多器官功能障礙綜合征MODS及其進(jìn)展課件

1、多器官功能障礙綜合征 及其進(jìn)展北京大學(xué)深圳醫(yī)院張赤多器官功能障礙綜合征 及其進(jìn)展北京大學(xué)深圳醫(yī)院概念 是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克和大手術(shù)后兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)器官或臟器功能同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。 受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、 心、腦、凝血及代謝功能等概念 是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克和大手術(shù)后兩個(gè)或兩個(gè)以概念上強(qiáng)調(diào)： 原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時(shí)歸屬于；致病因素與發(fā)生必須間隔一定時(shí)間()，常呈序貫性器官受累；機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機(jī)制阻斷，及時(shí)救治器官功能可望恢復(fù)。病死率可高達(dá)，四個(gè)以上器官受損幾乎

2、死亡。概念上強(qiáng)調(diào)： 原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可診斷要點(diǎn) .原發(fā)致傷因素必須急性,繼發(fā)性損傷大都發(fā)生于遠(yuǎn)隔部位的組織器官,來(lái)勢(shì)兇猛,病死率高； .必須有一定的間隔時(shí)間(),發(fā)病內(nèi)死亡屬?gòu)?fù)蘇失?。?.器官功能損害屬可逆性,阻斷發(fā)病機(jī)制后可望恢復(fù)； .呈序貫性器官功能受累 . 肌體原有器官功能基本正常 診斷要點(diǎn) .原發(fā)致傷因素必須急性,繼發(fā)性損傷大都發(fā)生于遠(yuǎn)排除要點(diǎn) 、多病因所致的慢性疾病器官功能障礙失代償晚期,如腦出血糖尿病腎衰哮喘呼衰 、不是多個(gè)器官功能障礙的簡(jiǎn)單相加 、器官障礙所造成的相鄰系統(tǒng)器官并發(fā)癥,如心衰引起的腎衰,呼衰引起的肺性腦病 病 因 、休克 長(zhǎng)時(shí)間組織灌注不足毒性因子或

3、體液因子直接損傷 、感染合并全身炎癥反應(yīng) 膿毒癥 、嚴(yán)重創(chuàng)傷 、心跳、呼吸驟停后(心肺腦復(fù)蘇) 、醫(yī)源性因素大量輸血和輸液某些藥物或診治措施使用不當(dāng) 、有慢性基礎(chǔ)疾病,再遭受急性損害排除要點(diǎn) 、多病因所致的慢性疾病器官功能障礙失代償晚期,如發(fā)病機(jī)制有關(guān)發(fā)病機(jī)理探索較多，有“缺血一再灌注”、“細(xì)菌毒素”、炎癥失控”、“基因誘導(dǎo)”等假說(shuō)，一般公認(rèn)如下幾點(diǎn)：一、全身性炎癥反應(yīng)失控 （一）全身炎癥反應(yīng)綜合征（ , ） 播散性炎癥細(xì)胞活化（ ） 在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克或者缺血 再灌注損傷過(guò)程中，體內(nèi)可出現(xiàn)大量炎癥刺激物（嚴(yán)重缺氧、內(nèi)毒素、 、 都是很強(qiáng)的刺激物），使損傷的局部炎癥細(xì)胞活化（單核 巨噬細(xì)胞

4、、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板），產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)（ 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 選擇素、 選擇素等）、氧自由基、溶酶體酶、凝血物質(zhì)和過(guò)表達(dá)的粘附分子（ , ）等。這些炎癥介質(zhì)可以進(jìn)一步反饋活化炎癥細(xì)胞，使炎癥出現(xiàn)自我放大反應(yīng)和損傷。 發(fā)病機(jī)制有關(guān)發(fā)病機(jī)理探索較多，有“缺血一再灌注”、“細(xì)菌毒 促炎介質(zhì)的泛濫 ( ) 當(dāng)炎癥細(xì)胞（如單核 巨噬細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞）在第一次打擊后處于 “ 致敏狀態(tài) ” （ ）。此時(shí)如果病情穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)可逐漸消退；相反若機(jī)體遭受第二次打擊，使致敏狀態(tài)的炎癥細(xì)胞反應(yīng)性異常增強(qiáng)，導(dǎo)致致敏的炎癥細(xì)胞突破自我限制作用，通過(guò)失控的自我持續(xù)放大反應(yīng)，使促炎介質(zhì)

5、的泛濫。（這有一點(diǎn)像過(guò)敏反應(yīng)）不同的炎癥細(xì)胞釋放不同的炎癥介質(zhì)。 這些泛濫促炎介質(zhì)是造成多個(gè)器官的損害和功能障礙的主要機(jī)制。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，給動(dòng)物注入 （促炎介質(zhì)）可以引起發(fā)熱、休克、 、腎衰和休克肺。當(dāng)然， 也有相反的報(bào)告，即炎癥細(xì)胞在接受第一次內(nèi)毒素刺激后，對(duì)內(nèi)毒素反應(yīng)性降低. 促炎介質(zhì)的泛濫 ( ) 當(dāng)炎癥細(xì)胞（如單核 巨噬細(xì)二）抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（ ） 在正常情況下， 在感染、創(chuàng)傷過(guò)程中，隨著炎癥介質(zhì)的大量釋放， 體內(nèi)也能產(chǎn)生一些內(nèi)源性抗炎介質(zhì)（ 、 、 、 、 、 、 、 、膜聯(lián)蛋白 等）來(lái)抑制和下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，以恢復(fù)促炎與抗炎的平衡， 達(dá)到控制炎癥和維持機(jī)體

6、的自穩(wěn)態(tài)。但在 的發(fā)展過(guò)程中，常常由于 抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)（促炎 時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)休克、細(xì)胞凋亡和多器官功能障礙；當(dāng) ()，、增高至正常倍以上 胃腸衰竭：內(nèi)窺鏡或手術(shù)發(fā)現(xiàn)消化道出血或小時(shí)內(nèi)需輸血以上 腎衰竭：血清肌酐持續(xù)() （二）日本望月的診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺衰竭：必須用人工呼吸機(jī)輔助呼吸。 心衰竭：心搏驟?；蛐募」Ｋ阑虼笥冢ǎ┗蚍渴覀鲗?dǎo)阻滯。 肝衰竭：總膽紅素 () ，、。 消化道衰竭：嘔血、便血、嘔吐咖啡樣物，或手術(shù)發(fā)現(xiàn)出血。 腎衰竭：大于，肌酐大于() 。 （一）的診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺衰竭：需應(yīng)用呼吸機(jī)持續(xù)天以上 （三）的診斷標(biāo)準(zhǔn) 心血管系統(tǒng)衰竭（一項(xiàng)或幾項(xiàng)）： （）次； （）（）； （）發(fā)生心動(dòng)過(guò)速和或心

7、室纖顫； （）血（）。 呼吸系統(tǒng)衰竭： （）次，或次； （）（）； （）（）； （）連續(xù)天依賴呼吸機(jī)。 腎衰竭： （）尿量或； （）血清（； （）血清 （）。 血液系統(tǒng)衰竭： （） （）； (）紅細(xì)胞壓積 神經(jīng)系統(tǒng)衰竭：昏迷評(píng)分（內(nèi)未用鎮(zhèn)靜劑）。 （三）的診斷標(biāo)準(zhǔn) 心血管系統(tǒng)衰竭（一項(xiàng)或幾項(xiàng)）： 臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn) (一)肺 進(jìn)行性呼吸困難及低氧血癥，必須使用 機(jī)械通氣輔助呼吸以上(有學(xué)者主張 、甚至)或直至死亡 (二)腎 排除腎前性因素后，肌酐持續(xù))；或有腎病者，肌酐上升( 超過(guò)原基值倍；尿少于，稱少尿性腎衰；，稱非少尿性 腎衰。尿素氮()。 (三)肝 血清膽紅素 ()，并有 黃疸，、及超過(guò)

8、正常值倍以上。血清白蛋白降低、凝血 酶原減少、難治性高血糖等改變。應(yīng)排除肝、膽疾病引起的這些變化。 (四)胃腸道 、大量嘔血、便血，而需輸血者； 、 內(nèi)窺鏡或手術(shù)證實(shí)胃腸道出血是繼發(fā)性 的，具有特征性的急性胃潰瘍。 、 不能耐受飲料及食物、胃腸蠕動(dòng)消失(中毒性 腸麻痹)或壞死性腸炎。 臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn) (一)肺 進(jìn)行性呼吸困難及低氧(五)凝血系統(tǒng) .臨床有出血傾向，皮膚瘀斑包括在內(nèi)。 .實(shí)驗(yàn)室檢查異常： 血小板進(jìn)行性下降，可； (，每日下降)； 纖維蛋白原()降低，； 凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)； 三試驗(yàn)(魚精蛋白副凝固試驗(yàn))陽(yáng)性。 (六)循環(huán)系統(tǒng) 、 心源性休克、心肌梗死、心臟停 搏、嚴(yán)重心律 失常

