 左心 右心 全心 3、收縮還是舒張 收縮性 舒張性4、有無(wú)癥狀 無(wú)癥狀性 充血性第55頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的臨床分型第55頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭分期、分級(jí)1.前心衰階段：存在高危第56頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭分期、分級(jí)1.前心衰階段：存在高危第56頁(yè)/共151 慢性心力衰竭第57頁(yè)/共151頁(yè) 慢性心力衰竭第57頁(yè)/共151頁(yè)流行病學(xué)發(fā)病率日益增高大多數(shù)心血管疾病最終歸宿最主要的死亡原因西方國(guó)家:高血壓、冠心病為主我國(guó)：過(guò)去以瓣膜病為主，今年高血壓、冠心病比例明顯增加。第58頁(yè)/共15

26、1頁(yè)流行病學(xué)第58頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭臨床表現(xiàn)第59頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭臨床表現(xiàn)第59頁(yè)/共151頁(yè)1. 癥狀 肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫 左心功能不全第60頁(yè)/共151頁(yè)1. 癥狀左心功能不全第60頁(yè)/共151頁(yè)呼吸困難表現(xiàn)：（1）. 勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀隨體力活動(dòng)而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解機(jī)制：心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足；心室充盈減少；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低。第61頁(yè)/共151頁(yè)呼吸困難表現(xiàn)：（1）. 勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀（2）. 端坐呼吸心衰病人平臥時(shí)，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以

27、減輕呼吸困難機(jī)制：端坐時(shí)，血液轉(zhuǎn)移到下肢，減輕肺淤血；端坐時(shí)，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善；端坐時(shí)，下肢的水腫液吸收減少，減輕血容量。第62頁(yè)/共151頁(yè)（2）. 端坐呼吸心衰病人平臥時(shí)，呼吸困難機(jī)制：端坐時(shí)，血（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解機(jī)制：平臥后，橫隔高位，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加；肺活量減少；入睡后，中樞敏感性降低，對(duì)缺氧不敏感，當(dāng)PO2分壓明顯降低時(shí)才引起中樞的反應(yīng)。第63頁(yè)/共151頁(yè)（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐癥狀 2、 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支

28、氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位、立位時(shí)咳嗽減輕白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，一旦破裂可引起出血。 第64頁(yè)/共151頁(yè)癥狀 2、 咳嗽、咳痰、咯血第64頁(yè)/共151頁(yè)3、 乏力、疲倦、頭暈、心慌 機(jī)制： 心排量不足， 器官組織灌注不足， 代償性心率加快。第65頁(yè)/共151頁(yè)3、 乏力、疲倦、頭暈、心慌第65頁(yè)/共151頁(yè)4、少尿和腎功能損害癥狀嚴(yán)重心衰致血液再分配，腎血流量減少，出現(xiàn)少尿；長(zhǎng)期腎血流量減少，出現(xiàn)腎功能不全。第66頁(yè)/共151頁(yè)4、少尿和腎功能損害癥狀第66頁(yè)/共151頁(yè) 2. 體

29、征： 原心臟病體征 HR 奔馬律 P2 兩肺底濕啰音（肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲透到肺泡；肺底局部到全肺；下垂部位較多）、哮鳴音。第67頁(yè)/共151頁(yè) 2. 體征：第67頁(yè)/共151頁(yè)右心功能不全體靜脈淤血的表現(xiàn)為主1. 癥狀 消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。 勞力性呼吸困難 ：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純的右心衰為分流性先天性心臟病，肺部疾患。第68頁(yè)/共151頁(yè)右心功能不全體靜脈淤血的表現(xiàn)為主第68頁(yè)/共151頁(yè)水腫：下肢、全身、胸水、腹水體靜脈壓 皮膚軟組織水腫：低垂部位：雙下肢、對(duì)稱性、凹陷性。體靜脈壓 胸腔積液：多見(jiàn)于全心衰，多為雙側(cè)；如單側(cè)，

