版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、心律失常的臨床用藥心律失常的臨床用藥心律失常的臨床用藥2ppt課件心律失常的臨床用藥2ppt課件頻率異常節(jié)律異常起源異常傳導(dǎo)速度激動(dòng)順序心律失常心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)3ppt課件頻率異常節(jié)律異常起源異常傳導(dǎo)速度激動(dòng)順序心律失常心律失常的電1、心肌細(xì)胞的分類: 快反應(yīng)細(xì)胞:包括心房肌、心室肌、浦氏纖維。特點(diǎn):靜息電位(resting potential , RP)大(-80-95mV);去極化由Na+內(nèi)流引起,0相陡,傳導(dǎo)速度快;4期僅有離子交換,無電位變化(電位與RP相同)正常心肌電生理4ppt課件1、心肌細(xì)胞的分類: 特點(diǎn):靜息電位(resting pot慢反應(yīng)細(xì)胞:包括竇房結(jié)、房室結(jié)和病變
2、后的快反應(yīng)細(xì)胞。 特點(diǎn):靜息電位?。?40-70mV);0相為慢Ca2+內(nèi)流,上升速率緩慢,傳導(dǎo)速度慢;4期不穩(wěn)定呈自發(fā)去極化(Ca2+內(nèi)流引起)。5ppt課件慢反應(yīng)細(xì)胞:包括竇房結(jié)、房室結(jié)和病變后的快反應(yīng)細(xì)胞。 特點(diǎn)2、影響心肌興奮性的因素(1)靜息膜電位水平(2)有效不應(yīng)期3、影響心肌細(xì)胞自律性的因素 (1)4相自動(dòng)去極化速率(2)靜息膜電位水平6ppt課件2、影響心肌興奮性的因素6ppt課件4、影響心肌傳導(dǎo)性的因素 (1)0相去極化的速度和幅度(2)靜息膜電位水平7ppt課件4、影響心肌傳導(dǎo)性的因素 7ppt課件5 Phases心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位Phase 0 快速或上升鈉離子內(nèi)流入進(jìn)入
3、細(xì)胞進(jìn)行除極Phase 1快速復(fù)極初期:鉀離子外流Phase 2 平臺(tái)期: 持續(xù)的鈉離子內(nèi)流和緩慢鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流Phase 3 快速復(fù)極末期: 鉀離子外流Phase 4 靜息期8ppt課件5 Phases心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位Phase 0 Phas快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)心肌及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位較大(負(fù)值較大),除極速率快,傳導(dǎo)速度也快,呈快反應(yīng)電活動(dòng),其除極由Na+內(nèi)流所促成;竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞膜電位?。ㄘ?fù)值較?。?,除極慢,傳導(dǎo)也慢,呈慢反應(yīng)電活動(dòng),除極由Ca2+內(nèi)流促成。 正常心肌的電生理9ppt課件快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)心肌及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位較大(負(fù)值1. 沖動(dòng)形成障礙:2
4、. 沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙:單純傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)延緩或單向傳導(dǎo)阻滯。折返激動(dòng)其發(fā)生決定于折返通路的長度、沖動(dòng)傳導(dǎo)速度及通路不應(yīng)期。 心律失常的發(fā)生機(jī)制10ppt課件1. 沖動(dòng)形成障礙:心律失常的發(fā)生機(jī)制10ppt課件折返激動(dòng)一次沖動(dòng)經(jīng)環(huán)形通路返回原處而再次激動(dòng)并繼續(xù)向前傳導(dǎo)的現(xiàn)象稱為折返。 11ppt課件折返激動(dòng)11ppt課件沖動(dòng)傳導(dǎo)異常:折返12ppt課件沖動(dòng)傳導(dǎo)異常:折返12ppt課件快速性心律失常心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性心動(dòng)過速(室性或室上性)、室性早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、心室纖顫等。 緩慢性心律失常竇性心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯等心律失常的分類13ppt課件快速性心律失常心律失常的分類13ppt課件降低自律