9、(室速或室顫)； 、血壓下降，需升壓藥維持血壓( 動(dòng)脈收縮壓、平均動(dòng)脈壓)；多巴胺用量在 ()或以上； 、低心排，(心排指數(shù)) (七)腦 意識(shí)障礙，僅存在痛覺(jué)。 如采用 昏迷記分，一般 肝臟 （：） 心血管 （壓力調(diào)整后心率：） 血液 （：） 的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn) 呼吸系統(tǒng) （ ：） 中樞神經(jīng)系統(tǒng) （評(píng)分） 注：、（壓力調(diào)整后心率）心率右心房壓（或中心靜脈壓）平均動(dòng)脈壓； 、計(jì)算 不考慮是否使用機(jī)械通氣及機(jī)械通氣的方式，也不考慮是否應(yīng)用呼氣末正壓（）及的大??； 、計(jì)算血肌酐時(shí)，不考慮是否接受透析治療； 、對(duì)于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者，可假定其神經(jīng)功能正常，除非有意識(shí)障礙的證據(jù)。 中樞神經(jīng)系統(tǒng) （評(píng)分

10、） 注：、（廬山會(huì)議分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)基本內(nèi)容與分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)相似,共包括外周循環(huán)、心、肺、腎、肝、消化道、凝血機(jī)能、腦和代謝個(gè)系統(tǒng)器官. 綜合分析診斷 .有引起的原因； .具有的臨床表現(xiàn)； .評(píng)價(jià)臟器功能狀態(tài)的理化及其他檢查結(jié)果； .對(duì)治療效果的反應(yīng)。廬山會(huì)議分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的病情分的臨床分期和特征 臨床表現(xiàn)復(fù)雜 個(gè)體差異大 器官受累的范圍.程度.數(shù)量 損傷是一次打擊還是多次打擊 病程天 分休克.復(fù)蘇.高代謝.器官障礙個(gè)階段 分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類 死亡可發(fā)生于任一階段第一期 第二期 一般表現(xiàn) 無(wú)明顯癥狀 亞穩(wěn)

11、定狀態(tài) 心血管 容量需要增加 高血流動(dòng)力 容量依賴 呼吸功能 輕度呼吸性 呼吸快、缺氧 堿中毒 低碳酸血癥 肝功能 不穩(wěn)定的酶學(xué)異常 膽紅素增高 腎功能 時(shí)而正常 排出量減少 時(shí)而異常 輕氮質(zhì)血癥 代謝 胰島素需求增加 嚴(yán)重分解代謝 血液系統(tǒng) ， 中樞神經(jīng) 精神混亂 變化不定 第三期 第四期 一般表現(xiàn) 不穩(wěn)定狀態(tài) 病危狀態(tài) 心血管 心排量減少 心收縮力下降 休克、水腫 容量超負(fù)荷 呼吸功能 嚴(yán)重缺氧 高碳酸血癥 肝功能 黃疸 肝性腦病 腎功能 氮質(zhì)血癥 少尿、嚴(yán)重酸中毒 代謝 代酸高糖血癥 氧耗增加 血液系統(tǒng) 凝血系統(tǒng)異常 周圍血幼稚細(xì)胞 凝血機(jī)制異常 中樞神經(jīng) 有輕微反應(yīng) 昏迷的臨床分期和特

12、征 臨床表現(xiàn)復(fù)雜 個(gè)體差異大 臨床觀察和監(jiān)測(cè)要點(diǎn) (一)循環(huán) 心率(律)、血壓、，必要時(shí)需放置導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)()、()及其他血流動(dòng)力學(xué)指數(shù)等。 (二)呼吸 呼吸頻率(次)及幅度。 動(dòng)脈血?dú)夥治?應(yīng)用機(jī)械通氣者監(jiān)測(cè) 、氣道峰壓等。 (三)胃腸 .胃腸減壓者監(jiān)測(cè)胃液的外觀顏色、量、隱血，必要時(shí)細(xì)菌培養(yǎng)； .腹部監(jiān)測(cè)腹脹情況、腸鳴音、壓痛及觸痛； .腹部引流者監(jiān)測(cè)引流液的顏色、量、病原學(xué)培養(yǎng)及藥敏、常規(guī)及生化； .糞便監(jiān)測(cè)常規(guī)、隱血、培養(yǎng)(細(xì)菌和真菌)、球：桿。 臨床觀察和監(jiān)測(cè)要點(diǎn) (一)循環(huán) 心率(律)、血壓、，必(四)腎臟 腎功能(肌酐、尿素氮)、尿量()、 尿常規(guī) (五)肝臟 肝功能(膽紅素、總蛋

13、白、白球、) 免疫指標(biāo) 、 尿三膽等 (六)血液 血象 常規(guī) 凝血機(jī)制 懷疑查、 、二聚體 骨髓象及細(xì)菌培養(yǎng)。 (七)神經(jīng)系統(tǒng) 神志(意識(shí)狀態(tài))、瞳孔(大小、形態(tài)、光反射)、各種生理 及病理反射 有條件監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓、腦電圖)。 (七)神經(jīng)系統(tǒng) 覺(jué)醒障礙 嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷、醒狀昏迷 意識(shí)內(nèi)容障礙 .意識(shí)混濁：表現(xiàn)為注意渙散，感覺(jué)遲鈍，對(duì)刺激反應(yīng)不及時(shí)、不確切，定向不全。 .精神錯(cuò)亂：嚴(yán)重的混濁狀態(tài)，并有思維錯(cuò)雜，反應(yīng)混亂、胡言亂語(yǔ)、興奮躁動(dòng)。 .譫妄狀態(tài)：除了精神錯(cuò)亂外，伴有大量錯(cuò)覺(jué)、幻覺(jué)，具有鮮明生動(dòng)的內(nèi)容，常為恐怖性質(zhì)。 (八)代謝 血電解質(zhì)(、)、 微量元素(、)、 血糖必要時(shí)血胰

14、島素水平、等。 臨床觀察和監(jiān)測(cè)要點(diǎn) 肺：、肺順應(yīng)性、氣道阻力、 腎：尿量、 肝：、白蛋白 腦：意識(shí)、呼吸類型、瞳孔 消化：、血乳酸 血液：、 心：、 代謝；血蛋白水平、血糖水平、電解質(zhì) 外周循環(huán)：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)(四)腎臟 腎功能(肌酐、尿素氮)、尿量()、 救治 救治上應(yīng)以祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體克，改善微循環(huán)，重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥，實(shí)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)注意臟器間相關(guān)概念實(shí)行綜合防治。另外的患者常伴發(fā)膿毒癥，且是膿毒癥死亡的主要原因。年月，和國(guó)際膿毒癥論壇()提出了巴塞羅那宣言，共同呼吁采取措施減少膿毒癥及的發(fā)生，并爭(zhēng)取在今后年內(nèi)將危重患者的病死

15、率降低。在年美國(guó)胸科年會(huì)和歐洲呼吸病年會(huì)上，膿毒癥再一次成為關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題。歐美國(guó)家的科學(xué)家采用循證醫(yī)學(xué)方法對(duì)膿毒癥及的臨床試驗(yàn)性治療措施進(jìn)行了評(píng)估，在過(guò)去幾年中確實(shí)產(chǎn)生了幾項(xiàng)具有較高可信度的臨床研究報(bào)告，包括早期目標(biāo)治療、小潮氣量通氣、中等劑量糖皮質(zhì)激素治療、嚴(yán)格控制血糖、人體活化蛋白()抗凝治療等。 救治 救治上應(yīng)以祛除病因，控制感染，止住觸發(fā)因子，有效地抗體.改善心臟功能和血液循環(huán) 常發(fā)生心功能不全，血壓下降，微循環(huán)淤血，動(dòng)靜脈短路開放,血流分布異常，組織氧利用障礙，故應(yīng)對(duì)心功能及其前、后負(fù)荷和有效血容量進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學(xué)分配，