30、以右側(cè)為主，與肝淤血有關(guān)。下肢凹陷性水腫第69頁(yè)/共151頁(yè)水腫：下肢、全身、胸水、腹水下肢凹陷性水腫第69頁(yè)/共151頸靜脈充盈頸靜脈波動(dòng)的增強(qiáng)、充盈、 怒張是右心衰患者的主要體征。肝頸靜脈返流征陽(yáng)性更具特征性。頸靜脈怒張第70頁(yè)/共151頁(yè)頸靜脈充盈頸靜脈怒張第70頁(yè)/共151頁(yè)肝臟腫大肝淤血、伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損、腹水。肝臟腫大第71頁(yè)/共151頁(yè)肝臟腫大肝臟腫大第71頁(yè)/共151頁(yè)心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音。第72頁(yè)/共151頁(yè)心臟體征第72頁(yè)/共151頁(yè)全心衰右心衰繼發(fā)于

31、左心衰而形成的全心衰，右心衰時(shí)右心排量減少，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。第73頁(yè)/共151頁(yè)全心衰第73頁(yè)/共151頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查第74頁(yè)/共151頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查第74頁(yè)/共151頁(yè) 胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血早期：上肺靜脈擴(kuò)張，下肺靜脈較細(xì)肺間質(zhì)水腫：肺門(mén)血管影增粗模糊，肺葉間水腫 肺泡水腫：肺野云霧狀陰影，肺門(mén)為可見(jiàn)Kerley B線和含鐵血黃素沉著和胸腔積液第75頁(yè)/共151頁(yè) 胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血早期：上肺靜超聲心動(dòng)圖UCG：心臟擴(kuò)大、收縮末及舒張末的容量差（EF）射血分?jǐn)?shù)（收縮性）；心房擴(kuò)大而EF不（舒張性）；E峰下降，A峰升高，E/A比值小于第76頁(yè)/共1

32、51頁(yè)超聲心動(dòng)圖UCG：第76頁(yè)/共151頁(yè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)：肺小動(dòng)脈楔壓PCWP12mmHg心臟指數(shù)（CI）2)右心衰：周?chē)o脈壓升高15cm H2O第77頁(yè)/共151頁(yè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)：第77頁(yè)/共151頁(yè)放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，判斷心室腔大?。皇湛s末期和舒張末期的心室影像的差別計(jì)算EF值；左室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。第78頁(yè)/共151頁(yè)放射性核素檢查第78頁(yè)/共151頁(yè)心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受量，更能說(shuō)明心臟的功能狀態(tài)。最大耗氧量無(wú)氧閾值第79頁(yè)/共151頁(yè)心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)第79頁(yè)/共151頁(yè)診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性心功能不全診斷：有明確的器質(zhì)性心臟?。徊∫虿?/p>

33、史癥狀體征輔助檢查不難診斷第80頁(yè)/共151頁(yè)診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性心功能不全診斷：第80頁(yè)/共151頁(yè)心功能不全的程度：心功能不全分級(jí)主觀分級(jí)：、級(jí)（NYHA）客觀評(píng)定：A、B、C、D級(jí)第81頁(yè)/共151頁(yè)心功能不全的程度：第81頁(yè)/共151頁(yè) I級(jí)- 體力活動(dòng)不受限 II級(jí)- 體力活動(dòng)輕度受限 III級(jí)- 體力活動(dòng)中度受限 IV級(jí)- 體力活動(dòng)重度受限第82頁(yè)/共151頁(yè) I級(jí)- 體力活動(dòng)不受限 II級(jí)- 體力活動(dòng)輕度受限 III 心功能分級(jí)及客觀評(píng)價(jià)(NYHA-1994)分級(jí)功能狀態(tài)客觀評(píng)價(jià)I體力活動(dòng)不受限制。一般體力活動(dòng)不引起過(guò)度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A級(jí)：無(wú)心血管病的 客觀證據(jù)II體力活動(dòng)