5、性阻斷受體,降低竇房結(jié)自律性促K+外流,降低自律性阻斷Ca+通道阻斷Na+通道減少后除極及觸發(fā)活動(dòng)改善傳導(dǎo)消除折返相對(duì)、絕對(duì)延長ERP消除折返抗心律失常藥物的作用環(huán)節(jié)14ppt課件降低自律性抗心律失常藥物的作用環(huán)節(jié)14ppt課件第二節(jié) 抗心律失常藥物的分類 第I類 鈉通道阻滯藥:1. a類適度抑制鈉通道 以奎尼丁和普魯卡因胺為代表,用于治療室上性及室性心律失常,屬廣譜抗心律失常藥。15ppt課件第二節(jié) 抗心律失常藥物的分類 第I類 鈉通道阻滯藥:15p2. b類輕度抑制鈉通道代表藥有利多卡因和苯妥英鈉,適用于治療室性心律失常。3. c類重度阻滯鈉通道以普羅帕酮、氟卡尼為代表。適用于治療室上性及
6、室性心律失常。 16ppt課件2. b類輕度抑制鈉通道16ppt課件第類 受體阻斷藥:代表藥有普奈洛爾、醋丁洛爾,適用于室上性及室性心律失常。第類 延長動(dòng)作電位時(shí)程藥:代表藥有胺碘酮、索他洛爾,適用于治療室上性和室性心律失常。 17ppt課件第類 受體阻斷藥:17ppt課件第類 鈣通道阻滯藥:代表藥有維拉帕米和地爾硫卓。適用于治療室上性心律失常。 18ppt課件第類 鈣通道阻滯藥:18ppt課件第三節(jié) 臨床常用抗心律失常藥 奎尼?。╭uinidine)(類 )藥理作用1. 適度阻滯鈉通道,降低心肌興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。2. 阻斷血管受體,使外周血管擴(kuò)張、血壓下降、心率加快。臨床應(yīng)用用于室上
7、性和室性心律失常(房顫、房撲、心動(dòng)過速、早搏)。19ppt課件第三節(jié) 臨床常用抗心律失常藥 奎尼?。╭uinidine) 不良反應(yīng)1. 胃腸道反應(yīng): 2.金雞納反應(yīng):3. 心血管: 4. 動(dòng)脈栓塞:5. 其他:血液,呼吸系統(tǒng)等 。20ppt課件 不良反應(yīng)1. 胃腸道反應(yīng): 禁 忌1. 對(duì)奎尼丁過敏 2. 完全性房室傳導(dǎo)阻滯3. 嚴(yán)重室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 4. 洋地黃中毒5. 重癥肌無力 6. 逸搏心律7. 嚴(yán)重代償性充血性心衰(心律失常引起者)21ppt課件 禁 忌1. 對(duì)奎尼丁過敏 普魯卡因胺(procainamide)藥理作用1. 作用與奎尼丁相似,但較弱,對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制以房室結(jié)以下部位為主
8、。2. 無阻斷血管受體的作用。 22ppt課件普魯卡因胺(procainamide)藥理作用22ppt課件臨床應(yīng)用 主要用于室性心動(dòng)過速(靜脈注射用于搶救危急病例),本品長期口服不良反應(yīng)多,目前臨床已少用。 23ppt課件臨床應(yīng)用23ppt課件藥理作用輕度阻滯鈉通道,降低自律性,減慢傳導(dǎo)。臨床應(yīng)用用于室性心律失常(如急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過速或室顫。) 利多卡因(lidocaine)24ppt課件藥理作用利多卡因(lidocaine)24ppt課件不良反應(yīng)1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用 最常見,意識(shí)模糊、感覺異常、視力障礙,耳鳴等。2. 心血管系統(tǒng) 較常見,心肌收縮力下降,低血壓、休克
9、等。3. 舌麻木、口腔金屬味,脈注射多見,唾液中藥物含量過多所致。4. 過敏反應(yīng)25ppt課件不良反應(yīng)25ppt課件苯妥英鈉(sodium phenytoin)藥理作用-與利多卡因相似,也僅作用于希浦系統(tǒng)。 1. 降低自律性:抑制浦氏纖維自律性,大劑量才抑制竇房結(jié)自律性。 2. 傳導(dǎo)速度:低血K+時(shí)小劑量能加快傳導(dǎo)速度,當(dāng)靜息膜電位較小時(shí),加快傳導(dǎo)更為明顯。 3. 縮短不應(yīng)期:縮短浦氏纖維及心室肌的APD、ERP,但縮短APD更為顯著,故可相對(duì)延長ERP。 26ppt課件苯妥英鈉(sodium phenytoin)藥理作用-與利多臨床應(yīng)用 室性心律失常,對(duì)強(qiáng) 心甙中毒者更為有效。 27ppt課