16、血管活性藥合理搭配，在擴(kuò)容基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普鈉，對(duì)血壓很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等擴(kuò)冠藥。白蛋白、新鮮血漿及人工膠體應(yīng)用，不僅補(bǔ)充血容量有利于增加心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺間質(zhì)和肺泡水腫，增加免疫功能。全血的使用宜控制，血球壓積在以下為好。血管擴(kuò)張劑使用有利于減輕心臟前、后負(fù)荷，增大脈壓差，促使微血管管壁粘附白細(xì)胞脫落，疏通微循環(huán)。洋地黃和中藥人參、黃氏等具有強(qiáng)心補(bǔ)氣功效。納洛酮對(duì)各類休克均有效，尤其感染性休克更需使用。.改善心臟功能和血液循環(huán) 常發(fā)生心功能不全，血壓下降，微循環(huán).加強(qiáng)呼吸支持 肺是敏感器官，、時(shí)肺泡表面

17、活性物質(zhì)破壞肺內(nèi)分流量增大，肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，肺順應(yīng)性下降，導(dǎo)致降低、隨著病程遷延、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化形成，治療更棘手。呼吸機(jī)輔助呼吸應(yīng)盡早使用，是較理想模式，但需注意對(duì)心臟、血管、淋巴系的影響，壓力宜漸升緩降。一般不宜超過(guò)。潮氣量宜小防止氣壓傷和肺部細(xì)菌和其他病原體向血液擴(kuò)散。吸氧濃度不宜超過(guò)，否則可發(fā)生氧中毒和肺損害。為了保證供氧維持一定水平，而可以偏高，所謂“允許性高碳酸血癥”。加強(qiáng)氣道濕化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保護(hù)支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)的一項(xiàng)重要措施。避用呼吸興奮藥，而激素、利尿劑、支氣管解痙藥和血管擴(kuò)張劑合理應(yīng)用，糖皮質(zhì)激素使用方法宜大劑量短療程，氣道內(nèi)給地

18、塞米松有利提高水平，對(duì)、治療有好處。晚近使用一氧化氮（）、液體通氣（ ）膜肺（）和血管內(nèi)氣體交換（）等治療。 .加強(qiáng)呼吸支持 肺是敏感器官，、時(shí)肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺內(nèi)分.腎功能衰竭防治 注意擴(kuò)容和血壓維持，避免或減少用血管收縮藥，保證和改善腎血流灌注，多巴胺和酚妥拉明、硝普鈉等擴(kuò)腎血管藥物，具有保護(hù)腎臟功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持續(xù)動(dòng)靜脈超濾（）及血漿置換內(nèi)毒素清除具有較好效果。速尿等利尿藥對(duì)防治急性腎衰有一定療效，但注意過(guò)大劑量反而有損于腎實(shí)質(zhì)。 .腎功能衰竭防治 注意擴(kuò)容和血壓維持，避免或減少用血管收縮連續(xù)性腎臟替代治療()對(duì)多臟器功能障礙綜合征()患者炎性介質(zhì)的影響

19、 全身炎癥反應(yīng)（）是發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)，當(dāng)機(jī)體遭受感染或創(chuàng)傷等嚴(yán)重打擊后細(xì)菌毒素或組織損傷將刺激機(jī)體巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞，釋放炎性介質(zhì)（腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素和白細(xì)胞介素等），腫瘤壞死因子是最早釋放的炎性介質(zhì)之一，可進(jìn)一步刺激和激活巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，釋放大量的炎性介質(zhì)，形成炎性介質(zhì)介導(dǎo)的“瀑布樣”連鎖反應(yīng)，猶如多米諾骨牌逐級(jí)放大，使炎性反應(yīng)失控。若不有效阻斷其發(fā)展，將導(dǎo)致多臟器功能不全綜合癥（），甚至多臟器系統(tǒng)功能衰竭（），而致病人死亡。 連續(xù)性腎臟替代治療()對(duì)多臟器功能障礙綜合征()患者炎性介質(zhì)炎性介質(zhì)在中占有重要地位，清除炎性介質(zhì)，降低炎性介質(zhì)的體內(nèi)濃度，是逆轉(zhuǎn)的有效手段

20、。研究發(fā)現(xiàn)，連續(xù)性腎臟替代治療（）可以顯著降低多臟器功能障礙綜合癥患者腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素和白細(xì)胞介素等炎性介質(zhì)濃度，有效降低病人死亡率。報(bào)道及評(píng)價(jià)最多的是用持續(xù)性血液透析濾過(guò)和直接血液灌流吸附內(nèi)毒素治療預(yù)防，認(rèn)為內(nèi)毒素是膿毒癥及感染性多臟器衰竭的重要致病因素，由于內(nèi)毒素屬高分子物質(zhì)，單獨(dú)透析不能有效清除。國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究證實(shí)血液灌流能有效吸附清除中大分子物質(zhì)如直接、間接膽紅素以及、和白細(xì)胞介素等，降低由此造成的各臟器的損害，炎性介質(zhì)在中占有重要地位，清除炎性介質(zhì)，降低炎性介質(zhì)的體內(nèi)濃.近年來(lái)，人工肝臟的發(fā)展使我們對(duì)的肝臟功能衰竭提供器官支持成為可能。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，生物人工肝系統(tǒng)()治療

21、能降低急性肝衰竭()犬血清內(nèi)毒素含量。臨床應(yīng)用分子吸附劑再循環(huán)()系統(tǒng)治療嚴(yán)重肝功能衰竭伴患者后發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)及細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素()、腫瘤壞死因子()、干擾素()等水平明顯降低，同時(shí)伴有水溶性毒素及非水溶性白蛋白結(jié)合毒素含量的顯著降低。與此相對(duì)應(yīng)，患者的肝性腦病、血流動(dòng)力學(xué)紊亂狀態(tài)、腎功能和呼吸功能等均明顯好轉(zhuǎn)，連續(xù)性器官功能障礙評(píng)分也顯著降低，最近，等發(fā)現(xiàn)用豬細(xì)胞株()構(gòu)建的生物人工腎小管輔助裝置治療(急性呼吸衰竭)合并重癥感染后豬模型有顯著療效，其生存時(shí)間延長(zhǎng)，并能誘導(dǎo)抗炎因子的升高。.近年來(lái)，人工肝臟的發(fā)展使我們對(duì)的肝臟功能衰竭提供器官支持成.胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理 的研究熱點(diǎn)轉(zhuǎn)

22、移至消化道，其難點(diǎn)是腸源性感染及其衰竭。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等受體拮抗劑，降低胃酸，反而促使腸道細(xì)菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細(xì)菌移居引起腸源性肺損傷，腸源性膿毒血癥加劇發(fā)展，患者腸道中雙歧桿菌、擬桿菌、乳桿菌明顯低于正常人，專性厭氧菌與粘膜上皮細(xì)胞緊密結(jié)合形成一層“生物膜”，有占位性保護(hù)作用，大量抗生素應(yīng)用，該膜遭破壞導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，故應(yīng)用微生態(tài)制劑是有益的。采用中藥大黃經(jīng)臨床和基礎(chǔ)研究證明具有活血止血、保護(hù)腸粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介質(zhì)、抑制細(xì)菌生長(zhǎng)，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、排出腸道毒素等作用，對(duì)胃腸道出血、保護(hù)胃腸功能防治肝衰竭均有較好療效。劑量每日次亦可灌腸。大劑量維生

23、素對(duì)保肝和體內(nèi)清除氧自由基有益。.胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理 的研究熱點(diǎn)轉(zhuǎn)移至消化道，其防治 需早檢查早醫(yī)治，一旦血小板進(jìn)行性下降，有出血傾向應(yīng)盡早使用肝素，因各器官損害呈序貫性而出現(xiàn)高凝期和纖溶期可疊加或混合并存，故肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，但劑量宜小，給藥方法采用輸液泵控制靜脈持續(xù)滴注，避免血中肝素濃度波動(dòng)。血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物和各種凝血因子等補(bǔ)充以及活血化淤中藥均有較好療效。 防治 需早檢查早醫(yī)治，一旦血小板進(jìn)行性下降，有出血傾向應(yīng)盡早.營(yíng)養(yǎng)與代謝管理 時(shí)，由于存在細(xì)胞代謝障礙，氧供正常，但組織細(xì)胞不能很好攝氧，表現(xiàn)出病理性氧供依賴關(guān)系。

24、這與微循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)紊亂、間質(zhì)水腫或線粒體功能障礙有關(guān)。如果此時(shí)不能使機(jī)體滿足高的氧需求，勢(shì)必產(chǎn)生無(wú)氧代謝和乳酸產(chǎn)物堆積。有學(xué)者提出了包括前述的及早、恰當(dāng)?shù)膹?fù)蘇在內(nèi)各種措施，如盡早給予呼吸支持、擴(kuò)容等。認(rèn)為迅速而正確地糾正休克至關(guān)重要。能持續(xù)保持系統(tǒng)氧供大于生理需要量，就能提高患者的存活率。機(jī)體常處于全身炎性反應(yīng)高代謝狀態(tài)，熱能消耗極度增加，由于體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進(jìn)，而內(nèi)源性胰島素阻抗和分泌相對(duì)減少，又因肝功受損，治療中大劑量激素應(yīng)用和補(bǔ)糖過(guò)多導(dǎo)致難治性高血糖癥和機(jī)體脂肪利用障礙，造成支鏈氨基酸消耗過(guò)大，組織機(jī)蛋白分解，出現(xiàn)負(fù)氮平衡，同時(shí)蛋白急性丟失，器官功能受