34、輕度受限。休息無(wú)癥狀，一般體力活動(dòng)即引起上述癥狀B級(jí)：有輕度心血管病變的客觀證據(jù)III體力活動(dòng)明顯受限。休息無(wú)癥狀，輕微活動(dòng)即引起上述癥狀C級(jí)：有中度心血管病變客觀證據(jù)IV體力活動(dòng)能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動(dòng)時(shí)加重D級(jí)：有重度心血管病變客觀證據(jù)第83頁(yè)/共151頁(yè) 心功能分級(jí)及客觀評(píng)價(jià)(NYHA-1996分鐘步行試驗(yàn)重度心功能不全 150m中度心功能不全 150-425m輕度心功能不全 426-550m簡(jiǎn)單、易行、安全、方便。本試驗(yàn)除用以評(píng)價(jià)心臟的儲(chǔ)備功能外，常用以評(píng)價(jià)心衰治療的療效。第84頁(yè)/共151頁(yè)6分鐘步行試驗(yàn)重度心功能不全 150m第84頁(yè)/共15心力衰竭鑒別診斷第85頁(yè)/共15

35、1頁(yè)心力衰竭鑒別診斷第85頁(yè)/共151頁(yè)鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見(jiàn)有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見(jiàn) 有過(guò)敏史癥 狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素第86頁(yè)/共151頁(yè)鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別心源性哮喘支氣管與心包積液、縮窄性心包炎鑒別：由于腔靜脈回流受阻可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖可明確鑒別。第87頁(yè)/共15

36、1頁(yè)與心包積液、縮窄性心包炎鑒別：由于腔靜脈回流受阻可以引起頸靜與肝硬化腹水伴水腫鑒別：多無(wú)基礎(chǔ)心臟病體征，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。第88頁(yè)/共151頁(yè)與肝硬化腹水伴水腫鑒別：第88頁(yè)/共151頁(yè)心力衰竭的治療第89頁(yè)/共151頁(yè)第89頁(yè)/共151頁(yè)治療治療目的 緩解癥狀-糾正血流動(dòng)力學(xué) 改善生活質(zhì)量-提高運(yùn)動(dòng)耐量 延長(zhǎng)壽命-防止心肌損害加重治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因。 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管 治療進(jìn)展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植第90頁(yè)/共151頁(yè)治療治療目的第90頁(yè)

37、/共151頁(yè)利尿劑機(jī)制-作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收，降低心臟前負(fù)荷分類(lèi)-排鉀類(lèi)和保鉀類(lèi) 速尿：排鉀類(lèi)，快速、強(qiáng)效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓 噻嗪類(lèi)：排鉀類(lèi)，口服，較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 安體舒通：保鉀類(lèi)，口服，更緩慢；注意高鉀 排鉀類(lèi)和保鉀類(lèi)可聯(lián)用，小劑量間斷用 注意：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）第91頁(yè)/共151頁(yè)利尿劑機(jī)制-作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收，降低心臟常用制劑：排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿塞），口服2550mg，23次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg

38、，23次/d，亦可靜脈注射，屬于中效利尿劑保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服20mg，3次/d 第92頁(yè)/共151頁(yè)常用制劑：第92頁(yè)/共151頁(yè)擴(kuò)管劑機(jī)制-擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類(lèi)型-擴(kuò)張動(dòng)脈、擴(kuò)張靜脈、擴(kuò)張動(dòng)靜脈擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類(lèi)-肺淤血，各型均可擴(kuò)張動(dòng)脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用擴(kuò)張動(dòng)、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血壓，特別是體位性低血壓第93頁(yè)/共151頁(yè)擴(kuò)管劑機(jī)制-擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷第93頁(yè)/適應(yīng)證：1）中、重度慢性左心衰竭者，如無(wú)禁忌證均可