10、件臨床應(yīng)用 27ppt課件藥理作用1. 明顯阻滯鈉通道,降低自律性,減慢傳導(dǎo)。2. 有輕度的受體阻斷作用和鈣拮抗作用。 臨床應(yīng)用用于室上性和室性心律失常(如早搏、心動(dòng)過速等)。普羅帕酮(propafenone)心律平28ppt課件藥理作用普羅帕酮(propafenone)心律平28ppt課受體阻斷藥(類) 這類藥物主要阻斷受體而對(duì)心臟發(fā)生影響,某些藥物在高濃度時(shí)還有膜穩(wěn)定作用。 心肌自律性 交感神經(jīng)興奮 傳導(dǎo)速度 有效不應(yīng)期 (阻斷) 受體阻斷藥 29ppt課件受體阻斷藥(類) 這類藥物主要阻斷藥理作用主要是受體阻斷作用,降低自律性,減慢傳導(dǎo)。臨床應(yīng)用 主要用于室上性心律失常(如竇性心動(dòng)過速、
11、甲亢所致 心律失常;心肌梗死患者應(yīng)用本品,可減少心律失常的發(fā)生,縮小心肌梗死范圍,從而減低患者死亡率)。普萘洛爾(propranolol)30ppt課件藥理作用普萘洛爾(propranolol)30ppt課件藥理作用主要是阻滯鉀通道,延長動(dòng)作時(shí)程。臨床應(yīng)用用于室上性和室性快速性心律失常。不良反應(yīng)1. 常見心血管抑制反應(yīng)。2. 長期應(yīng)用,可見角膜微粒沉淀,可能引發(fā)肺間質(zhì)纖維化改變。 3.甲狀腺功能功能亢進(jìn)或減退胺碘酮(amiodarone)(類)31ppt課件胺碘酮(amiodarone)(類)31ppt課件維拉帕米(異搏定,verpamil) (類 )藥理作用1、降低自律性:阻止鈣內(nèi)流能抑制慢反應(yīng)細(xì)胞如竇房結(jié)、房室結(jié)4相自動(dòng)除極而降低自律性。2、傳導(dǎo)速度:抑制動(dòng)作電位0相最大上升速率和振幅,減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。3、延長不應(yīng)期:阻滯鈣通道,延長其恢復(fù)開放所需時(shí)間,故延長慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的不應(yīng)期。4、其它:抗受體、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及外周血管。32ppt課件維拉帕米
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年戰(zhàn)略合作伙伴協(xié)議:共享資源共創(chuàng)輝煌
- 蠶藝術(shù)教案模板5篇
- 藝術(shù)特長生保分簽約班培訓(xùn)協(xié)議書
- 出國留學(xué)交換生協(xié)議書
- 高空舞臺(tái)演出應(yīng)急救援演練方案
- 舊橋拆除責(zé)任及賠償協(xié)議書
- 公共設(shè)施維護(hù)職業(yè)健康應(yīng)急救援預(yù)案
- 科技公司與大學(xué)研究協(xié)議書
- 2024至2030年中國地毯背涂粘合劑數(shù)據(jù)監(jiān)測研究報(bào)告
- 2024年中國高效節(jié)能防腐防爆熒光燈市場調(diào)查研究報(bào)告
- 2023游戲行業(yè)人才報(bào)告
- 流行病學(xué)的誤差和偏倚
- 華為數(shù)字能源初級(jí)練習(xí)卷含答案
- 2023年中級(jí)經(jīng)濟(jì)師考試真題及答案完整版
- 二年級(jí)上冊(cè)道德與法治10《我們不亂扔》說課稿
- 2023-2024學(xué)年高一上學(xué)期選科指導(dǎo)主題班會(huì) 課件
- Unit4ExploringpoetryExtendedReading公開課課件高中英語牛津譯林版(2020)選擇性
- 天線技術(shù)在智能電網(wǎng)通信系統(tǒng)中的關(guān)鍵技術(shù)研究-第2篇
- 急診科護(hù)士培訓(xùn)計(jì)劃(6篇)
- 中國公路學(xué)會(huì)高德地圖-2023年高速公路服務(wù)區(qū)出行熱度分析報(bào)告:1月-6月
- 安裝發(fā)光字驗(yàn)收單
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論