25、損免疫功能低下，采用營(yíng)養(yǎng)支持目的是：補(bǔ)充蛋白質(zhì)及能量過(guò)度消耗；增加機(jī)體免疫和抗感染能力；保護(hù)器官功能和創(chuàng)傷組織修復(fù)需要。 .營(yíng)養(yǎng)與代謝管理 時(shí)，由于存在細(xì)胞代謝障礙，氧供正常，但組建議每日總熱卡一般不超過(guò)；碳水化合物每日不超過(guò)，否則有增加脂肪肝或二氧化碳產(chǎn)物的危險(xiǎn)；脂肪每日不超過(guò)，以免引起低氧血癥，菌血癥和免疫功能降低等問(wèn)題；而蛋白質(zhì)，由于危重患者丟失巨大，每日補(bǔ)充應(yīng)在，且宜選用富含支鏈氨基酸的蛋白質(zhì)。另外新近發(fā)現(xiàn)，營(yíng)養(yǎng)支持的方式與胃腸道功能的維護(hù)有關(guān)。多認(rèn)為經(jīng)胃腸營(yíng)養(yǎng)優(yōu)于全胃腸外營(yíng)養(yǎng)。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，盡早使用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，對(duì)患者腸粘膜修復(fù)與保護(hù)，防止細(xì)菌或毒素移位有益，能明顯改善預(yù)后。且正規(guī)營(yíng)養(yǎng)支持

26、能改善患者蛋白質(zhì)代謝與免疫功能，從而降低死亡率。所有這些又與胃腸營(yíng)養(yǎng)能提供更多胃腸道本身所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，谷胺酰氨、短鏈脂肪酸等有關(guān)。還要重視各類維生素和微量元素補(bǔ)充。等發(fā)現(xiàn)，在營(yíng)養(yǎng)支持中加入精氨酸、核苷酸、多不飽和脂肪酸可維持腸粘膜屏障功能，提高免疫力；同時(shí)能抑制中某些介質(zhì)的合成釋放。由此看來(lái)，盡早、盡可能給予合理的胃腸營(yíng)養(yǎng)支持并注意某些特殊物質(zhì)成份的補(bǔ)充，對(duì)危重患者的預(yù)后是有益的。建議每日總熱卡一般不超過(guò)；碳水化合物每日不超過(guò)，否則有增加脂.免疫與感染控制 重點(diǎn)在于控制院內(nèi)感染和增加營(yíng)養(yǎng)。由于患者細(xì)胞、體液免疫、補(bǔ)體和吞噬系統(tǒng)受損易產(chǎn)生急性免疫功能不全，增加感染機(jī)率。應(yīng)選用抗革蘭陰性桿菌為主

27、廣譜抗菌藥，注意真菌防治。為了減輕抗真菌藥毒副作用，可用兩性霉素 酯質(zhì)體。全譜標(biāo)準(zhǔn)化血清蛋白（）和丙球使用有利于增強(qiáng)免疫機(jī)制。結(jié)核菌在有抬頭趨勢(shì)。預(yù)計(jì)單克隆抗體、和受體拮抗劑以及（超氧化物歧化酶)等藥出現(xiàn)，對(duì)救治療效能有提高。警惕深靜脈插管引起感染發(fā)熱。晚近提出為了避免腸源性肺損傷和膿毒癥采用腸道給予難吸收抗生素所謂“選擇性消化道去污染術(shù)”（），可降低肺感染發(fā)生率?？傊戎沃饕庆畛∫驀?yán)密監(jiān)測(cè)綜合救治。.免疫與感染控制 重點(diǎn)在于控制院內(nèi)感染和增加營(yíng)養(yǎng)。由于患者細(xì).燒傷并發(fā)的防治：報(bào)道，在 例 燒傷患者中，發(fā)生率與燒傷面積有關(guān)，病死率 ，占燒傷死因的。目前國(guó)內(nèi)學(xué)者把治療的重點(diǎn)放在治療原發(fā)傷方

28、面，而不強(qiáng)調(diào)對(duì)膿毒癥、等綜合治療。 從大面積深度燒傷來(lái)講，第一次打擊是燒傷本身和它所導(dǎo)致的低血容量性休克，使全身細(xì)胞尤其是血管內(nèi)皮細(xì)胞遭到缺血再灌注等損害。在臨床上，減輕第一次打擊應(yīng)該做的是力求及時(shí)、迅速、充分地復(fù)蘇，不但應(yīng)糾正顯性失代償性低血容量性休克，還應(yīng)注意糾正隱匿性代償性休克。與此同時(shí)，在復(fù)蘇中使用抗氧化劑，以盡量阻止氧自由基的產(chǎn)生和損傷；應(yīng)用山莨菪堿恢復(fù)腸道血供。在大面積深度燒傷中，第二次打擊經(jīng)常是由于創(chuàng)面存在和受到侵襲性感染，或發(fā)生肺部、輸液導(dǎo)管的感染等造成的。針對(duì)這些問(wèn)題，等遵循共同的外科原則，在傷后血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定時(shí)，早期、大范圍地切除燒傷度焦痂，覆蓋同種異體和自體皮，使開放

29、傷變成閉合傷。如果同時(shí)存在呼吸道的損傷，則必須進(jìn)行積極的保護(hù)和支持。 .燒傷并發(fā)的防治：報(bào)道，在 例 燒傷患者中，發(fā)生率與燒傷面.傳統(tǒng)中藥在治療中的作用 早在年代，王今達(dá)等教授就針對(duì)的可能發(fā)病機(jī)制，選用多種中藥研制出“神農(nóng)號(hào)”中藥針劑；經(jīng)實(shí)驗(yàn)及臨床證實(shí)其有明顯抗毒解毒作用，可預(yù)防的發(fā)生或減輕發(fā)生后的嚴(yán)重程度。并由此提出了“菌毒并治”的理論。李鳴真等教授也研制了“熱毒清”中藥針劑，并證實(shí)了它有直接降解，保護(hù)線粒體，清除氧自由基，減少、和的作用。.傳統(tǒng)中藥在治療中的作用 早在年代，王今達(dá)等教授就針對(duì)的可能 近年來(lái)單味中藥治療的研究也取得了一定的進(jìn)展，例如陳德昌等進(jìn)行的一系列有關(guān)大黃的臨床研究證實(shí)，

30、大黃對(duì)危重病患者，包括全身炎癥反應(yīng)綜合征()、膿毒癥、并發(fā)的胃腸功能障礙、都有較好的防治作用。有關(guān)大黃藥理作用的研究表明，大黃治療的主要機(jī)制有：大黃對(duì)胃腸道的保護(hù)作用，大黃能抑制腸道內(nèi)細(xì)菌毒素的移位；提高腸道跨膜電位，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的恢復(fù)；增加胃腸黏膜血流灌注，加固胃腸黏膜屏障功能；促進(jìn)腸黏膜杯狀細(xì)胞增生，加速損傷胃腸黏膜的修復(fù)。保護(hù)肝、肺功能，阻斷腸源性感染的病理環(huán)節(jié)。調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，抑制時(shí)炎癥介質(zhì)釋放，如細(xì)胞因子、磷脂酶()、血小板活化因子()、氧自由基等。目前進(jìn)行的中藥單體治療的研究包括人參皂甙、雷公藤等，是今后研究的方向。中西結(jié)合采用“血必凈加抗生素”進(jìn)行的防治研究，取得了較好的療效，

31、從而又提出了“細(xì)菌、內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)并治”的新理論，為中西醫(yī)結(jié)合防治開拓了新途徑。 近年來(lái)單味中藥治療的研究也取得了一定的進(jìn)展，例如陳德昌另外：內(nèi)毒素抗體及抗體治療敗血癥，前列腺素作用與激素近似，中和氧自由基（過(guò)氧化氫酶，胡蘿卜素酶，維生素),抗溶蛋白酶的藥物等都有研究進(jìn)展。另外：內(nèi)毒素抗體及抗體治療敗血癥，前列腺素作用與激素近似，中預(yù)防 .快速充分復(fù)蘇，提高血壓與心功能，改善微循環(huán)，保證組織供血、供氧。.清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免和二重感染發(fā)生。.維持胃腸功能，保證充分供氧，阻滯劑盡量避免使用。.及時(shí)使用機(jī)械輔助通氣，做好氣道管理，避免“呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎”發(fā)生。