39、應(yīng)用2）瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭第94頁(yè)/共151頁(yè)適應(yīng)證：第94頁(yè)/共151頁(yè)常用藥物硝普鈉（sodium nitroprusside）動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至產(chǎn)生療效或不良反應(yīng)注意事項(xiàng)：避光；毒性作用硝酸甘油（nitroglycerin）靜脈擴(kuò)張劑為主，外周小動(dòng)脈擴(kuò)張作用弱，含服次，靜滴10g/min，可增至50100g/min酚妥拉明(phentolamine)動(dòng)脈擴(kuò)張為主，也擴(kuò)張靜脈，靜滴開(kāi)始，維持第95頁(yè)/共151頁(yè)常用藥物硝普鈉（sodium nitroprusside）強(qiáng)心劑正性肌力藥

40、物洋地黃類(lèi)非洋地黃類(lèi)第96頁(yè)/共151頁(yè)強(qiáng)心劑正性肌力藥物第96頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物 洋地黃類(lèi)藥物第97頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物 洋地黃類(lèi)藥物第97頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃機(jī)制：1.正性肌力作用抑制心肌細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶，細(xì)胞內(nèi) Na升高，K降低 ；Na-Ca2交換增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)；細(xì)胞內(nèi)K降低，為洋地黃中毒主要原因。第98頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃機(jī)制：第98頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃2.迷走神經(jīng)興奮作用直接興奮作用；長(zhǎng)期小劑量應(yīng)用，也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。第99頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃2.迷走神經(jīng)興

41、奮作用第99頁(yè)/共151正性肌力藥物-洋地黃適應(yīng)證心功能不全，室上性快速性心律失常、心衰伴房顫者最佳。貧血性心臟病、甲亢、VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病 效果欠佳第100頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃適應(yīng)證第100頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃3.電生理作用一般劑量：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)抑制最明顯；大劑量：提高心房，交界區(qū)及心室的自律性；血鉀低時(shí)，易發(fā)生各種快速心律失常。第101頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃3.電生理作用第101頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰-慎用 擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒禁忌證-預(yù)激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚

42、型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。第102頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物-洋地黃肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰-慎用 第種類(lèi)： 速效：毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。 中效：地高辛，口服。給藥方法：維持量法第103頁(yè)/共151頁(yè)種類(lèi)：第103頁(yè)/共151頁(yè)應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則；以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用（胺碘酮，異搏定，阿司匹林）。第104頁(yè)/共151頁(yè)應(yīng)用注意事項(xiàng)：第104頁(yè)/共151頁(yè)常用制劑和用法1） 快速作用類(lèi)制劑 西地蘭，緩慢靜注次，24h總量可達(dá)11.6mg 毒毛旋花子甙K，緩慢靜注次2）中速作用類(lèi)制劑地高辛，常用維持

43、量法給藥，即口服，1次/d第105頁(yè)/共151頁(yè)常用制劑和用法1） 快速作用類(lèi)制劑 第105頁(yè)/共151頁(yè)毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。第106頁(yè)/共151頁(yè)毒性反應(yīng)第106頁(yè)/共151頁(yè)第138頁(yè)/共151頁(yè)血管緊張素II 醛固酮美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難夜間原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心功能不全(心功能障礙)心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。B級(jí)：有輕度心血管病變的客觀證據(jù)為克服增高的阻力，心室代償性肥厚，由代償?shù)绞Т鷥?，心排?/p>

44、下降。（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵。單發(fā)室性期前收縮，1度房室傳導(dǎo)阻滯停藥后自行消失；快速心律失常 血鉀低補(bǔ)鉀； 不低利多卡因或苯妥英鈉； 一般禁用電復(fù)律；傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常 阿托品皮下或靜脈注射。第107頁(yè)/共151頁(yè)第138頁(yè)/共151頁(yè)毒性反應(yīng)的處理第107頁(yè)/共151頁(yè) 非洋地黃類(lèi)藥物第108頁(yè)/共151頁(yè) 非洋地黃類(lèi)藥物第108頁(yè)/共151頁(yè)第109頁(yè)/共151頁(yè)第109頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物非洋地黃類(lèi) 1.腎上腺素能受體興奮性劑：多巴胺：興奮和受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量(2-5ug/kg.min)強(qiáng)心，較大劑量(5-10ug/kg.