32、.重視營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力、抵抗力和臟器功能保護(hù)。.嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，注意臟器間相關(guān)性實(shí)施綜合防治。 預(yù)防 .快速充分復(fù)蘇，提高血壓與心功能，改善微循環(huán)，腸功能障礙與多器官功能障礙綜合征近年來(lái)的研究表明,腸道作為體內(nèi)最大的“儲(chǔ)菌庫(kù)”和“內(nèi)毒素庫(kù)”，以其在體內(nèi)獨(dú)特的生理環(huán)境參與全身炎癥反應(yīng)綜合征()和的病理生理過(guò)程。腸道屏障可因各種刺激而改變,使腸免疫功能受到抑制,腸內(nèi)細(xì)菌移位,內(nèi)毒素、細(xì)菌、抗體介質(zhì)不斷進(jìn)入血液和淋巴液,導(dǎo)致多種炎癥介質(zhì)釋放,引發(fā)和加重失控性炎癥反應(yīng)綜合征,而的發(fā)生更加重了腸道損傷,形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致?，F(xiàn)在認(rèn)為腸道是的樞紐器官,是炎癥介質(zhì)的擴(kuò)增器。腸源性感染和腸道內(nèi)細(xì)菌與毒素移位已

33、受到臨床高度重視。腸功能障礙與多器官功能障礙綜合征近年來(lái)的研究表明,腸道作為體 腸功能障礙的定義及評(píng)分 “腸功能衰竭”一詞在世紀(jì)年代即已出現(xiàn)，對(duì)腸衰竭的定義是“功能性腸道減少,不能滿足食物的消化吸收”。等則認(rèn)為腸功能衰竭是“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營(yíng)養(yǎng)的最低需要量”。將其定義為由于腸吸收減少,需要補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)與水、電解質(zhì)以維持健康和或生長(zhǎng)。上述定義均將腸功能局限于消化和營(yíng)養(yǎng)吸收方面。在的診斷標(biāo)準(zhǔn)中,腸功能障礙定義為“腹脹,不耐受食物 以上”;而腸功能衰竭則為應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎。等將腸功能衰竭分為兩型，一型是以短腸綜合征()為代表的功能性腸道減少；另一型則是各種因素導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)功能受損

34、和廣泛實(shí)質(zhì)損傷所致的腸衰竭。任建安等認(rèn)為腸功能障礙可分為型：功能性小腸長(zhǎng)度絕對(duì)減少型,如。小腸實(shí)質(zhì)廣泛損傷型,如放射性腸損傷、炎性腸病所致的腸功能障礙。各種原因所致的腸外瘺、腸梗阻當(dāng)屬此型,但多數(shù)為急性,可逆轉(zhuǎn)。以腸黏膜屏障功能損害為主,可同時(shí)伴有腸消化吸收功能的障礙,如嚴(yán)重創(chuàng)傷、出血、休克所致的腸功能障礙。 腸功能障礙的定義及評(píng)分 “腸功能衰竭”一詞在世紀(jì)年代即已出目前，對(duì)腸功能障礙評(píng)分有以下不同觀點(diǎn)：等的診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：胃腸功能正常為分；無(wú)結(jié)石性膽囊炎,應(yīng)激性潰瘍?yōu)榉?；?yīng)激性潰瘍出血,必須輸血個(gè)單位 以上，壞死性小腸結(jié)腸炎,和或胰腺炎,和或自發(fā)膽囊穿孔為分。北京協(xié)和醫(yī)院診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：不耐受飲

35、料和食物,腸蠕動(dòng)消失，或者應(yīng)激性潰瘍,或者無(wú)結(jié)石性膽囊炎為分；應(yīng)激性潰瘍出血或穿孔，壞死性腸炎,急性胰腺炎或者自發(fā)性膽囊穿孔等為分。我國(guó)年重修病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：腹部脹氣，腸鳴音減弱為分；腹部高度漲氣，腸鳴音接近消失為分；麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血(具有項(xiàng)即可確診)為分。張淑文等認(rèn)為，腸鳴音無(wú)減弱,且排便正常為分；腸鳴音減弱或消失；且無(wú)自主排便為分；腸鳴音減弱或消失,且口服瀉藥后仍無(wú)自主排便為分；腸鳴音減弱或消失,且灌腸后仍無(wú)自主排便為分；腸鳴音減弱或消失,且用過(guò)各種通便方法后仍無(wú)自主排便為分。 目前，對(duì)腸功能障礙評(píng)分有以下不同觀點(diǎn)：等的診斷標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定：胃 腸功能障礙的主要表現(xiàn)

36、腸功能障礙主要表現(xiàn)為腸黏膜屏障受損、腸微生態(tài)紊亂和腸道動(dòng)力障礙。 腸黏膜屏障損傷：腸黏膜屏障由個(gè)部分構(gòu)成：正常腸道生理性菌群構(gòu)成的生物屏障；完整無(wú)損的黏膜上皮細(xì)胞和覆蓋于上皮表面的稠厚黏液構(gòu)成的機(jī)械屏障；腸道淋巴組織產(chǎn)生分泌型,分布于黏膜表面而形成的免疫屏障；腸肝軸。內(nèi)毒素在腸道由腸黏膜上皮細(xì)胞吸收后,進(jìn)入門靜脈血流,此時(shí)的門靜脈內(nèi)毒素血癥是一種生理狀態(tài),肝臟單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(主要是枯否細(xì)胞)對(duì)內(nèi)毒素具有強(qiáng)大的消除能力,不至于造成循環(huán)內(nèi)毒素血癥。但也有人認(rèn)為腸道的運(yùn)動(dòng)也是腸屏障的組成部分。 腸功能障礙的主要表現(xiàn)腸功能障礙主要表現(xiàn)為腸黏膜屏障受損早期腸黏膜屏障損傷由以下因素所致:腸道有效血循環(huán)量

37、不足,處于缺血、缺氧狀態(tài),激活黃嘌呤氧化酶,產(chǎn)生過(guò)量氧自由基,損傷腸黏膜。各種原始打擊降低腸攝取和利用氧的能力,減少腸上皮細(xì)胞能量供給，影響腸黏膜修復(fù)。另外,谷氨酰胺()作為腸上皮細(xì)胞的主要能量來(lái)源,創(chuàng)傷后其攝取、利用及主要水解酶活性均明顯下降,也影響到腸黏膜修復(fù)。腸腔細(xì)菌過(guò)度繁殖,黏附到腸壁的細(xì)菌增多,定植機(jī)會(huì)增加,產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物和毒素,破壞腸黏膜結(jié)構(gòu)。腸道抗原遞呈細(xì)胞激活,釋放血小板活化因子()、腫瘤壞死因子()等細(xì)胞因子,引起腸黏膜屏障功能損傷。腸黏膜上皮壞死,腸黏膜通透性增加、修復(fù)能力降低,腸黏膜屏障受損，為致病微生物的入侵敞開大門,進(jìn)一步導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥，加快了的發(fā)展。腸源性內(nèi)

38、毒素血癥是指來(lái)源于腸道的內(nèi)毒素在人體循環(huán)系統(tǒng)堆積。這種內(nèi)毒素即為脂多糖(),是革蘭陰性菌細(xì)胞壁脂多糖成分,包括脂質(zhì) 、核心多糖和抗原個(gè)組成部分，由細(xì)菌死亡后自溶釋出，也可在代謝過(guò)程中釋出。內(nèi)毒素具有多種生理病理作用，如引起發(fā)熱反應(yīng)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)，作用于粒細(xì)胞系統(tǒng)、血小板、紅細(xì)胞，引起局部和全身的反應(yīng)和彌散性血管內(nèi)凝血()。其毒性作用機(jī)制除內(nèi)毒素本身的直接作用外，尚通過(guò)誘生、白細(xì)胞介素()類、氧自由基、干擾素()等內(nèi)源性介質(zhì)介導(dǎo),導(dǎo)致病情加重甚至死亡。腸道是機(jī)體最大的內(nèi)毒素池,腸源性內(nèi)毒素主要經(jīng)肝臟細(xì)胞解毒。 早期腸黏膜屏障損傷由以下因素所致:腸道有效血循環(huán)量不足,處正常情況下,腸道細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)

39、毒素進(jìn)入肝臟后由枯否細(xì)胞解毒清除。但 時(shí)，多種應(yīng)激因素打擊下,機(jī)體腸黏膜屏障易遭到破壞,由于內(nèi)毒素分子明顯小于細(xì)菌,即使腸黏膜通透性輕微增加,內(nèi)毒素也可通過(guò)腸黏膜屏障經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟。若內(nèi)毒素量過(guò)多，超過(guò)了肝細(xì)胞的解毒能力或肝病導(dǎo)致枯否細(xì)胞功能減退,便可形成腸源性內(nèi)毒素血癥,繼而誘發(fā)。腸黏膜屏障損傷促進(jìn)了的發(fā)生伴隨的全身和局部炎癥介質(zhì)的爆炸性增加又進(jìn)一步加重了腸黏膜損傷。參與此過(guò)程的各種細(xì)胞因子和炎癥因子構(gòu)成網(wǎng)絡(luò),彼此促進(jìn)相互疊加,炎癥反應(yīng)擴(kuò)大,形成惡性循環(huán)。正常情況下,腸道細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素進(jìn)入肝臟后由枯否細(xì)胞解毒清除 腸微生態(tài)紊亂:人體有口腔、皮膚、陰道、胃腸道四大微生態(tài)區(qū)，微生物總量達(dá)個(gè)（

40、鏡下），其中絕大部分是細(xì)菌。腸道微生態(tài)占其中的,數(shù)量大,品種多。有研究報(bào)道,人類腸道中大約有 細(xì)菌,活菌數(shù)量達(dá)個(gè),這些正常菌參與宿主的代謝、免疫、生理、生化、生物拮抗等多方面的作用以維持健康,此即微生態(tài)平衡。腸道微生態(tài)系統(tǒng)的重要功能之一是阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素移位到其他組織。胃腸微生態(tài)紊亂包括菌群失調(diào)及細(xì)菌移位。腸道正常固有菌群是由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群及環(huán)境菌群構(gòu)成,并按一定的數(shù)量和比例分布在胃腸道的不同節(jié)段和部位,從而發(fā)揮對(duì)宿主的營(yíng)養(yǎng)作用并參與物質(zhì)代謝和吸收,還發(fā)揮對(duì)宿主的免疫和生物拮抗等重要功能。腸道菌群的定植性和繁殖性等作用使外來(lái)菌無(wú)法在腸道內(nèi)定植，特別是正常菌群中的厭

41、氧菌對(duì)機(jī)體定植抗力具有重要作用,可阻止腸道條件致病菌的定植和大量增殖。然而,一旦腸道中菌群數(shù)量和或定位發(fā)生變化,例如葡萄球菌、大腸埃希菌、變形桿菌、白色念珠菌等大量繁殖,就可以抑制雙歧桿菌、乳桿菌等厭氧菌的正常繁殖,從而引起菌群失調(diào)。 腸微生態(tài)紊亂:人體有口腔、皮膚、陰道、胃腸道四大微生態(tài)區(qū)腸道菌群失調(diào)的誘因很多,如濫用抗生素、飲食中“有害菌”過(guò)量,肝炎、肝硬化等。如腸道微生態(tài)系統(tǒng)的生物屏障功能下降,腸黏膜通透性增加，就會(huì)導(dǎo)致腸腔大量細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸內(nèi)外組織遷移,即移位。腸道菌群移位分橫向移位和縱向移位兩類。橫向移位指腸道正常菌群由原定位向周圍轉(zhuǎn)移，例如大腸菌群向小腸轉(zhuǎn)移。縱向移位指正常菌群由

42、原定位向腸黏膜深處轉(zhuǎn)移，即腸道正常菌群穿過(guò)腸黏膜上皮經(jīng)淋巴管到腸系膜淋巴結(jié)，再進(jìn)入臟器和血液循環(huán)；也可通過(guò)腸道血管直接進(jìn)入全身組織器官或形成菌血癥，或形成膿毒敗血癥，感染組織器官。細(xì)菌縱向移位是最常見、最危險(xiǎn)的細(xì)菌移位，內(nèi)毒素血癥主要源于腸道內(nèi)毒素的移位。誘發(fā)腸道細(xì)菌移位的主要因素是腸黏膜屏障功能受損，通透性增加；其次是某種細(xì)菌過(guò)度繁殖及免疫功能低下。腸道菌群失調(diào)的誘因很多,如濫用抗生素、飲食中“有害菌”過(guò)量 腸道動(dòng)力障礙：正常情況下,腸道的蠕動(dòng)是腸道非免疫防御的重要機(jī)制,正常腸蠕動(dòng)功能的意義不僅在于參與食物的消化、吸收和排泄,也是腸腔內(nèi)環(huán)境的“清道夫”,尤其是消化間期的腸蠕動(dòng),可防止腸內(nèi)有害

43、物質(zhì)(包括內(nèi)毒素)的積聚，限制細(xì)菌生長(zhǎng)。腸蠕動(dòng)過(guò)慢、過(guò)弱或腸梗阻可引起腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)而導(dǎo)致“小腸細(xì)菌污染綜合征”。臨床上易出現(xiàn)腸道內(nèi)毒素移位的疾患,一般都存在腸運(yùn)動(dòng)功能障礙甚至腸麻痹。 其他：免疫功能受損：腸道是人體最大的免疫器官之一，由 部分腸道淋巴組織()構(gòu)成，即上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞、腸黏膜固有層及小腸黏膜與黏膜下淋巴組織集結(jié)，大多為細(xì)胞，能分泌（、 等）細(xì)胞因子。黏膜固有層含有大量的漿細(xì)胞，主要分泌，它們?cè)诰S持腸道免疫監(jiān)視、清除病菌及阻止病菌對(duì)黏膜的黏附等方面發(fā)揮重要作用。體液免疫功能受損主要表現(xiàn)為：創(chuàng)傷后腸道產(chǎn)生分泌性免疫球蛋白()的功能明顯受抑,主要表現(xiàn)為含量減少,合成的漿細(xì)胞數(shù)量減少以

44、及被包被的革蘭陰性菌減少,腸道定植抗力下降,促進(jìn)腸內(nèi)細(xì)菌移位。細(xì)胞免疫功能也受到損害，等觀察,鼠肝切除后,細(xì)胞免疫受到抑制,損傷機(jī)制除內(nèi)毒素直接損傷細(xì)胞免疫功能外,還與內(nèi)毒素激活局部和全身炎癥介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)、產(chǎn)生大量高濃度細(xì)胞因子、誘導(dǎo)免疫細(xì)胞對(duì)耐受有關(guān)。 腸道動(dòng)力障礙：正常情況下,腸道的蠕動(dòng)是腸道非免疫防御的重 腸功能障礙的檢測(cè)為了及早發(fā)現(xiàn)及了解腸道損傷的程度，臨床和實(shí)驗(yàn)中可有以下的檢測(cè)。 血內(nèi)毒素：如前所述，內(nèi)毒素在腸黏膜屏障受損后，會(huì)進(jìn)入血循環(huán)。 血清二胺氧化酶()：是一種含有脫氨的腐胺和組胺的細(xì)胞內(nèi)酶,是組胺等多胺物質(zhì)的分解代謝酶以上存在于哺乳動(dòng)物小腸的黏膜或纖毛上皮細(xì)胞中。它可將腐胺

45、氧化成氨基丁醛,并進(jìn)一步環(huán)化成一種吡咯啉,是具有高度活性的細(xì)胞內(nèi)酶,其活性與絨毛高度及腸黏膜細(xì)胞的核酸和蛋白合成密切相關(guān)。小腸黏膜屏障功能衰竭時(shí),腸黏膜細(xì)胞脫落入腸腔進(jìn)入腸細(xì)胞間隙淋巴管和血流,使血升高。因此,血活性可反映腸道損傷和修復(fù)情況。 血清乳酸乳酸是細(xì)菌代謝和裂解的產(chǎn)物,可由腸道多種細(xì)菌產(chǎn)生。哺乳動(dòng)物組織不產(chǎn)生乳酸,也不能或僅能緩慢代謝乳酸,正常情況下血中其水平很低。當(dāng)腸通透性異常升高時(shí),腸道細(xì)菌產(chǎn)生的大量乳酸透過(guò)腸黏膜進(jìn)入循環(huán)。肝臟不能代謝乳酸,因此檢測(cè)其外周血水平可反映腸黏膜損害程度和通透性變化。 腸功能障礙的檢測(cè)為了及早發(fā)現(xiàn)及了解腸道損傷的程度，臨床 小腸吸收功能變化:木糖是一種