45、min)升壓。多巴酚丁胺：作用于1受體。擴(kuò)血管作用和加快心率作用均小于多巴胺。第110頁(yè)/共151頁(yè)正性肌力藥物非洋地黃類(lèi) 1.腎上腺素能受體興奮性劑：第112.磷酸 二脂酶抑制劑：機(jī)制：抑制磷酸 二脂酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，使細(xì)胞膜上蛋白激酶活性增高，Ca2+通道激活，內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。用于改善癥狀；長(zhǎng)期應(yīng)用增加死亡率。第111頁(yè)/共151頁(yè)2.磷酸 二脂酶抑制劑：第111頁(yè)/共151頁(yè)DigoxinUsed in heart failure for more than 200 yearsImproves symptoms for patients on d

46、iuretic and ACE inhibitorNo overall impact on survival第112頁(yè)/共151頁(yè)DigoxinUsed in heart failure fDigitalis and Inotropic Agents CompoundsLike the carrot placed in front of the donkey第113頁(yè)/共151頁(yè)Digitalis and Inotropic Agents最后的下場(chǎng)第114頁(yè)/共151頁(yè)最后的下場(chǎng)第114頁(yè)/共151頁(yè)Diuretics, ACEI, ARB, Ald antagonistReduce the

47、number of sacks on the wagon第115頁(yè)/共151頁(yè)Diuretics, ACEI, ARB, Ald anta忽視基本生命體征，尤其血壓的測(cè)量，就盲目使用西地蘭、利尿劑、擴(kuò)血管藥等Tips and tricks第116頁(yè)/共151頁(yè)忽視基本生命體征，尤其血壓的測(cè)量，就盲目使用西地蘭、利尿劑、 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI第117頁(yè)/共151頁(yè) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑第117頁(yè)/共151頁(yè)ACEI作用機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RSA）抑制擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，降低心臟前、后負(fù)荷 預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu) 抑制醛固酮分泌第118頁(yè)/共151頁(yè)A

48、CEI作用機(jī)制：第118頁(yè)/共151頁(yè)使用中注意： 慢性心功能不全首選 無(wú)尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女、過(guò)敏者禁用。 血肌酐升高（大于225umol/L）,高鉀(大于5.5mmol/L)、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,低血壓者慎用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用第119頁(yè)/共151頁(yè)使用中注意：第119頁(yè)/共151頁(yè)常見(jiàn)副作用：咳嗽、高鉀、BUNARB阻斷血管緊張素AT1受體，作用機(jī)制類(lèi)似于ACEI第120頁(yè)/共151頁(yè)常見(jiàn)副作用：咳嗽、高鉀、BUN第120頁(yè)/共151頁(yè) 受體阻滯劑第121頁(yè)/共151頁(yè) 受體阻滯劑第121頁(yè)/共151頁(yè)-B 機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮使用中注意： 由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥 適用于慢

49、性心功能不全，心功能、級(jí) 由小劑量開(kāi)始，逐漸加量，適量維持 使用初期癥狀可能會(huì)加重，較長(zhǎng)時(shí)間見(jiàn)效第122頁(yè)/共151頁(yè)-B 機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮第122頁(yè)/共151頁(yè)副作用：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；卡維地洛（、受體阻滯劑）第123頁(yè)/共151頁(yè)副作用：第123頁(yè)/共151頁(yè)醛固酮受體拮抗劑機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意： 近年來(lái)大樣本臨床研究證明，小劑量（亞利尿劑量 20mg 1-2次/日）的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制心血管重構(gòu)、改善心衰遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用第124頁(yè)/共151頁(yè)醛固酮受體拮抗劑機(jī)制：抑制心血管的