46、主要由小腸上段吸收的游離戊糖,通過(guò)與葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)性抑制吸收,而不是通過(guò)與半乳糖或果糖競(jìng)爭(zhēng)。木糖的吸收既不受腸黏膜電化學(xué)變化影響,也不受葡萄糖吸收率的影響,因此其吸收機(jī)制有別于其他單糖。木糖在十二指腸和空腸被吸收后,不參加體內(nèi)代謝,經(jīng)腎臟排出。 小腸蠕動(dòng)功能變化:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可經(jīng)腸道給予葡聚糖藍(lán)染色后再測(cè)定腸蠕動(dòng)速度；臨床可以用 鋇條全胃腸道通過(guò)實(shí)驗(yàn)。 胃腸黏膜值()監(jiān)測(cè)：胃腸黏膜血流供應(yīng)障礙時(shí),胃黏膜局部組織中張力提高,表現(xiàn)為下降。是反映胃腸血流灌注和氧合的敏感指標(biāo),可早期預(yù)報(bào)胃腸缺血、缺氧狀況。因此能間接反映胃腸道黏膜血供情況。是反應(yīng)危重患者胃腸道黏膜血液供應(yīng)狀況的良好指標(biāo),對(duì)評(píng)判復(fù)蘇療效和判斷

47、預(yù)后都有指導(dǎo)意義。 小腸吸收功能變化:木糖是一種主要由小腸上段吸收的游離戊糖, 腸功能障礙的治療除積極控制原發(fā)病及對(duì)重要臟器的對(duì)癥支持治療外，對(duì)腸道的治療主要有以下幾個(gè)方面。 經(jīng)胃腸道營(yíng)養(yǎng):腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可供給腸道本身需要的特殊營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),通過(guò)對(duì)胃腸黏膜的刺激,可刺激胰酶及胃腸激素的分泌,維護(hù)腸黏膜正常的結(jié)構(gòu)與屏障功能,與全胃腸外營(yíng)養(yǎng)()相比更符合生理需要?？笛娴葢?yīng)用失血性休克動(dòng)物模型研究了腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)模型動(dòng)物內(nèi)毒素、細(xì)胞因子水平及發(fā)生率、病死率的影響,發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組血內(nèi)毒素水平及發(fā)生率、病死率均明顯低于對(duì)照組。因此，提倡早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，但在胃腸功能尚未恢復(fù)時(shí)不能使用,如在腸麻痹、彌漫性腹膜炎、機(jī)械

48、性腸梗阻等時(shí)使用會(huì)加重病情。 防止腸黏膜屏障破壞：主要是改善胃腸黏膜低灌流狀態(tài),清除氧自由基。臨床用小劑量多巴胺和前列環(huán)素改善腸黏膜灌流,減輕了腸黏膜損傷,是保護(hù)腸屏障功能的基礎(chǔ)措施。氧自由基清除劑如大劑量糖皮質(zhì)激素、維生素等可緩解氧自由基損傷。 腸功能障礙的治療除積極控制原發(fā)病及對(duì)重要臟器的對(duì)癥支 應(yīng)用微生物鞏固腸道生物屏障,恢復(fù)腸道菌群生態(tài)平衡：雙歧桿菌是人腸道優(yōu)勢(shì)厭氧菌、腸道原藉菌、益生菌,它通過(guò)磷壁酸與腸黏膜上皮細(xì)胞緊密結(jié)合,與乳酸桿菌等厭氧菌形成天然生物屏障。雙歧桿菌和乳酸桿菌在代謝過(guò)程中產(chǎn)生酸性物質(zhì),降低腸道,直接影響到革蘭陰性腐敗菌,使其不能定植存活和繁殖,使內(nèi)毒素生成和吸收減少

49、,血中內(nèi)毒素水平下降。此外,口服雙歧桿菌可提高分泌,增強(qiáng)外周血細(xì)胞非特異性吞噬功能,增強(qiáng)腸道局部免疫力,它所合成的多種氨基酸、菌體蛋白和維生素又可為人體利用,故能有效地減輕內(nèi)毒素血癥,減少對(duì)巨噬細(xì)胞的刺激,降低水平。 應(yīng)用微生物鞏固腸道生物屏障,恢復(fù)腸道菌群生態(tài)平衡：雙歧桿 消化道選擇性去污染()：又稱抗生素選擇性調(diào)節(jié),是近年來(lái)積極運(yùn)用抗生素防止細(xì)菌移位的措施之一。其基本原則是依據(jù)定植抗力定義,選擇針對(duì)需氧菌窄譜抗生素抑制腸道和口咽部異常攜帶的(兼性厭氧菌)潛在性的致病菌,尤其是腸桿菌、腸道單胞菌、葡萄球菌、真菌,保護(hù)專性厭氧菌，以達(dá)到提高定植抗力,減少免疫低下者院內(nèi)感染發(fā)生率及其病死率,有效

50、控制革蘭陰性腐敗菌的定植與感染,并防止革蘭陰性耐藥菌流行的目的。常用不干擾定植抗力的抗生素有：不吸收:多黏菌素、新霉素、妥布霉素。吸收:喹諾酮類諾氟沙星、頭孢拉定,因其吸收好,只要?jiǎng)┝坎贿^(guò)大就不會(huì)影響定植抗力?？拐婢?口服制霉菌素、二性霉素等。給藥方法是在腸道給藥還未生效時(shí)給予短程( )全身用抗生素,如影響腸道菌群的頭孢噻肟,以減少腸道細(xì)菌移位。 消化道選擇性去污染()：又稱抗生素選擇性調(diào)節(jié),是近年來(lái)積極 中醫(yī)中藥：研究表明,大黃的主要成分是大黃素、大黃酸、蘆薈和鞣質(zhì)等,具有攻下瀉火、蕩滌腸胃、清熱解毒、涼血行瘀等功效,從而增加腸蠕動(dòng)和減少水分吸收，抑制腸道細(xì)菌移位和腸道中內(nèi)毒素的吸收,維護(hù)胃

51、腸屏障功能,減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。大黃可減少毛細(xì)血管的通透性,改善其脆性,并能增加血小板含量,促進(jìn)血液凝固,對(duì)消化道出血者有止血作用；可消除氧自由基；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí),大黃為鈣通道阻滯劑,可防止細(xì)胞內(nèi)鈣超載。大黃可通過(guò)排出腸內(nèi)蓄積毒素,促進(jìn)腸功能盡快恢復(fù),預(yù)防腸缺血再灌注損傷,防止腸源性細(xì)菌移位,降低內(nèi)毒素對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等靶細(xì)胞的刺激,使細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)造成的損傷易于控制,臟器功能逐步恢復(fù)。臨床研究證明，由厚樸、大黃、枳實(shí)、木香等八味中藥組方而成的促動(dòng)膠囊可以明顯增加腸蠕動(dòng)、腸鳴音，改善胃腸評(píng)分。云南白藥的主要成分為三七(其有效成分是三萜皂甙、黃酮甙、生物堿),具有活血化瘀、止血、消炎、消腫

52、、排毒作用,符合中醫(yī)學(xué)“瘀血不去,新血難安”的理論基礎(chǔ),并有祛腐生肌作用,可降低毛細(xì)血管通透性,改善胃腸黏膜循環(huán),清除胃腸道內(nèi)細(xì)菌和毒素,促進(jìn)新陳代謝,從而促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),達(dá)到消除腹脹、止血、改善胃腸功能的目的。上消化道出血時(shí)局部黏膜都有不同程度的滲出、水腫、壞死,損傷較重。云南白藥可直接作用于出血局部,促進(jìn)潰瘍和炎癥局部黏膜的愈合,同時(shí)改善血管及黏膜的脆性,使固有黏膜血管炎改善,修復(fù)黏膜潰瘍。 中醫(yī)中藥：研究表明,大黃的主要成分是大黃素、大黃酸、蘆薈和 其 他 受體拮抗劑：其為傳統(tǒng)治療方法,但對(duì)胃酸低下者不利,易誘發(fā)腸源性感染,使腸黏膜功能破壞,細(xì)菌移位,毒素吸收,腸道擴(kuò)張,腸蠕動(dòng)減弱或消失,

53、使惡化。因此，如患者無(wú)潰瘍病史，一般不主張使用強(qiáng)力抑酸劑。 西沙比利：其基本作用機(jī)制是作用于肌間神經(jīng)叢,促進(jìn)其釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿,因而具有全胃腸道促動(dòng)力的作用。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外大量研究表明，西沙比利具有多種治療作用:對(duì)胃腸功能障礙的重癥患者能有效促進(jìn)胃排空。危重癥時(shí)胃腸功能嚴(yán)重失調(diào),西沙比利可防止腸內(nèi)容物反流所致的窒息及吸入性肺炎。對(duì)胃黏膜具有保護(hù)作用,可緩解功能性消化不良,是治療功能性消化不良的首選藥物。危重癥患者常合并功能性消化不良,長(zhǎng)期消化不良使得胃腸功能減弱,腸胃屏障功能破壞,從而易發(fā)生細(xì)菌移位。國(guó)外有報(bào)道:危重癥患者應(yīng)用西沙比利治療后病死率明顯下降。 酚妥拉明和山莨菪堿聯(lián)合應(yīng)用：國(guó)內(nèi)

54、有人用此方法治療，發(fā)現(xiàn)兩藥對(duì)解除急性胃腸功能障礙具有良好的協(xié)同作用。受體阻滯劑酚妥拉明可解除兒茶酚胺的縮血管作用,有擴(kuò)張血管，降低外周阻力,使回心血量增加,并能加強(qiáng)心肌收縮力,增強(qiáng)心排血量,從而改善心功能及微循環(huán)灌流,降低肺循環(huán)阻力,防止肺水腫發(fā)生,并能促進(jìn)腸道血運(yùn)及吸收功能。山莨菪堿有阻滯膽堿能受體,拮抗乙酰膽堿、兒茶酚胺、羥色胺等作用,解除血管平滑肌痙攣,從而改善微循環(huán)。 其 他 受體拮抗劑：其為傳統(tǒng)治療方法,但對(duì)胃酸低下者不 ：目前已明確（谷氨酰胺）是正常機(jī)體血漿及細(xì)胞內(nèi)最豐富的氨基酸,是快速分裂細(xì)胞的主要燃料,對(duì)保護(hù)組織完整性、增強(qiáng)機(jī)體免疫功能具有重要作用。危重癥時(shí)是小腸惟一的供能物質(zhì)

55、,血水平與腸黏膜的結(jié)構(gòu)和功能有密切關(guān)系缺乏是腸黏膜功能障礙的重要原因。研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充可維持炎性腸病和腫瘤患者腸黏膜的通透性及腸絨毛高度。等報(bào)道，危重癥患者在應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)腸外營(yíng)養(yǎng)的同時(shí)加用可顯著升高血漿水平,連用 以上可顯著改善個(gè)月生存率。故國(guó)內(nèi)有人認(rèn)為較小劑量經(jīng)靜脈給藥,可預(yù)防胃腸功能障礙的發(fā)生,可能與降低腸道感染有一定關(guān)系。 抗內(nèi)毒素治療：近年來(lái)抗內(nèi)毒素抗體治療內(nèi)毒素血癥在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及人體均取得了一定效果，但其有效性和安全性尚不十分肯定，因此臨床推廣使用受到限制。是內(nèi)毒素作用的一種受體，以抗單克隆抗體治療實(shí)驗(yàn)性膿毒性休克已取得較滿意的結(jié)果。乳果糖、考來(lái)烯胺屬于內(nèi)毒素黏附劑,乳果糖還可抑制內(nèi)毒素激活

56、巨噬細(xì)胞釋放。血漿凈化技術(shù)可在體外降解或吸附內(nèi)毒素,從而緩解內(nèi)毒素血癥。 ：目前已明確（谷氨酰胺）是正常機(jī)體血漿及細(xì)胞內(nèi)最豐富的氨多器官功能障礙綜合征救治中爭(zhēng)議問(wèn)題 血管收縮藥與擴(kuò)張劑的病因和發(fā)病機(jī)制以及血流動(dòng)力學(xué)并不完全相同，如果病因是膿毒血癥、感染性休克，其發(fā)病早期常存在高排低阻，使用去甲腎上腺素等受體興奮劑是有益且合理的。但隨著病情的發(fā)展，全身微循環(huán)障礙，四肢厥冷，內(nèi)臟供血不良，持續(xù)用受體興奮劑弊多利少。感染性休克伴且持續(xù)使用去甲腎上腺素升壓的患者，在導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下改用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、酚妥拉明合用后，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)明顯改善，肢體溫暖，尿量增多，臨床情況好轉(zhuǎn)，故建議，血管

57、收縮劑與擴(kuò)張劑合理搭配使用較適宜。多器官功能障礙綜合征救治中爭(zhēng)議問(wèn)題 血管收縮藥與擴(kuò)張劑的 止血與抗凝 止血與抗凝在創(chuàng)傷、的治療中矛盾較大，臨床上消化道、呼吸道、泌尿道和皮膚軟組織等出血的原因是創(chuàng)傷或局部受損引起還是彌散性血管內(nèi)凝血()引起需作鑒別。一般情況下創(chuàng)傷或手術(shù)后早期應(yīng)以止血為主，如果出現(xiàn) 則可能發(fā)生，需要抗凝、活血化瘀等治療，故未搞清情況前可以采用補(bǔ)充血漿、凝血因子、低分子右旋糖酐、丹參和局部止血等中性治療。纖溶期理論上不用肝素，但時(shí)各促發(fā)因子不斷出現(xiàn)，各期有交叉重疊，故仍可用肝素，劑量宜小。抗凝劑目前推薦低分子肝素，但因中肝、腎等臟器損害致代謝障礙，劑量易過(guò)量，一旦誘發(fā)出血傾向尚無(wú)

58、理想的對(duì)抗藥物，為此會(huì)使許多患者付出血的代價(jià)。而用普通肝素治療，醫(yī)生容易掌握劑量，如果出現(xiàn)過(guò)量可用魚精蛋白鋅對(duì)抗，且可節(jié)省藥品費(fèi)用。 高滲與低滲在急危重癥伴各臟器功能障礙，尤其是下丘腦、垂體、腎上腺等損害造成水、電解質(zhì)、糖等平衡失調(diào)時(shí)，出現(xiàn)高血糖、高血鈉、高血氯等，結(jié)果造成全身性高滲狀態(tài)，使患者可能處于高滲性昏迷。有學(xué)者從靜脈內(nèi)滴注蒸餾水治療高滲，其結(jié)果多以死亡而告終。有嘗試用低滲鹽水（質(zhì)量分?jǐn)?shù)為）治療，但效果不佳；而采用靜脈輸入質(zhì)量分?jǐn)?shù)為的等滲葡萄糖加大劑量胰島素（葡萄糖胰島素為）治療，使葡萄糖氧化為水，以穩(wěn)步降低滲透壓，常獲成功。低血糖對(duì)腦的損害比高血糖嚴(yán)重得多，一旦受損神經(jīng)功能難以恢復(fù)，

59、需盡快糾正。低鈉、低氯、低蛋白亦可造成低滲，均可造成腦、心、肺、肝、腎、腸水腫，故需采用高滲鹽水、白蛋白、血漿和利尿劑治療等措施，以逐步改善。 止血與抗凝 止血與抗凝在創(chuàng)傷、的治療中矛盾較大，臨床上 高鉀與低鉀 正常人體內(nèi)與、保持一定比例，保證神經(jīng)肌肉正常興奮性和應(yīng)激性，維持心肌舒縮，改善心功能。臨床上測(cè)定血鉀有時(shí)與心電圖（常反映細(xì)胞內(nèi)鉀狀態(tài)）和臨床表現(xiàn)（神經(jīng)、肌肉、心臟應(yīng)激性和酸堿失衡等）不一致，應(yīng)如何分析處理？血鉀高低受下列因素影響：失水使血液濃縮，血鉀升高；缺氧、酸中毒使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀升高，堿中毒鉀移至細(xì)胞內(nèi)易出現(xiàn)低血鉀；患者對(duì)慢性失鉀有耐受性，臨床癥狀不明顯；補(bǔ)鉀中或補(bǔ)鉀后即刻檢驗(yàn)

60、難以反映正確的結(jié)果；取血前拍打按摩手臂亦可使血鉀升高；血漿鉀要比血清鉀低 ，這是因?yàn)槟獣r(shí)血小板與其他細(xì)胞內(nèi)鉀排入血清中；嚴(yán)重感染時(shí)組織細(xì)胞破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀總量低，但由于鉀外移血鉀可明顯升高，仍按高血鉀處理。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)綜合分析，注意各種因素引起血鉀的假性升高，應(yīng)以臨床為主，緊密結(jié)合血鉀和心電圖改變。在處理低血鉀時(shí)注意鎂的相伴變化。有主張嚴(yán)重低血鉀時(shí)可靜脈直接推注補(bǔ)鉀，但我們認(rèn)為有可能引起心搏驟停，故建議靜脈滴注或輸液泵緩注為宜。高鉀處理除補(bǔ)鈣、鈉對(duì)抗外，葡萄糖胰島素療法可使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)前所采用的血液凈化療法更合理且療效更確切。 高鉀與低鉀 正常人體內(nèi)與、保持一定比例，保證神經(jīng)肌肉