50、重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時(shí)常用藥：螺內(nèi)酯（安體舒通） 20mg 12次/日第125頁(yè)/共151頁(yè)副作用：第125頁(yè)/共151頁(yè)肼苯噠嗪和硝酸異山梨醇酯肼苯噠嗪：受體阻滯劑，小動(dòng)脈擴(kuò)張劑；硝酸異山梨醇酯為小靜脈擴(kuò)張劑不主張常規(guī)應(yīng)用；不能替代ACEI；第126頁(yè)/共151頁(yè)肼苯噠嗪和硝酸異山梨醇酯第126頁(yè)/共151頁(yè)慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)按新功能NYHA分級(jí)級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACEI級(jí)：ACEI；利尿劑； -B ； （地高辛） 級(jí)：ACEI；利尿劑； -B ；（地高辛）級(jí)：ACEI；利尿劑；醛固酮；（地高辛）； -B（ 病情穩(wěn)定后慎用）第127頁(yè)/共15

51、1頁(yè)慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)按新功能NYHA分級(jí)第127頁(yè)/共舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴(kuò)張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動(dòng)過(guò)速，房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、-B 、ACEI無(wú)收縮功能障礙的情況下，不用正性肌力藥物第128頁(yè)/共151頁(yè)舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血第頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭頑固性心力衰竭：又稱難治性心力衰竭心臟起搏器雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治療）心臟移植第129頁(yè)/共151頁(yè)頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭頑固性心力衰竭：又稱難治性心力 急性心力衰竭第130

52、頁(yè)/共151頁(yè) 急性心力衰竭第130頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭定義：是指急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和淤血綜合征。急性體、肺循環(huán)淤血。類(lèi)型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰（急性肺源性心臟病） 第131頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭定義：第131頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭病因和發(fā)病機(jī)制心臟解剖和功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰。第132頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭病因和發(fā)病機(jī)制第132頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭常見(jiàn)病因：急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜急性返流；其他

53、高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重心律失常，輸液過(guò)多過(guò)快。第133頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭常見(jiàn)病因：第133頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭病理生理基礎(chǔ)：心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，或急性返流；左室瓣膜心排血量急劇減少；左室舒張末壓迅速升高，肺動(dòng)脈回流不暢；肺靜脈壓快速升高，致肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體深入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。第134頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭病理生理基礎(chǔ)：第134頁(yè)/共151頁(yè)肺水腫早期可因交感神經(jīng)激活，血壓可升高，但隨著病情持續(xù)進(jìn)展，血管反應(yīng)減弱，血壓逐步下降。第135頁(yè)/共151頁(yè)第135頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴(yán)重呼

54、吸困難，呼吸頻率達(dá)每分鐘3040次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發(fā)病開(kāi)始可有一過(guò)性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。聽(tīng)診時(shí)兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音而構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。第136頁(yè)/共151頁(yè)急性心力衰竭臨床表現(xiàn)第136頁(yè)/共151頁(yè)診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀和體征，診斷不難與支氣管哮喘鑒別：左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱“心源性哮喘”，多見(jiàn)于老年人，有高血壓或慢性心瓣膜病史，發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，咳粉紅色泡沫狀痰；支氣管哮喘多見(jiàn)于青少年，有過(guò)敏史，發(fā)作時(shí)雙肺聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難?？删徑?。第137頁(yè)/共151頁(yè)診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀和體征，診斷不難第137頁(yè)/共15治療急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度的呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1.減少靜脈回流：取坐位、兩腿下垂2.高流量吸氧：對(duì)病情特別嚴(yán)重者，給予面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓吸氧，使肺泡內(nèi)壓增加，加強(qiáng)氣體交換，對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。第138頁(yè)/共151頁(yè)治療急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度的呼